Макроскопічні: зміна консистенції, кольору, запаху тканин, утворення демаркаційної лінії.

Макроскопічні: зміна консистенції, кольору, запаху тканин, утворення демаркаційної лінії.

Види некрозу: прямий, непрямий; сухий, вологий; гангрена, інфаркт, пролежні.

Сухий (коагуляційний) – змертвілі ділянки сухі, щільні, сіро-жовтого кольору.

Вологий (коліквативний) – розплавлення змертвілої тканини.

Гангрена - форма некрозу, яка відрізняється чорним або бурим кольором некротизованих тканин (при їх стисканні із зовнішнім середовищем гемоглобін окислюється до сульфіду заліза).Суха гангрена – тканина висихає і зморщується. Волога гангрена – внаслідок гнильних процесів, тканина набрякає, з неприємним запахом.

Інфаркт - некроз тканин, який виникає в результаті гострого порушення їх кровопостачання.

Пролежні - ділянка некрозу шкіри, підшкірної основи, слизових оболонок, які піддаються тиску. Виникає порушення нервово-судинної трофіки тканин в умовах виснаження організму.

Наслідки некрозу: відновлення структури і функції тканин; організація (реактивне розростання сполучної тканини, яка заміщує ділянку некрозу з утворенням рубця); гнійне розплавлення; секвестрація (відторгнення некротизованої ділянки від живої тканини); інкапсуляція (обмеження вогнища некрозу з утворенням капсули); петрифікація (кальцинація – відкладання в зону некроза солей кальція)

Дистрофія – ушкодження клітин і міжклітинної речовини внаслідок порушення їх трофіки (живлення).

Морфологічно дистрофія проявляється нагромадженням або зменшенням у клітині чи тканині тих речовин, які є в нормі (білків, жирів, вуглеводів), або появою таких, яких в нормі не буває.

Причини: пошкодження клітин та тканин токсинами, радіацією, інфекційними агентами; спадкові і набуті ферментопатії; ураження систем, які забезпечують живлення (кров, серцево-судинна, дихальна системи); ендокринні та нервові розлади.

Механізми розвитку дистрофії:

1. Інфільтрація – надмірне надходження з крові в клітину і міжклітинну речовину продуктів обміну (інфільтрація внутрішньої оболонки крупних артерій холестерином при атеросклерозі).

2. Декомпозиція – (фанероз) розпад структур клітин і міжклітинної речовини (розпад органел та оболонок, яке приводить до накопичення білків, жирів).

3. Трансформація – утворення речовин одного виду з продуктів

проміжного розщеплення речовин іншого виду (трансформація білків і жирів у глюкозу при цукровому діабеті).

4.Спотворений синтез – утворення речовин, які в нормі не зустрічаються (синтез амілоїда).

Класифікація дистрофій:

- білкові, жирові, вуглеводні, мінеральні;

- паренхіматозні (зміни в клітинах), мезенхімальні (зміни в

стромі органів і тканин), змішані;

- спадкові, набуті;

- загальні і місцеві.

Порушення основного обміну.

Підвищення основного обміну спостерігається при: гіперфункції деяких ендокринних залоз (гіпертиреоз, акромегалія, феохромоцитома), стресі, гарячці, інфекційних хворобах, посилення роботи серця і дихального апарату.

Зниження основного обміну спостерігається при: зменшенні функції деяких ендокринних залоз: щитоподібної (гіпотиреоз), гіпофіза, надниркових залоз, статевих залоз, голодуванні.

Голодування - стан при якому організм одержує менше поживних речовин чим їх використовує.

Причини голодування:

- зовнішні (екзогенні) – відсутність їжі;

- внутрішні (ендогенні) – хвороби при яких не засвоюється їжа: інфекційні хвороби (дизентерія, холера), хвороби підшлункової залози, печінки, жовчних шляхів, запалення кишечника (ентерит), відсутність апетиту (анорексія); травми, опіки, пухлини, спадкові аномалії травного каналу.

Розрізняють повне, неповне (хронічне недоїдання), часткове (в їжі недостає деяких речовин).

При голодування змінюється обмін речовин і функцій в організмі.

На початку голодування зникають запаси глікогену, знижується рівень глюкози в крові. Другий період – знижуються запаси жирів. В третьому періоду розпадаються структурні білки життєво важливих органів.

При голодуванні спостерігаються:

набряки (внаслідок гіпопротеінемії), брадікардія, гіпотензія, брадіпное; зменшуються функції щитовидної, надниркових і статевих залоз; алергічні хвороби (ревматизм, нефрит, бронхіальна астма); знижується опір до інфекцій, загальмованість нервової системи. Хронічне недоїдання з білковим голодуванням приводе до аліментарної дистрофії, при якій спостерігаються такі зміни: тіло нагадує мішок обтягнутий шкірою, шкіра пігментована (відкладання меланіна), набряки, атрофія внутрішніх органів (серця, печінки, скелетних м’язів), брадікардія, гіпотензія, брадіпное.

Порушення білкового обміну:

Причини гіперпротеінемії: (підвищення білка у крові), запальні процеси, інфекційні хвороби (збільшення антитіл): зневоднення організму і згущення крові.

Причини гіпопротеінемії (зменшення білка у крові): голодування; хвороби печінки; вихід білка за межі судинного русла при крововтраті, ексудації, обширних опіках; виділення білка із сечею (протеінурія).

Порушення білкового обміну можна судити по азотистому балансу

При рості дітей, вагітності, відгодовуванні, лікуванні чоловічими статевими гормонами, кількість азота надходить більше ніж виводиться – позитивний азотистий баланс.

При голодуванні, проносі, масивних опіках, розпаді пухлин, нирковій недостатності, гіпертиреозі і отруєнні фосфором, миш’яком, сулемою, гарячці кількість азота виділяється більше ніж надходить – негативний азотистий баланс.

Причини гіперазотемії: порушення функції печінки (гепатит, цироз); затримка у виведенні (гломерулонефрит, ниркова недостатність).

Морфологічним проявом порушення обміну білків в клітині є паренхіматозні білкові дистрофії (диспротеїнози) – зерниста, гіаліново-крапельна, гідропічна.

Зерниста дистрофія (зворотня) розвивається в серці, печінці, нирках, при інтоксикаціях, інфекційних хворобах, гіпоксії. Органи збільшуються стають в’ялими, тьмяними. У цитоплазмі клітин збільшуються ультраструктури, що мають вигляд зерен. Функція органів змінена мало.

Гіаліново-крапельна дистрофія (незворотня) розвивається у нирках, печінці при гломерулонефриті, нефропатіях вагітних, алкогольному цирозі печінки. Дрібненькі зерна білка у вигляді крапельок заповнюють цитоплазму. Потім крапельки білка збільшуючись заповнюють усе тіло клітини. Функція органів знижується.

Гідропічна дистрофія розвивається в епітелії шкіри, кишечника, печінки, нирок, серця, наднирниках. В клітинах накопичуються вакуолі води, які заповнюють цитоплазму. Органи збільшуються, набрякають. Функція органів зменшується.

Мезенхімальні білкові дистрофії: мукоїдний набряк, фібріноідний набряк, гіаліноз, амілоідоз.

Мукоїдний набряк (зворотня дистрофія) розвивається в стінках артерії, клапанах серця, ендо- і перикарді, стромі органів при гіпоксії, інфекційних та алергічних захворюваннях, ревматоїдних хворобах, атеросклерозі, ендокринопатології. Основна речовина і калогенові волокна набрякають, пропитуються білками плазми крові. При дії причини хвороби мукоїдний набряк закінчується фібріноїдним набряком.

Фібріноїдний набряк (розвивається в стінках артерії, клапанах серця, ендо- і перикарді, стромі органів при гіпоксії, інфекційних та алергічних захворюваннях, ревматоїдних хворобах, атеросклерозі, ендокринопатології). Колагенові волокона і основна речовина розпадаються, і пропитуються білками плазми крові – утворюється фібріноїд (основний елемент якого є білок фібрин). Закінчується склерозом і гіалінозом.

Гіаліноз (незворотній процес) – розвивається у судинах, при гіпертонічній хворобі, цукровому діабеті, сполучній тканині при ревматизмі, хронічній виразці шлунка. Утворюється однорідна щільна напівпрозора маса, подібна до гіалінового хряща. Гіаліноз – продукт розпаду тканин та пропитування їх білками (фібрином).

Амілоїдоз – розвивається в легенях (туберкульоз, абсцесс, бронхоектатична хвороба), нирках, селезінці і інших органах. В сполучній тканині органів утворюється аномальний білок - амілоїд (подібного крохмалу). Органи збільшуються, ущільнюються, набувають білого кольору, на розрізі сального виду (велика сальна нирка, сальна селезінка). Амілоїдоз приводить до недостатності органів.

Змішані дистрофії – хромопротеїди, нуклеопротеїди, ліпопротеїди.

Хромопротеїди (кольорові речовини) – бувають гемоглобіногенні, альбуміногенні і ліпогенні.

Гемоглобіногенні пігменти утворюються при розпаді еритроцитів. До них відносяться гемосидерін (ржаво-коричневий колір), білівердин (зеленуватий), білірубін (жовтий). Вони накопичуються у тканинах забарвнюючи їх.

Білірубін утворюється із розпаду еритроцитів (некон’югований, вільний) зв’язується у печінці, (зв’язаний, кон’югований) виводиться у 12-палу кишку. Якщо жовчні пігменти нагромаджуються в організмі, вони забарвлюють шкіру, слизові, склери, серозні оболонки і внутрішні органи в жовтий колір – жовтяниця.

Надпечінкова жовтяниця (гемолітична) виникає у зв’язку з надмірним внутрішньосудинним масовим гемолізом еритроцитів (сепсіс, інфекції, інтоксикації гемолітичними ядами, переливання крові, резус конфлікт).

Печінкова жовтяниця (паренхіматозна)– виникає при ушкодженні гепатоцитів і втратою їх здібності зв’язувати білірубін (гепатит, цироз печінки).

Печінкова жовтяниця (механічна) – виникає внаслідок порушення проходження жовчних протоків (закупорка каменем, здавлювання пухлиною). Жовч застоюється у печінці, жовчні капіляри розриваються і жовч попадає у кров.

Порушення обміну нуклеопротеідів (порушення РНК, ДНК)

Подагра – розвивається при посиленому утворенні сечової кислоти, яка кристалами відкладається в суглобових хрящах (особливо дрібних суглобах рук) з розвитком запального процесу.

Порушення жирового обміну проявляється порушенням перетравлення жирів (порушення виділення жовчі, панкреатичного соку), гіперліпідемією, гіперкетонемією, гіперхолістерінемією.

Гіперліпідемія (збільшення кількості жирів у крові) розвивається: при переїданні, цукровому діабеті, атеросклерозі, нефрозі, стресах, голодуванні, механічній жовтяниці.

Причини гіперкетонемії (кетони – продукти проміжного обміну жирів): голодування, гарячка, виснажлива м’язова робота, стрес, цукровий діабет, печінкова недостатність.

Причини гіперхолестерінемії (збільшення кількості холестерину у крові): переїдання тваринних жирів (багатих холестерином), цукровий діабет, голодування. Гіперхолестерінємія приводить до атеросклерозу, утворення холестеринових камнів у жовчному міхурі.

Морфологічно порушення обміну жирів проявляється у вигляді жирових дистрофій (ліпідоз).

Паренхіматозні жирові дистрофії розвиваються в міокарді (гіпоксія, інтоксикація), печінці (хронічний алкоголізм, цукровий діабет), нирки (атеросклероз). Вона проявляється у вигляді крапельок жиру у цитоплазмі, які постійно збільшуються (кардіомітоцитах, гепатоцитах). Серце стає збільшеним, міокард стає великий, на розрізі тьмяним, глинисто-жовтим. На едокарді видно біло-жовта посмугованість (тигрове серце). Печінка збільшена, гнилисто-жовта. Нирки збільшені, в’ялі. Функція органів зменшена.

Прикладом мезенхімальної жирової дистрофії є ожиріння, процес надмірного відкладання жиру в жировому депо (підшкірна клітковина, сальник, брижі, середостіння, осердя).

Види ожиріння: аліментарне (переїдання), церебральне (порушення гіпоталамуса), ендокринне (зниження функції щитовидної, статевих залоз: збільшення виділення АКТГ, глюкокортикоїдів, інсуліну).

Ожиріння веде до атеросклерозу, артеріальної гіпертензій, цукрового діабету, тромбоемболії, цирозу печінки.

Порушення вуглеводного обміну проявляється порушенням розщеплення вуглеводів (порушення виділення панкреатичного соку), гіперглікемією, гіпоглікемією. Причини гіперглікемії: (збільшення кількості глюкози в крові) споживання великої кількості вуглеводів, збільшення виділення глюкокортикоїдів, адреналіну, гормонів щитоподібної залози, при цукровому діабеті, стресах.

Причини гіпоглікемії: інсулома (пухлина підшлункової залози), тяжка фізична праця, цироз печінки, загибель печінки.

Розлад вуглеводного обміну проявляється при цукровому діабеті.

Цукровий діабет – абсолютна або відносна інсулінова недостатність, яка проявляється гіперглікемією, глюкозурією (при рівні в крові глюкози більше 9 ммоль\л).

Порушення мінерального обміну. Найбільшу роль у життєдіяльності організму відіграють натрій, калій, кальцій і фосфор. Порушення основних мінеральних речовин проявляється збільшенням або зменшенням їх у крові.

Гіпернатріємія розвивається при вживанні великої кількості солі або недостатньому їх виведенні із організму, у хворих з гломерулонефритом, при тривалому лікуванні глюкокортикоїдами, первинному і вторинному альдостеронізмі (збільшення альдостерону корою наднирників). Гіпернатріємія сприяє розвитку артеріальної гіпертензії і запаленню, може приводить до судом.

Причинами гіпонатріємії є: втрата натрію з проносом, сечею, потом. Розвивається при хронічній гіпофункції надниркових залоз (хвороба Аддісона). Для гіпонатріємії характерно м’язова слабкість, порушення чутливості, артеріальна гіпотензія, диспепсичні явища.

Причинами гіперкаліємії є: вихід калію із зруйнованих клітин при травмах, інфекціях, масивному гемолізі еритроцитів, ацидозі або недостатньо виводиться із організму при гострій нирковій недостатності, Аддісоновій хворобі. Для гіперкаліємії характерне зниження частоти серцевих скорочень (можливо зупинка), виникає артеріальна гіпотензія, спастичні скорочення шлунку, кишечника, жовчного міхура.

Причинами гіпокаліємії є: білкове голодування або тривале парентеральне введення поживних речовин, які містять мало електролітів, блювота або пронос, ниркова недостатність та пієлонефрит, первинний або вторинний альдостеронізм. При гіпокаліємії розвивається м’язова слабкість, аритмії, зниження моторики травного каналу, тонусу сечового міхура.

Метаболічно кальцій і фосфор дуже тісно пов’язані між собою, тому розлади їх обміну розглядають разом.

Причини гіпокальціємії: хвороби травного каналу, хронічна ниркова недостатність, гіпопаратиреоз, гіперпродукція кальцитоніну, гіповітаміноз Д, гіперфосфатемія. Гіпокальціємія проявляється тетанією (судомами бронхо- і ларінгоспазм), рахітом, остеодистрофією (остеомаляція, остеопороз).

Рахіт – це хвороба, в основі якої лежить нездатність органічного матриксу кісток до кальцифікації. Причин рахіту багато, основна- гіповітаміноз Д. При недостачі вітаміну Д порушується всмоктування кальцію в кишечнику. Збільшується секреція паратгормону, тому кальцій вимивається з кісток у кров, а фосфор виводиться з сечею. Знижується лужний резерв крові та виникає ацидоз. В умовах ацидозу фосфорно-кальцієві солі не відкладаються в кістковій тканині. Кістки стають м’якими і легко деформуються. Одночасно проходе розростання неповноцінної кісткової тканини.У дитини тім’ячко збільшуються і закриваються пізно, у потилично-скроневих відділах черепа з’являються розм’якшення (краніотабес), в ділянках лобних і скроневих горбів – періостальні розростання, на стику кісткового і хрящового відділу ребер з’являється потовщення – рахітичні чотки, епіфізи довгих трубчастих кісток потовщуються (ревматичні браслети), кістки ніг і таза легко деформуються, викривляється хребет.

Причини гіперкальціємії: гіперпаратиреоз, гіпервітаміноз Д, множинні переломи, злоякісні пухлини кісток. Гіперкальціємія проявляється звапненням тканин (кальцинація). Солі кальцію відкладуються в легенях, слизовій шлунку, нирках, міокарді, стінці артерії. Іноді кальцинати утворюються у містах загоєння ділянок некроза при туберкульозі, старих тромбах, рубцях, після запалення.

Утворення каменів. Солі у порожнистих органах і вивідних протоках залоз відкладаються і утворюють дуже щільні утвори – камені або конкременти.

Форма, величина, колір їх залежить від локалізації, механізму утворення і хімічного складу. Бувають овальні, округлі, з відростками, поодинокі і множенні, фасетчасті, білі (фосфати), жовті (урати), темно-коричневі (пігментні). Основою для каменів стає злущений секрет, слиз або ексудат. Камені утворюються у жовчному міхурі, сечовидільних шляхах, протоках підшлункової і слинної залози, бронхоектазах. Причини утворення каменів – порушення обміну речовин, застій, запальні процеси.

Порушення обміну води проявляється дегідратацією (зневоднення, ексикоз), гіпергідратацією (збільшення води в організмі), набряками.

Причини дегідратації: обмеження вживання води або надмірного і некомпенсованого виведення її з організму (сильне потовиділення, пронос, поліурія, обширні опіки). Причини гіпергідратації введення великої кількості рідини або порушення виведення її. Дегідратація приводить до зменшення артеріального тиску, гіпоксії, виникнення ацидозу, втрати свідомості, судом, порушення чутливості. Гіпергідратація приводить до водного отруєння.

Набряк – нагромадження рідини в міжклітинному просторі або в порожнинах тіла (водянка). Прозору рідину низької густоти і малим вмістом білка (2-3%) називають трансудатом. Скупчення її в порожнинах називають: у черевній порожнині (асцит), у плевральній (гідроторакс), у перікарді (гідроперікард), у порожнині оболонки яєчка (гідроцеле), шлуночку мозку (гідроцефалос), набряк шкіри і підшкірної клітковини усього тіла називається анасарка.

Патогенні причини розвитку набряків: гемодинамічні (збільшення кров’яного тиску у венах), онкотичні (зменшення білка у крові, що супроводжується виходом рідини плазми за кров’яне русло), мембраногенні (підвищення проникливості судин мікроциркуляторного русла).

Види набряків: серцевий, нирковий, печінковий, голодний, токсичний, нейрогенний, алергічний, запальний (травматичний).

Серцевий набряк – розвивається внаслідок серцевої недостатності (зменшення скоротливості міокарду), виникає застій крові у венах, збільшується кров’яний тиск, рідка частина крові просочується через стінку капіляр, виникають набряки. В легенях при лівошлуночковій недостатності, на нижніх кінцівках при правошлуночковій серцевій недостатності.Внаслідок недостатньої кількості ОЦК, збільшується секреція альдостерона та антидиуретичного гормону, які затримують рідину в організмі. До гемодинамічного чинника розвитку серцевого набряку приєднується гормональний.

Нирковий – виникає при патології нирок, коли із сечею втрачається білок крові.

Печінковий – виникає в результаті втрати здатності печінки синтезувати білки крові, а також затруднення проходження крові по системі ворітної вени.

Голодний (кахексичний набряк) – при голодуванні розпадаються білки плазми.

Нейрогений набряк – порушення нервової регуляції обміних процесів (набряк обличчя при невралгії трійчастого нерва) і підвищується проникливість судин.

Алергічний набряк – вніслідок дії біологічно активних речовин збільшують проникливість судин.

Токсичний набряк – токсини, бактерії, хімічні речовини збільшують проникливість судин.

Запальний набряк – розвивається при дії біологічно активних речовин, які спричиняють збільшення кров’яного тиску у внах, збільшення онкотичного тиску тканинної рідини, збільшення проникності стінок.

Атрофія – прижиттєве зменшення об’єму органів, тканин і клітин, яке супроводжується послабленням або припиненням їх функції.

Атрофіяє фізіологічна і патологічна. Патологічна – загальна і місцева.

Загальна виникає при аліментарному виснаженні, раковій кахексії, церебральній кахексії і при інших захворюваннях.

Місцева – дисфункціональна або атрофія від бездіяльності (м’язи при переломі кісток), від недостатності кровообігу (мозок при атеросклерозі), від тиску на органи (здавлення пухлиною або аневризмом), нейрогенна (порушення переферичного нерва при травмі), від дії хімічних і фізичних факторів (променева енергія викликає атрофію кісткового мозку і статевих органів).

Орган при атрофії зменшується, становиться щільним (розростання строми), бурим (накопичується пігмент ліпофусцин).

Завершення хвороби.

Характер перебігу хвороби: гострий, підгострий, хронічний.

Ремісія (лат. remissio – зменшення, ослаблення) – тимчасове зникнення або ослаблення ознак хвороби.

Загострення (рецидив) (лат. recidious – відновлюваючий) – поява ознак хвороби після тимчасового їх зникнення або ослаблення.

Наслідки хвороби: видужання повне, неповне (залишаються морфологічні зміни); патологічні стани; смерть.

Патологічний стан – відносно стійке відхилення від норми, яке має біологічно негативне значення для організму.

Ускладнення ( лат. complicatiop ) – приєднання до основного захворювання патологічного процесу, який не є обов’язковий, але виник внаслідок даної хвороби.

Смерть – зупинка життя, яке характеризується втратою всіх функцій.

Агонія – процес поступового вмирання, яке характеризується зниженням артеріального тиску, затьмареною свідомістю, зменшенням тонусу м’язів, мимовільною дефекацією і сечовиділенням, набряком легень, клокочучим диханням, агональним диханням, згасанням рефлексів.

Клінічна смерть – зупинка дихання і кровообігу на протязі 5-6 хв із збереженням обміну речовин в мозку, з можливим відновленням життєдіяльності.

Біологічна смерть – незворотні, несумісні з життям зміни, які характеризуються зупинкою метаболізму в мозку.

Ознаки біологічної смерті: “кошаче око”, помутніння рогівки, зниження температури тіла, трупне висихання, трупні плями, закляклість, трупне розплавлення.

Методи оживлення: непрямий масаж серця, штучне дихання, електрична дефібриляція, інтенсивна терапія, апарат штучного дихання, апарат штучного кровообігу, штучна нирка.

Постреанімаційні розлади: аноксична енцефалопатія, серцево-легеневий синдром, печінково-нирковий синдром, шлунково-кишковий синдром. В основі розладів довготривале кисневе голодування, внаслідок зупинки дихання і кровообігу, яке приводить до дистрофії та некрозу тканин.

Етіологія (грец. aitia- причина) – наука про причини і умови виникнення і розвитку хвороби, патологічного процесу.

Причини – етіологічні фактори, які спричиняють захворювання.

Умови виникнення – фактори, які сприяють реалізації причин.

“Чинники ризику здоров’я” – багаточисельні фактори при тривалій дії на організм, підвищують можливість виникнення хвороби, особливо при спільній їх дії.

Патогенез (грец. pathos –страждання, genesis - походження) – вчення про механізм виникнення, перебігу і закінчення хвороби або патологічного процесу.

Основна ланка патогенезу – найважливіша зміна, що лежить в основі наступних ланок патогенезу і передує їм, без якої хвороба або патологічний процес не розвивається.

“ Хибне коло” патогенезу – замкнуте коло причинно-наслідкових відношень, в якому будь-який наслідок стає причиною нових змін, які посилюють первинні порушення, що призводять до погіршення перебігу і кінця хвороби.

Патологічний процес – закономірна послідовність явищ, які виникають в організмі при дії патогенного фактора і включає порушення нормального перебігу життєвих процесів і захисно-пристосувальних реакцій.

Патологічна реакція – неадекватна і біологічно недоцільна відповідь організму або його окремих систем на дію звичайних та незвичайних подразників.

Стадії шоку: зміна ЦНС

1) еректильна стадія (лат. erectum – напружений) – характеризується

збудженням нейронів, активація симпатико-адреналового, гіпофізірно-

надниркового впливу на організм; підвищенням активності функціональних

систем організму, тахікардія, артеріальна гіпертензія, перерозподіл крові,

тахіпноє, збільшення легеневої вентиляції.

2) торпідна (лат. torpidus – заціпенілий) – характеризується

пригніченням нейронів, зниженням впливу симпатико-адреналової,

гіпофізарно-надниркової систем; ослабленням центральної гемодинаміки –

артеріальний тиск падає, зменшується ОЦК; порушується система

мікроциркуляції – розширюються судини, збільшується їх проникливість;

зменшується альвеолярна вентиляція, виникає тяжка гіпоксія (яка і визначає

тяжкість шокового стану), токсемія, ДВЗ-синдром.

При шоку виникає:

“Шокові легені” – порушення мікроциркуляції приводить до крововиливів, ателектаз в легені.

“Шокові нирки” – виникає ішемія кіркової речовини нирки (вони бліді), пірамідки повнокровні, приводить до зменшення функції нирки.

Види шоку: травматичний, опіковий, гемотрансфузійний, анафілактичний, інфекційно-токсичний.

Травматичний шок – виникає при травмах, завжди проходе пошкодження нервових закінчень, стовбурів, сплетінь; перебіг усугубляється крововтратою та інфікуванням ран.

Опіковий шок – залежить від площі і степені опіків, рано виникає токсемія, порушується бар’єрна функція шкіри, втрати плазми через опікову поверхню, гемоліз еритроцитів, гемоглобінурійний нефроз.

Гемотрансфузійний шок – виникає внаслідок переливання крові донора несумісної з кров’ю реципієнта, зміна білків крові, гемоліз еритроцитів, активація фібринолітичної системи – багаточисельні крововиливи та кровотечі, гемоглобінурійний нефроз.

Анафілактичний шок – розвивається алергічна реакція негайного типу, на введення алергену (найчастіше ліків), характеризується падінням артеріального тиску, ДВЗ-синдром, бронхоспазмом, інтерстеціальним набряком головного мозку, легень, міокарда, печінки.

Інфекційно-токсичний шок – розвивається при інфекційних хворобах, характеризується токсемією, артеріальною гіпотензією, гемолізом еритроцитів, гемоглобінурійним нефрозом.

Синдром тривалого роздавлювання (раш–синдром) виникає внаслідок компресії на кінцівки різними уламками будівель, шахт при дорожньо-транспортних подіях.

При звільненні компресії виникає небезпека:

1) нейрорефлекторний, нейрогуморальний (больовий, шокогенний) вплив на організм ураженої кінцівки;

2) токсемічний (надходження в кров продуктів розпаду травмованих тканин);

3) втрата плазми крові;

4) порушення функції нирок.

Колапс (лат. collapsus – падіння) – гостра судинна недостатність, яка характеризується падінням артеріального тиску, внаслідок вираженого падіння тонусу судин або зменшенням ОЦК.

Непритомність (зомління ) – короткочасна втрата свідомості внаслідок недокрів’я головного мозку.

Стрес – неспецифічна реакція адаптації організму у відповідь на дію надмірних або патогенних подразників, яка порушує гомеостаз але направлена на зміну реактивності з метою виживаємості організма.

Причини стресу: любі сильні подразники – переохолодження, перегрівання, надмірні фізичні навантаження і нерухомість, травми, наркотики, яди, гіпоксія, психоемоційні напруги і т.д.

Стадії стресу (стадії адаптації):

1. Реакція тривоги – активізація симпатико-адреналової та гіпофізаоно-надниркової систем приводить до активації обміну речовин, дихання, кровообігу, для боротьби з стресовими факторами.

а) фаза шоку (порушуються функції організму);

б) фаза противошоку (активація захисних реакцій)

2. Стадія резистентності – організм справляється з стресовим фактором і всі функції відновлюються. Стадія адаптації (пристосування).

3. Стадія виснаження – ослаблення синтетичних процесів у тканинах, пригнічення фізіологічних систем, проявляється шоком, комою, тяжким порушенням органів та систем, втратою адаптованих механізмів.

Внаслідок частих стресів, організм не справляються з стресовими факторами, іде ушкодження органів та систем, виникають хвороби адаптації: гіпертонічна хвороба, виразкова хвороба, ішемічна хвороба серця, зниження імунітету, цукровий діабет, прискорюється старіння.

Кома ( гр. koma – глибокий сон) – крайнє тяжкий стан організму, який характеризується глибоким пригнічення ЦНС, стійкою втратою свідомості, втратою реакції на зовнішні подразники і глибоким розладом життєвих функцій організму.

Механізми розвитку ком – інтоксикація, кисневий і енергетичний голод мозку, порушення киснево-основного, електролітного і водного балансу організму.

Види ком: уремічна, печінкова, гіперглікемічна, гіпоглікемічна.

Уремічна кома: виникає при нирковій недостатності, коли продукти метаболізму не виводяться з сечею, накопичуються у крові і викликають отруєння організму.

Печінкова кома: виникає при печінковій недостатності, печінка не знешкоджує токсичні речовини, вони накопичуються у крові і викликають інтоксикацію.

Гіпергілкемічна кома: виникає при збільшенні рівня глюкози у крові, накопичення в крові недоокислених продуктів обміну, порушується киснево-основна рівновага

Гіпоглікемічна кома: виникає при різкому зниженні рівня цукру в крові, виникає гострий енергетичний голод мозку.

Стадії алергічної реакції

Стадія імунологічних реакцій (сенсибілізації, підвищеної чутливості) – при першому контакті алергену з клітинами імунної системи змінюється реактивність, виробляються специфічні антитіла або імунні лімфоцити до даного антигену.

Стадія патохімічних змін (патохімічна) – при повторному попаданні алергену в організм, в рідких середовищах або в тканинах утворюються комплекси алерген і антитіло (або алерген + ім. лімфоцити), які викликають: активізацію ферментів, зміну білків плазми крові, звільнення із клітин крові та тканин медіаторів алергії (гістамін, серотонін, лейкотриєн, гепарин, простогландинів, анафілаксія, лімфокінінів і інших), утворення нових речовин.

Стадія патофізіологічних виявів – результат дії на тканини системи медіаторів алергії, ферментів, комплексу антиген і антитіло. Клінічно проявляється: зміною кровообігу, підвищенням проникливості судин, спазмом гладеньких (непосмугованих) м’язів внутрішніх органів, порушення функції коагуляційної, антикоагуляційної, фібринолітичних систем організму, подразненням нервових рецепторів, запаленням, некрозом, дистрофіями.

Типи алергічних реакцій

Алергічна реакція негайного типу (АРНТ) розвивається клінічно через 15-20 хв (зв’язана з готовими антитілами) До них відносяться: анафілактичний шок, атопічна бронхіальна астма, поліноз, набряк Квінке, кропив’янка, сироваткова хвороба, гострий гломерулонефрит, реаматоїдний артрит, феномен Артюса.

Алергічна реакція сповільненого типу (АРСТ ) розвивається клінічно через декілька годин, діб (зв’язана з виробленням імунних лімфоцитів) До них відносяться: алергічний контактний дерматит, інфекційно-алергічна форма бронхіальної астми, реакції відторгнення трансплантата, інфекційні хвороби (туберкульоз, бруцельоз, сифіліс, мікози), аутоімунні реакції та захворювання.

Класифікація П.Джелі і Р.Кумбс 1963 р. з доповненням:

І тип – анафілактичний (реаліновий) – утворення антитіл з високою активністю (анафілактичний шок, атонічна бронхіальна астма, набряк Квінке, поліноз).

ІІ тип – цитотоксична – утворення антитіл, які фіксуються на клітинах меншенях, викликають їх загибель (гемолітична анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, тиреоідіт, міокардит, нефрит, гепатит і інш.).

ІІІ тип – імунокомплексний – утворення імунних комплексів в рідких середовищах з активацією комплементу (сироваткова хвороба, феномен Аттюса, гломерулонефрит, системний червоний вовчок, ревматоїдний артрит).

ІV тип – клітинно-опосередкований – утворення сенсибілізованих лімфоцитів та медіаторів алергії - лімфокінінів (аутоалергічні реакції, контактний дерматит, відторгнення трансплантату, при інфекційних та паразитарних інфекціях).

V тип – рецепторно-опосередкований – антигенами виступають медіатори, гормони, які або стимулюються (1) або пригнічуються (2) функції.

(1 – гіпертиреоз, 2 – міастенія, цукровий діабет).

Анафілаксія – алергічна реакція негайного типу, що виникає при парантеральному введенні алергену.

Феномен Артюса (сіднична реакція) – виникає у пацієнта при неодноразовому введенні в одне місце медикаментозних препаратів, проявляється гіперемією, свербіж, ущільнення, некрозом.

Характерно – порушення дихання (приступи бронхіальної астми), серцево-судинної системи (тахікардія, падіння артеріального тиску), внутрішніх органів (блювота, біль у животі, кров’янисті випорожнення). Хворі гинуть від серцево-судинної недостатності.

Десенсибілізація – зниження чутливості організму до антигенного подразника.

Специфічна – проводять шляхом парентерального введення (по схемі) того ж алергену, який викликає сенсибілізацію (для зменшення титру алергічних антитіл або утворення антигенблокуючих антитіл).

Неспецифічна – проводять шляхом введення антигістамінних препаратів, імунодепресантів, глюкокортикоїдів.

Тема: Розлад периферичного кровообігу і мікроциркуляції

До місцевих розладів кровообігу належать артеріальна та венозна гіперемія, ішемія, стаз, тромбоз, емболія.

Артеріальна гіперемія (повнокров’я) – це збільшення кровонаповнення органа чи тканини внаслідок посилення притоку крові через артеріальні судини при нормальному відтоку.

Види: патологічна, фізіологічна.

Патологічна: ангіоневротична-нейропаралітична (параліч судинозвужуючих нервів), нейротонічне (подразнення судинорозширюючих нервів), коллатеральна (розширення коллатеральних судин при закритті тромбом, емболом магістральних судин), після анемії (розширення судин після їх здавлення пухлиною, лігатурою, скупчення рідини в порожнині), вакантна (зменшення барометричного тиску у водолазів після швидкого підйому, медичні банки), запальна (при запаленні).

Ознаки: почервоніння, місцеве підвищення температури, розширення дрібних артерій (капілярів і вен), пульсація артерій, підвищення тургору, збільшення тиску в судинах, збільшення кількості капіляр.

Значення: позитивне – посилюється обмін речовин, вітамінів, лейкоцитів, антитіл; негативне – можливий розрив, крововилив, вихід із залози гормонів, розповсюдження інфекції.

Венозна гіперемія – збільшення кровонаповнення органа або тк