Інфаркт - некроз тканин, який виникає в результаті гострого порушення їх кровопостачання.

Пролежні - ділянка некрозу шкіри, підшкірної основи, слизових оболонок, які піддаються тиску. Виникає порушення нервово-судинної трофіки тканин в умовах виснаження організму.

Наслідки некрозу: відновлення структури і функції тканин; організація (реактивне розростання сполучної тканини, яка заміщує ділянку некрозу з утворенням рубця); гнійне розплавлення; секвестрація (відторгнення некротизованої ділянки від живої тканини); інкапсуляція (обмеження вогнища некрозу з утворенням капсули); петрифікація (кальцинація – відкладання в зону некроза солей кальція)

Дистрофія – ушкодження клітин і міжклітинної речовини внаслідок порушення їх трофіки (живлення).

Морфологічно дистрофія проявляється нагромадженням або зменшенням у клітині чи тканині тих речовин, які є в нормі (білків, жирів, вуглеводів), або появою таких, яких в нормі не буває.

Причини: пошкодження клітин та тканин токсинами, радіацією, інфекційними агентами; спадкові і набуті ферментопатії; ураження систем, які забезпечують живлення (кров, серцево-судинна, дихальна системи); ендокринні та нервові розлади.

Механізми розвитку дистрофії:

1. Інфільтрація – надмірне надходження з крові в клітину і міжклітинну речовину продуктів обміну (інфільтрація внутрішньої оболонки крупних артерій холестерином при атеросклерозі).

2. Декомпозиція – (фанероз) розпад структур клітин і міжклітинної речовини (розпад органел та оболонок, яке приводить до накопичення білків, жирів).

3. Трансформація – утворення речовин одного виду з продуктів

проміжного розщеплення речовин іншого виду (трансформація білків і жирів у глюкозу при цукровому діабеті).

4.Спотворений синтез – утворення речовин, які в нормі не зустрічаються (синтез амілоїда).

Класифікація дистрофій:

- білкові, жирові, вуглеводні, мінеральні;

- паренхіматозні (зміни в клітинах), мезенхімальні (зміни в

стромі органів і тканин), змішані;

- спадкові, набуті;

- загальні і місцеві.

Порушення основного обміну.

Підвищення основного обміну спостерігається при: гіперфункції деяких ендокринних залоз (гіпертиреоз, акромегалія, феохромоцитома), стресі, гарячці, інфекційних хворобах, посилення роботи серця і дихального апарату.

Зниження основного обміну спостерігається при: зменшенні функції деяких ендокринних залоз: щитоподібної (гіпотиреоз), гіпофіза, надниркових залоз, статевих залоз, голодуванні.

Голодування - стан при якому організм одержує менше поживних речовин чим їх використовує.

Причини голодування:

- зовнішні (екзогенні) – відсутність їжі;

- внутрішні (ендогенні) – хвороби при яких не засвоюється їжа: інфекційні хвороби (дизентерія, холера), хвороби підшлункової залози, печінки, жовчних шляхів, запалення кишечника (ентерит), відсутність апетиту (анорексія); травми, опіки, пухлини, спадкові аномалії травного каналу.

Розрізняють повне, неповне (хронічне недоїдання), часткове (в їжі недостає деяких речовин).

При голодування змінюється обмін речовин і функцій в організмі.

На початку голодування зникають запаси глікогену, знижується рівень глюкози в крові. Другий період – знижуються запаси жирів. В третьому періоду розпадаються структурні білки життєво важливих органів.

При голодуванні спостерігаються:

набряки (внаслідок гіпопротеінемії), брадікардія, гіпотензія, брадіпное; зменшуються функції щитовидної, надниркових і статевих залоз; алергічні хвороби (ревматизм, нефрит, бронхіальна астма); знижується опір до інфекцій, загальмованість нервової системи. Хронічне недоїдання з білковим голодуванням приводе до аліментарної дистрофії, при якій спостерігаються такі зміни: тіло нагадує мішок обтягнутий шкірою, шкіра пігментована (відкладання меланіна), набряки, атрофія внутрішніх органів (серця, печінки, скелетних м’язів), брадікардія, гіпотензія, брадіпное.

Порушення білкового обміну:

Причини гіперпротеінемії: (підвищення білка у крові), запальні процеси, інфекційні хвороби (збільшення антитіл): зневоднення організму і згущення крові.

Причини гіпопротеінемії (зменшення білка у крові): голодування; хвороби печінки; вихід білка за межі судинного русла при крововтраті, ексудації, обширних опіках; виділення білка із сечею (протеінурія).

Порушення білкового обміну можна судити по азотистому балансу

При рості дітей, вагітності, відгодовуванні, лікуванні чоловічими статевими гормонами, кількість азота надходить більше ніж виводиться – позитивний азотистий баланс.

При голодуванні, проносі, масивних опіках, розпаді пухлин, нирковій недостатності, гіпертиреозі і отруєнні фосфором, миш’яком, сулемою, гарячці кількість азота виділяється більше ніж надходить – негативний азотистий баланс.

Причини гіперазотемії: порушення функції печінки (гепатит, цироз); затримка у виведенні (гломерулонефрит, ниркова недостатність).

Морфологічним проявом порушення обміну білків в клітині є паренхіматозні білкові дистрофії (диспротеїнози) – зерниста, гіаліново-крапельна, гідропічна.

Зерниста дистрофія (зворотня) розвивається в серці, печінці, нирках, при інтоксикаціях, інфекційних хворобах, гіпоксії. Органи збільшуються стають в’ялими, тьмяними. У цитоплазмі клітин збільшуються ультраструктури, що мають вигляд зерен. Функція органів змінена мало.

Гіаліново-крапельна дистрофія (незворотня) розвивається у нирках, печінці при гломерулонефриті, нефропатіях вагітних, алкогольному цирозі печінки. Дрібненькі зерна білка у вигляді крапельок заповнюють цитоплазму. Потім крапельки білка збільшуючись заповнюють усе тіло клітини. Функція органів знижується.

Гідропічна дистрофія розвивається в епітелії шкіри, кишечника, печінки, нирок, серця, наднирниках. В клітинах накопичуються вакуолі води, які заповнюють цитоплазму. Органи збільшуються, набрякають. Функція органів зменшується.

Мезенхімальні білкові дистрофії: мукоїдний набряк, фібріноідний набряк, гіаліноз, амілоідоз.

Мукоїдний набряк (зворотня дистрофія) розвивається в стінках артерії, клапанах серця, ендо- і перикарді, стромі органів при гіпоксії, інфекційних та алергічних захворюваннях, ревматоїдних хворобах, атеросклерозі, ендокринопатології. Основна речовина і калогенові волокна набрякають, пропитуються білками плазми крові. При дії причини хвороби мукоїдний набряк закінчується фібріноїдним набряком.

Фібріноїдний набряк (розвивається в стінках артерії, клапанах серця, ендо- і перикарді, стромі органів при гіпоксії, інфекційних та алергічних захворюваннях, ревматоїдних хворобах, атеросклерозі, ендокринопатології). Колагенові волокона і основна речовина розпадаються, і пропитуються білками плазми крові – утворюється фібріноїд (основний елемент якого є білок фібрин). Закінчується склерозом і гіалінозом.

Гіаліноз (незворотній процес) – розвивається у судинах, при гіпертонічній хворобі, цукровому діабеті, сполучній тканині при ревматизмі, хронічній виразці шлунка. Утворюється однорідна щільна напівпрозора маса, подібна до гіалінового хряща. Гіаліноз – продукт розпаду тканин та пропитування їх білками (фібрином).

Амілоїдоз – розвивається в легенях (туберкульоз, абсцесс, бронхоектатична хвороба), нирках, селезінці і інших органах. В сполучній тканині органів утворюється аномальний білок - амілоїд (подібного крохмалу). Органи збільшуються, ущільнюються, набувають білого кольору, на розрізі сального виду (велика сальна нирка, сальна селезінка). Амілоїдоз приводить до недостатності органів.

Змішані дистрофії – хромопротеїди, нуклеопротеїди, ліпопротеїди.

Хромопротеїди (кольорові речовини) – бувають гемоглобіногенні, альбуміногенні і ліпогенні.

Гемоглобіногенні пігменти утворюються при розпаді еритроцитів. До них відносяться гемосидерін (ржаво-коричневий колір), білівердин (зеленуватий), білірубін (жовтий). Вони накопичуються у тканинах забарвнюючи їх.

Білірубін утворюється із розпаду еритроцитів (некон’югований, вільний) зв’язується у печінці, (зв’язаний, кон’югований) виводиться у 12-палу кишку. Якщо жовчні пігменти нагромаджуються в організмі, вони забарвлюють шкіру, слизові, склери, серозні оболонки і внутрішні органи в жовтий колір – жовтяниця.

Надпечінкова жовтяниця (гемолітична) виникає у зв’язку з надмірним внутрішньосудинним масовим гемолізом еритроцитів (сепсіс, інфекції, інтоксикації гемолітичними ядами, переливання крові, резус конфлікт).

Печінкова жовтяниця (паренхіматозна)– виникає при ушкодженні гепатоцитів і втратою їх здібності зв’язувати білірубін (гепатит, цироз печінки).

Печінкова жовтяниця (механічна) – виникає внаслідок порушення проходження жовчних протоків (закупорка каменем, здавлювання пухлиною). Жовч застоюється у печінці, жовчні капіляри розриваються і жовч попадає у кров.

Порушення обміну нуклеопротеідів (порушення РНК, ДНК)

Подагра – розвивається при посиленому утворенні сечової кислоти, яка кристалами відкладається в суглобових хрящах (особливо дрібних суглобах рук) з розвитком запального процесу.

Порушення жирового обміну проявляється порушенням перетравлення жирів (порушення виділення жовчі, панкреатичного соку), гіперліпідемією, гіперкетонемією, гіперхолістерінемією.

Гіперліпідемія (збільшення кількості жирів у крові) розвивається: при переїданні, цукровому діабеті, атеросклерозі, нефрозі, стресах, голодуванні, механічній жовтяниці.

Причини гіперкетонемії (кетони – продукти проміжного обміну жирів): голодування, гарячка, виснажлива м’язова робота, стрес, цукровий діабет, печінкова недостатність.

Причини гіперхолестерінемії (збільшення кількості холестерину у крові): переїдання тваринних жирів (багатих холестерином), цукровий діабет, голодування. Гіперхолестерінємія приводить до атеросклерозу, утворення холестеринових камнів у жовчному міхурі.

Морфологічно порушення обміну жирів проявляється у вигляді жирових дистрофій (ліпідоз).

Паренхіматозні жирові дистрофії розвиваються в міокарді (гіпоксія, інтоксикація), печінці (хронічний алкоголізм, цукровий діабет), нирки (атеросклероз). Вона проявляється у вигляді крапельок жиру у цитоплазмі, які постійно збільшуються (кардіомітоцитах, гепатоцитах). Серце стає збільшеним, міокард стає великий, на розрізі тьмяним, глинисто-жовтим. На едокарді видно біло-жовта посмугованість (тигрове серце). Печінка збільшена, гнилисто-жовта. Нирки збільшені, в’ялі. Функція органів зменшена.

Прикладом мезенхімальної жирової дистрофії є ожиріння, процес надмірного відкладання жиру в жировому депо (підшкірна клітковина, сальник, брижі, середостіння, осердя).

Види ожиріння: аліментарне (переїдання), церебральне (порушення гіпоталамуса), ендокринне (зниження функції щитовидної, статевих залоз: збільшення виділення АКТГ, глюкокортикоїдів, інсуліну).

Ожиріння веде до атеросклерозу, артеріальної гіпертензій, цукрового діабету, тромбоемболії, цирозу печінки.

Порушення вуглеводного обміну проявляється порушенням розщеплення вуглеводів (порушення виділення панкреатичного соку), гіперглікемією, гіпоглікемією. Причини гіперглікемії: (збільшення кількості глюкози в крові) споживання великої кількості вуглеводів, збільшення виділення глюкокортикоїдів, адреналіну, гормонів щитоподібної залози, при цукровому діабеті, стресах.

Причини гіпоглікемії: інсулома (пухлина підшлункової залози), тяжка фізична праця, цироз печінки, загибель печінки.

Розлад вуглеводного обміну проявляється при цукровому діабеті.

Цукровий діабет – абсолютна або відносна інсулінова недостатність, яка проявляється гіперглікемією, глюкозурією (при рівні в крові глюкози більше 9 ммоль\л).

Порушення мінерального обміну. Найбільшу роль у життєдіяльності організму відіграють натрій, калій, кальцій і фосфор. Порушення основних мінеральних речовин проявляється збільшенням або зменшенням їх у крові.

Гіпернатріємія розвивається при вживанні великої кількості солі або недостатньому їх виведенні із організму, у хворих з гломерулонефритом, при тривалому лікуванні глюкокортикоїдами, первинному і вторинному альдостеронізмі (збільшення альдостерону корою наднирників). Гіпернатріємія сприяє розвитку артеріальної гіпертензії і запаленню, може приводить до судом.

Причинами гіпонатріємії є: втрата натрію з проносом, сечею, потом. Розвивається при хронічній гіпофункції надниркових залоз (хвороба Аддісона). Для гіпонатріємії характерно м’язова слабкість, порушення чутливості, артеріальна гіпотензія, диспепсичні явища.

Причинами гіперкаліємії є: вихід калію із зруйнованих клітин при травмах, інфекціях, масивному гемолізі еритроцитів, ацидозі або недостатньо виводиться із організму при гострій нирковій недостатності, Аддісоновій хворобі. Для гіперкаліємії характерне зниження частоти серцевих скорочень (можливо зупинка), виникає артеріальна гіпотензія, спастичні скорочення шлунку, кишечника, жовчного міхура.

Причинами гіпокаліємії є: білкове голодування або тривале парентеральне введення поживних речовин, які містять мало електролітів, блювота або пронос, ниркова недостатність та пієлонефрит, первинний або вторинний альдостеронізм. При гіпокаліємії розвивається м’язова слабкість, аритмії, зниження моторики травного каналу, тонусу сечового міхура.

Метаболічно кальцій і фосфор дуже тісно пов’язані між собою, тому розлади їх обміну розглядають разом.

Причини гіпокальціємії: хвороби травного каналу, хронічна ниркова недостатність, гіпопаратиреоз, гіперпродукція кальцитоніну, гіповітаміноз Д, гіперфосфатемія. Гіпокальціємія проявляється тетанією (судомами бронхо- і ларінгоспазм), рахітом, остеодистрофією (остеомаляція, остеопороз).

Рахіт – це хвороба, в основі якої лежить нездатність органічного матриксу кісток до кальцифікації. Причин рахіту багато, основна- гіповітаміноз Д. При недостачі вітаміну Д порушується всмоктування кальцію в кишечнику. Збільшується секреція паратгормону, тому кальцій вимивається з кісток у кров, а фосфор виводиться з сечею. Знижується лужний резерв крові та виникає ацидоз. В умовах ацидозу фосфорно-кальцієві солі не відкладаються в кістковій тканині. Кістки стають м’якими і легко деформуються. Одночасно проходе розростання неповноцінної кісткової тканини.У дитини тім’ячко збільшуються і закриваються пізно, у потилично-скроневих відділах черепа з’являються розм’якшення (краніотабес), в ділянках лобних і скроневих горбів – періостальні розростання, на стику кісткового і хрящового відділу ребер з’являється потовщення – рахітичні чотки, епіфізи довгих трубчастих кісток потовщуються (ревматичні браслети), кістки ніг і таза легко деформуються, викривляється хребет.

Причини гіперкальціємії: гіперпаратиреоз, гіпервітаміноз Д, множинні переломи, злоякісні пухлини кісток. Гіперкальціємія проявляється звапненням тканин (кальцинація). Солі кальцію відкладуються в легенях, слизовій шлунку, нирках, міокарді, стінці артерії. Іноді кальцинати утворюються у містах загоєння ділянок некроза при туберкульозі, старих тромбах, рубцях, після запалення.

Утворення каменів. Солі у порожнистих органах і вивідних протоках залоз відкладаються і утворюють дуже щільні утвори – камені або конкременти.

Форма, величина, колір їх залежить від локалізації, механізму утворення і хімічного складу. Бувають овальні, округлі, з відростками, поодинокі і множенні, фасетчасті, білі (фосфати), жовті (урати), темно-коричневі (пігментні). Основою для каменів стає злущений секрет, слиз або ексудат. Камені утворюються у жовчному міхурі, сечовидільних шляхах, протоках підшлункової і слинної залози, бронхоектазах. Причини утворення каменів – порушення обміну речовин, застій, запальні процеси.

Порушення обміну води проявляється дегідратацією (зневоднення, ексикоз), гіпергідратацією (збільшення води в організмі), набряками.

Причини дегідратації: обмеження вживання води або надмірного і некомпенсованого виведення її з організму (сильне потовиділення, пронос, поліурія, обширні опіки). Причини гіпергідратації введення великої кількості рідини або порушення виведення її. Дегідратація приводить до зменшення артеріального тиску, гіпоксії, виникнення ацидозу, втрати свідомості, судом, порушення чутливості. Гіпергідратація приводить до водного отруєння.

Набряк – нагромадження рідини в міжклітинному просторі або в порожнинах тіла (водянка). Прозору рідину низької густоти і малим вмістом білка (2-3%) називають трансудатом. Скупчення її в порожнинах називають: у черевній порожнині (асцит), у плевральній (гідроторакс), у перікарді (гідроперікард), у порожнині оболонки яєчка (гідроцеле), шлуночку мозку (гідроцефалос), набряк шкіри і підшкірної клітковини усього тіла називається анасарка.

Патогенні причини розвитку набряків: гемодинамічні (збільшення кров’яного тиску у венах), онкотичні (зменшення білка у крові, що супроводжується виходом рідини плазми за кров’яне русло), мембраногенні (підвищення проникливості судин мікроциркуляторного русла).

Види набряків: серцевий, нирковий, печінковий, голодний, токсичний, нейрогенний, алергічний, запальний (травматичний).

Серцевий набряк – розвивається внаслідок серцевої недостатності (зменшення скоротливості міокарду), виникає застій крові у венах, збільшується кров’яний тиск, рідка частина крові просочується через стінку капіляр, виникають набряки. В легенях при лівошлуночковій недостатності, на нижніх кінцівках при правошлуночковій серцевій недостатності.Внаслідок недостатньої кількості ОЦК, збільшується секреція альдостерона та антидиуретичного гормону, які затримують рідину в організмі. До гемодинамічного чинника розвитку серцевого набряку приєднується гормональний.

Нирковий – виникає при патології нирок, коли із сечею втрачається білок крові.

Печінковий – виникає в результаті втрати здатності печінки синтезувати білки крові, а також затруднення проходження крові по системі ворітної вени.

Голодний (кахексичний набряк) – при голодуванні розпадаються білки плазми.

Нейрогений набряк – порушення нервової регуляції обміних процесів (набряк обличчя при невралгії трійчастого нерва) і підвищується проникливість судин.

Алергічний набряк – вніслідок дії біологічно активних речовин збільшують проникливість судин.

Токсичний набряк – токсини, бактерії, хімічні речовини збільшують проникливість судин.

Запальний набряк – розвивається при дії біологічно активних речовин, які спричиняють збільшення кров’яного тиску у внах, збільшення онкотичного тиску тканинної рідини, збільшення проникності стінок.

Атрофія – прижиттєве зменшення об’єму органів, тканин і клітин, яке супроводжується послабленням або припиненням їх функції.

Атрофіяє фізіологічна і патологічна. Патологічна – загальна і місцева.

Загальна виникає при аліментарному виснаженні, раковій кахексії, церебральній кахексії і при інших захворюваннях.

Місцева – дисфункціональна або атрофія від бездіяльності (м’язи при переломі кісток), від недостатності кровообігу (мозок при атеросклерозі), від тиску на органи (здавлення пухлиною або аневризмом), нейрогенна (порушення переферичного нерва при травмі), від дії хімічних і фізичних факторів (променева енергія викликає атрофію кісткового мозку і статевих органів).

Орган при атрофії зменшується, становиться щільним (розростання строми), бурим (накопичується пігмент ліпофусцин).