Емболію поділяють на екзогенну і ендогенну.

Екзогенна– повітряна (поранення яремної, підключичної вени, операціях на серці, після пологів, внутрішньовеніх ін’єкції), газова (водолазів при швидкому підйомі розчинений азот у крові не встигає виводиться через легені і переходить у газоподібний стан, закупорюючи судини), бактеріальна, паразитарна (закупорка мікроорганізмами, грибами, найпростішими, паразитами), сторонніми тілами.

Ендогенна– тромбоемболія, жирова (розчавлення підшкірної клітковини, перелом трубчастих кісток, введення ліків у судини розчинених на олії), тканинна (руйнування тканин), навколоплідними водами. Емболія буває ортоградна (ембол рухається за течією крові), ретроградна (проти течії крові), малого, великого кола кровообігу, ворітної вени.

Наслідки емболії легеневої артерії – геморагічний інфаркт легень, правошлуночкова серцева недостатність, раптова смерть (зупинка серця).

Наслідки емболії великого кола кровобігу – інфаркти внутрішніх органів.

Наслідки емболії ворітної вени – синдром портальної гіпертензії (гіперемія внутрішніх органів, асцит, спленомегалія, розширення вен стравоходу, шлунку, кровотеча із них).

Порушення мікроциркуляції: внутрішньосудинні (сладж, ДВЗ-синдром), власні судинні (збільшення проникливості судин), позасудинні (порушення відтоку лімфи).

Сладж-синдром – з’єднання еритроцитів, тромбоцитів, лейкоцитів в агрегати (у вигляді монетних стовпчиків), які перешкоджають руху крові. Розвиваються у наслідок сповільнення руху крові, зміна властивостей крові. Приводить до гіпоксії, ацидозу, підвищення проникливості судин (капілярно-трофічна недостатність).

ДВЗ-синдром (дисемініроване внутрішньосудинне згортання крові) – патологічний процес, при якому спостерігається генералізоване згортання крові (наявність тромбів у дрібних судинах) з порушенням мікроциркуляції і наступне виснаження механізмів гемостазу з неконтрольованими кровотечами. Розвивається при переливанні несумісної крові, септичного аборту., відшарування плаценти, шоці, травмах, жировій емболії, діабетичному ацидозі, укусах змій. В органах розвивається ішемії, інфаркти. Проявляється геморагічною пурпурою, кровотечами.

Висока проникливість мікросудин розвивається при таких процесах, як запалення, гіпоксія, ацидоз, алергія, шок, інфекційних хворобах.

Лімфатична недостатність (ЛН) розвивається внаслідок закупорки лімфатичних судин пухлиною, рубцем, тромбом, при запаленні та високим тиском у венах (механічна), внаслідок неспроможності вивести таку кількість рідини (динамічна), по причині випадіння білка в осад (резорбційна). Лімфатична недостатність призводить до некротичних та склеротичних змін в органах.

Кровотеча (геморагія) – вихід крові з просвіту судин або камер серця.

Види: зовнішні, внутрішні; артеріальні, венозні, капілярні (паренхіматозні), ерозійними, діапедезними.

Причини: травми, патологічні процеси.

Ерозії розвиваються внаслідок роз’їдання стінки судин.

Діапедези – вихід еритроцитів через підвищену проникливість судинної стінки у навколишні тканини.

Кровотечі приводять до зменшення ОЦК (об’єму циркулюючої крові) розвитку геморагічного шоку, смерті, анемії, гіпоксії важливих органів.

Крововилив – відтікання крові у тканини (гематома, геморагічна інфільтрація, синці). Гематома виникає внаслідок розсування тканинних шарів та руйнування тканин кров’ю. Утворюється порожнина заповнена кров’ю.

Геморагічна інфільтрація – просочування тканин кров’ю, без її руйнування.

Синці – поверхнева геморагічна інфільтрація шкіри і слизових оболонок.

Причини крововиливів: травми, інфекційні хвороби, запалення, виразки, алергії, авітаміноз (С), хвороби стінки судин.

Наслідки крововиливу: розсмоктування, рубцювання, кісти (порожнинні з рідиною), нагноєння.

Негайні компенсаторні реакції при кровотечі – спазм судин, утворення тромбу, перерозподіл крові у життєво важливі органи (серце, мозок), вихід міжклітинної рідини у кров’яне русло, вихід крові із депо, тахікардія, тахіпноє, зменшення виділення сечі (збільшення виділення антидіуретичного гормону, альдостерону).

Віддаленні компенсаторні реакції при кровотечі – гіперплазія червоного кісткового мозку, збільшення синтезу білка у печінці.

Тема: З а п а л е н н я

Запалення – захисно-пристосувальна реакція, яка виникає у відповідь на пошкодження і характеризується альтерацією, порушенням мікроциркуляції з ексудацією. міграцією лейкоцитів та проліферацією.

Причини: біологічні (віруси, бактерії, рикетсії, гриби, найпростіші, гельмінти);

фізичні (травми, променева енергія, висока і низька температура);

хімічні (луги, кислоти);

внутрішні (змінені власні білки та структури – некроз, розпад пухлин, крововилив, тромбоз, відкладення солей, імунні комплекси).

І.І. Мечніков дослідив еволюцію запалення від найпростіших до хребтових тварин, дав тлумачення фагоцитозу, заложив порівняльно-еволюційний підхід до вивчення запалення.

Три стадії запалення: альтерація, ексудація, проліферація.

Альтерація – пошкодження тканин приводить до порушення обміну речовин, виникнення ацидозу, підвищення осмотичного тиску, скупчення біологічно активних речовин, дистрофічних змін в тканинах аж до некрозу.

Порушення обміну речовин – збільшення окислення вуглеводів, розпад білків, жирів до недоокислених проміжних речовин, розпад складних структур, підвищення рівня іонів (калію) в зоні запалення.

Біологічні активні речовини(медіатори запалення) – гістамін, гепарин, серотонін, лізосомні ферменти, тромбоксан, лейкотриєни, кінініни, комплементи викликають порушення мікроциркуляції та пошкодження (вторинна альтерація) тканин.

Первинна альтерація – пошкодження первинним агентом, який визває запалення.

Ексудація – порушення крово- і лімфообігу в мікроциркуляторному руслі, вихід у зону запалення рідкої частини крові (води, білків, електролітів), активна міграція лейкоцитів.

Порушення мікроциркуляції – короткочасний рефлекторний спазм артеріол змінюється артеріальною гіперемією, венозна гіперемія, стаз крові, підвищення проникливості судин.

Внаслідок артеріальної, венозної гіперемії, підвищення проникливості судин, підвищення онкотичного тиску в зоні запалення виникає ексудація – вихід у зону запалення рідкої частини крові (запальний набряк).

Лейкоцити активно мігрують в зону запалення. Лейкоцити займають крайнє положення у судинному руслі, переходять через стінку судин і активно (хемотаксис) втручаються в зону запалення.

Скупчення клітинних елементів, рідкої частини крові і хімічних елементів у зоні запалення називають інфільтратом.

Основні функції інфільтрату є фагоцитарна, ферментативна і бар’єрна.

Фагоцитоз – здатність деяких клітин організму поглинати і перетравлять різні часточки живої і неживої природи. Макрофагами (нейтрофіли, енозінофіли), мікрофаги (моноцити і їх похідні).

4 стадії фагоцитозу:

наближення, прилипання, поглинання, перетравлення.

Перетравлення здійснюється гідролітичними ферментами лізосом.

Завершений фагоцитоз – повне перетравлення часточки.

Незавершений фагоцитоз це мікроорганізми не перетравлюється фагоцитом, а навпаки можуть розмножуватись викликаючи загибель фагоцита.

Ферментативна функція фагоцитів виникає в результаті пошкодження їх і виходу гідравлічних ферментів у зону запалення. Внаслідок розрушення тканин ферментами виникає некроз тканин.

Бар’єрна функція фагоцитів виникає завдяки кооперації їх, які навколо запального процесу утворюють бар’єр. В центрі запалення нейрофіли (фагоцитують мікроорганізми), вони гинуть і разом із продуктами розпаду ураженої тканини утворюють напіврідку масу жовто-зеленого кольору – гній. На периферії макрофаги, які фагоцитують некрозуючі тканини, регулюють запалення і стимулюють розмноження клітин.

В залежності від проникливості судин виникають ексудати: серозний прозорий (білків 2%), фіброзний (багато білка - фібрина), гнійний (багато лейкоцитів), геморагічний (багато еритроцитів).

Проліферація (розмноження) – припинення пошкодження, очищення від некротичних мас, розмноження клітин і відновлення зруйнованої тканини.

Розмножуються мезенхімальні (фібробласти, з утворенням сполучної тканини), ендотеліальні клітини (кровоносні і лімфатичні судини), лімфоцити (В- дають плазматичні клітини), моноцити (утворюють макрофаги, епітеліоїдні і гігантські клітини).

Наслідки запалення:

- повне відновлення структури та функції органа;

- розростання грубої сполучної тканини (рубцювання);

- перехід в хронічну форму;

- загибель органа і організму.

Місцеві ознаки запалення: rubor - почервоніння (в наслідок артеріальної гіперемії), tumor - припухлість (в наслідок прописування запальним інфільтратом); calor - місцеве підвищення температури (в наслідок підвищення обміну речовин, артеріальної гіперемії); dolor - біль (подразнення нервових закінчень медіаторами запалення, продуктами обміну, стиснення ексудатом); functio laesa - порушення функції.

Загальні ознаки запалення: порушення обміну речовин (збільшення проміжних продуктів, збільшення глобулінів і фібриногена); збільшення ШОЄ, лейкоцитоз зі зсувом вліво (поява молодих форм лейкоцитів), гарячка (макрофаги утворюють інтерлєйкін), інтоксикація. Інтоксикація обумовлена: пошкоджуючими факторами; продуктами розпаду тканин; продуктами руйнування фагоцитів.

Види запалення:

за етіологією – банальне, специфічне;

за перебігом – гостре, підгостре, хронічне;

за морфологічними формами – альтеративне, ексудативне, продуктивне.

Альтеративне запалення – при якому альтерація переважає над ексудацією, проліферацією. Дистрофія та некроз спостерігається в паренхімі, тому називають паренхіматозне, некротичне запалення. Завершується склерозом.

Ексудативне запалення – при якому ексудація переважає над альтерацією і проліферацією.

Види: серозне, фібринозне, гнійне, геморагічне, змішане, гнильне, катаральне.

Серозне – ексудат прозорий (мало білка)

Фібринозне - в ексудаті багато білка фібрина.

Види:

- крупозне (плівка з ниток фібрина легко знімається),

- дифтеретичне (плівка важко знімається з утворенням

крововиливів та виразок).

Гнійне – в ексудаті багато гноя. Гній – напіврідка маса жовто-зеленого кольору, яка утворюється внаслідок загибелі лейкоцитів та продуктів розпаду тканин.

Види гнійного: флегмона (ексудат поширюється дифузно між тканинами, структурами), абсцес (локальне запалення з утворенням порожнини з гноєм), емпієма (запалення серозних порожнин).

Геморагічне – в ексудаті багато еритроцитів: тому ексудат червоний

Гнильне запалення – викликається гнильними бактеріями, супроводжується розпадом тканин і виділення газів з неприємним запахом.

Катаральне – розвивається на слизових оболонках (в ексудаті і слизі злущений епітелій, елементи крові).

Види катарального запалення:серозне (рідке), слизове (густе), гнійне, гнильне, геморагічне.

Продуктивне (проліферативне) запалення – в зоні пошкодження переважає проліферація клітин (розмноження клітин).

Види: інтерстиціальне (розростання строми органів, утворення поліпів, кондилом), грануломатозне (скопичення клітин в зоні запалення у вигляді вузлика).

Специфічне запалення – запалення викликане деякими збудниками, яке має специфічне (тільки їм присущі), структурно-клітинні особливості (туберкульоз, сифіліс, проказа).

При туберкульозі формується специфічна гранульома. В центрі некрозу розміщені мікобактерії туберкульозу, навколо великі епітеліоїдні клітини, гігантські клітини Пірогова-Лангханса, лімфоцити. При загостренні хвороби гранульоми зливаються, утворюючи ділянки некрозу. При згасанні запального процесу гранульома склерозується.

В залежності від реактивності організму розрізняють нормергічне (в більшості людей), гіперергічне (бурхливий перебіг запалення внаслідок алергії), гіпергічне (слабо виражені ознаки).