Тема: Патологія терморегуляції. Гарячка

Гіпертермія – розлад терморегуляції організму, який характеризується підвищенням температури тіла вище норми.

Гіпертермія виникає в умовах високої температури навколишнього середовища (зв’язано з професіональною діяльністю) або внутрішнього розігрівання організму (психо-емоційний напряг, гіпертиреоз, дія деяких речовин). Довгий час за рахунок підвищеної тепловіддачі (потоутворення) та пригнічення теплоутворення, організм підтримує температуру тіла сталу. В умовах недостатності компенсаторно-пристосувальних реакцій температура тіла підвищується. Внаслідок гіпертермії порушується дихання (тахіпноє, патологічне дихання), кровообіг (гіпотензія, тахікардія, пригнічення серцебиття), діяльність нервової системи (судоми, втрата свідомості).

Тепловий удар – швидке підвищення температури тіла в умовах високої температури навколишнього середовища, яка характеризується порушенням дихання, артеріальною гіпотензією, втратою свідомості.

Сонячний удар – розлад терморегуляції внаслідок перегріву головного мозку в умовах дії сонячних променів на голову. Виникає гіпертермія і набряк мозку в результаті чого підвищується температура тіла, розлад кровообігу і дихання.

Гіпотермія – розлад терморегуляції організму, який характеризується зниженням температури тіла нижче норми. Гіпотермія виникає в умовах низької температури навколишнього середовища або зниження температури внаслідок гіпотиреоза, недостатності кіркової речовини наднирників, прийом деяких ліків. Довгий час за рахунок зменшення тепловіддачі і збільшення теплопродукції організм утримує температуру тіла в нормі. При недостатності компенсаторних реакцій виникає фізична слабість, брадікардія, артеріальна гіпотензія, поверхневе дихання, глибокий сон.

Штучна гіпотермія використовується в реанімації, в операціях на мозку, серці, великих судинах. Це пов’язано з тим, що гіпотермія знижує потребу тканин в кисні. Штучна гіпотермія використовується в консервації тканин, трансплантації органів, зупинку кровотеч, як метод закалювання. Зниження температури тіла викликає пригнічення резистентності (опору) організму до патогенних мікроорганізмів. Цей стан називають простудою, а хвороби – простудними (бронхіт, пневмонія, ангіна) тощо.

Гарячка – захисно-пристосувальна реакція організму, яка виникає на дію пірогенних подразників і характеризується перебудовою терморегуляції на піддержання більш високої чим в нормі температури тіла. Гарячка не залежить від температури навколишнього середовища і відноситься до типових патологічних процесів.

Етіологія гарячки: викликають гарячку – інфекційні фактори (патогенні віруси, мікроби, паразити), неінфекційні екзогенні фактори (сироватки, вакцини, переливання крові, яд змій, секрет деяких комах), ендогенні фактори (власні білки організму, які змінилися внаслідок травм, операцій, інфаркту міокарда, крововилива у тканини, розпад пухлин тощо). Структурні частини мікроорганізмів, розрушених білків або продукти життєдіяльності мікроорганізмів можуть визвати гарячку і їх називають первинні пірогенні речовини. Самі по собі вони не викликають гарячку, а захвачуються фагоцитами і стимулюють утворення вторинних пірогенних речовин (інтерлейкін 1). Інтерлейкін 1 діє на центр терморегуляції (гіпоталамус) через простогландини, які збільшують чутливість центру терморегуляції до нормальної температури, вона сприймається як низька. Тому гіпоталямус стимулірує механізми які збільшують температуру тіла.

Стадії гарячки: підвищення, відносне стояння, зниження температури.

У першій стадії гарячки (підвищення температури) тепловіддача обмежуються (звужуються периферичні судини), а теплопродукція збільшується (наростає м’язовий тонус, з’являється тремор м’язів, зростає продукція тепла в печінці та інших внутрішніх органах, зростає біологічне окислення). У хворих з’являється відчуття холоду, тремор.

У другій стадії гарячки (відносне стояння температури)теплопродукція і тепловіддача на високому рівні. Хворий гарячий, йому жарко, головна біль, можливе марення, галюцінація.

У третій стадії гарячки (зниження температури)теплопродукція обмежується (завдяки зниженню біологічного окислення), а тепловіддача різко зростає (особливо за рахунок потовиділення). Якщо температура швидко знижується, можливо виникнення колапсу.

Зміна обміну речовин при гарячці: посилюються окисні процеси, збільшується потреба в кисні, зростає розпад глікогену, виникає гіперглікемія, посилюється розпад білків, жирів, збільшується у крові кетонові тіла, що спричиняє виникненню ацидозу.

Зміна фізіологічних функцій при гарячці: виникає тахікардія(на 1 градус підвищення температури 10 додаткових скорочень серця), підвищується кровообіг, підвищується частота і глибина дихання, знижується секреція і моторика травного каналу, втрачається апетит, підвищується сечовипускання, при зниження температури посилюється потовиділення, знижується умовно-рефлекторна діяльність мозку, виникає головна біль, можливо марення.

Види гарячки:

а)слаба (субфебрильна) до 38 ⁰С; б) помірна (фібрильна) 38-39⁰ С;

в) високу (піретична) 39-41⁰ С; г) надвисока (гіперпіретична) понад 41⁰ С.

Типи температурних кривих:

Постійна – коливання між ранішнім і вечірнім показниками не перевищує 1 ⁰ С (крупозна пневмонія).

Послаблююча – характерно постійна висока температура, але коливання показників більше 1⁰С (вірусні інфекції, сепсис).

Переміжна – періоди підвищення температури (пароксизмальна) правильно чередуються з періодами нормальної температури (малярія).

Поворотна – періоди підвищення температури (5-8 днів) чередуються з періодами нормальної температури (5-6 днів) (поворотний тиф).

Хвилеподібна – поступове підвищення температури на протязі кількох днів, потім поступове зниження на протязі кількох днів, таких періодів декілька (бруцельоз).

Виснажлива – добові коливання температури 2-3 ⁰ С і більше (туберкульоз, сепсис).

Значення гарячки

Позитивне – запобігає розмноженню деяких мікроорганізмів (загибель гонококів, трепанем при температурі 40-41 ⁰ С), збільшує чутливість мікроорганізмів до медикаментозних препаратів, підвищується антитоксична функція печінки, підвищується видільна функція нирки, підвищується фагоцитоз, збільшується синтез антитіл та інтерферону, стимулюється система гіпоталамус-гіпофіз нандирників і симпатико-адреналова.

Негативне – зростає основний обмін, збільшується потреба в кисню, різко зростає розпад білків, виникає інтоксикація, порушується функція органів, є можливість виникнення колапсу.

Тема: Кисневе голодування (гіпоксія)

Гіпоксія (кисневе голодування) – це типовий патологічний процес, який виникає внаслідок недостатнього постачання клітин, тканин киснем або недостатнього використання його тканинами.

Типи гіпоксії: екзогенна, дихальна, серцево-судинна, кров’яна, тканинна, змішана.

Інша класифікація: гіпоксична (екзогенна, дихальна), циркуляторна (серцево-судинна), гемічна (кров’яна), гістотоксична (тканинна).

Причини екзогенної гіпоксії: низький парціальний тиск кисню (в горах, у шахтах, колодязях, у замкнутих просторах, при вдиханні суміші з низьким тиском).

Причини дихальної гіпоксії:

а) зниження альвеолярної вентиляції, при ураженні дихальних шляхів і паренхіми легень (ларингоспазм, набряк гортані, бронхоспазм, аспірація сторонніх тіл, пухлина, емфізема легень), при значному зменшенні об’єму легень (пневмоторакс, гідроторакс), при травмах і деформації грудної клітки, пригніченні дихального центру наркотиками;

б) погіршення дифузії газів через альвеолярну стінку пов’язане з її потовщенням і зміною гістологічної структури (фіброз, набряк, пневмоконіоз, пневмонія).

Механізм розвитку екзогенної і дихальної гіпоксії: при зниженні парціального тиску або порушення вентиляції, дифузії і перфузії (порушення зовнішнього дихання) приводить до зменшення в артеріальній крові напруження кисню і в результаті знижується загальний вміст кисню, тобто розвивається гіпоксемія (гіпоксемічна гіпоксія).

Кров’яна гіпоксія (гемічна) – розвивається внаслідок зменшення кількості або зміна властивостей еритроцитів або гемоглобіну.

Причини кров’яної гіпоксії:

а) зменшення кількості гемоглобіну (анемії);

б) зміна властивостей гемоглобіну і зменшення можливостей транспортувати кисень (утворення карбоксигемоглобіна при отруєнні чадним газом; утворення метгемоглобіну при отруєнні сполуками, які переводять двовалентне залізо у трьохваленте; спадково утворення неповноцінних еритроцитів або гемоглобіну).

Серцево-судинна гіпоксія (циркуляторна) – розвивається при зменшенні доставки кисню до тканин при зниженні об’ємної швидкості кровотоку.

Причини: серцева або судинна недостатність.

Тканинна гіпоксія (гістотоксична) – розвивається при порушенні можливості тканин утилізувати (використовувати) кисень.

Причина даної гіпоксії: пригнічення активності дихальних ферментів під дією ціанідів, наркотиків, спирту, формальдегіду, ацетону, етілуретана, сірководню, оксиду вуглецю та інших.

Змішана гіпоксія – при поєднанні серцево-судинної і дихальної, а також поєднання з іншими типами.

Гіпоксія впливає на обмін речовин – зменшується утворення енергії; посилюється розпад глікогена, жирів, утворюється недоокислені сполуки – кетонові тіла, недоокислені сполуки приводять до ацидозу; послаблюються процеси синтезу і посилюються процеси розпаду, в крові накопичується аміак. Клітини при гіпоксії внаслідок порушення проникливості втрачають калій, а в них проникає натрій. Це приводить до внутрішньоклітинного набряку.

Морфологічні зміни при гіпоксії .

Внаслідок енергетичного голоду клітин виникають порушення іх структури. Насамперед порушуються біологічні мембрани: клітинна оболонка, мембрани внутрішніх органел, базальні мембрани судин.

Ранні ознака гіпоксії– порушення мікроциркуляції (стаз, плазматичне пропитування судинної стінки), розвивається набряк головного мозку і легень. В паренхіматозних органах знижується вміст глікогена. Білки і жири надходять в клітину і не використовуються в обміні, а накопичуються. Розпад мембран приводить до звільнення білків і жирів. В клітинах розвиваються білкові і жирові дистрофії. При хронічній гіпоксії розміри клітин і тканин зменшуються, розвивається атрофія. Гіпоксія стимулює розростання грубої сполучної тканини, розвивається склероз.

Отже, при наростанні гіпоксії мінімальні зворотні дистрофічні зміни клітин і тканин переходять у грубі, незворотні атрофічні й склеротичні зміни, що супроводжуються зниженням функції органів.

Зміна функцій при гіпоксії.

Нервові процеси сповільнюються, насамперед, страждає інтелектуальна сфера, пам’ять, увага, мислення. Пізніше може виникнути втрата свідомості і загибель мозку. Виникає зниження серцевої діяльності. Виникає задишка і періодичне дихання. Гальмується секреторна діяльність травного каналу, сечовидільна функція нирок, гормоноутворююча здатність ендокринних залоз.

Асфіксія – гостра вентиляційна недостатність, при якій у кров зовсім не надходить кисень, а з крові не видаляється вуглекислий газ.

Причини: задушення, утоплення, потрапляння в дихальні шляхи сторонніх тіл і блювотних мас, при фіброзному запаленні гортані, набряку легень, двобічному пневмотораксу, різкому гальмуванні дихального центру.

Перша стадія – глибоке і часте дихання.

Друга стадія – поступове зниження частоти дихання на фоні глибоких дихальних рухів.

Фаза видиху переважає над фазою вдиху.

Третя стадія – частота і глибина дихальних рухів неухильно зменшується аж до повної зупинки.

Компенсаторно-пристосувальні реакції при гіпоксії: негайні і довготривалі.

Негайні – тахікардія, збільшення ударного об’єму крові, збільшення серцевого викиду, прискорення кровотоку; перерозподіл крові до серця, мозку, легень при одночасному обмеженні кровопостачання м’язів, кишок, шкіри, селезінки; тахіпное, поглиблення дихання, вихід крові із кров’яного депо; зменшується основний обмін, активується дихальні ферменти, безкисневе окислення.

Довготривалі – збільшення кількості капілярів, збільшується число альвеол, збільшення кількості еритроцитів, гіпертрофується червоний кістковий мозок, збільшується кількість мітохондрій, підвищується спорідненість гемоглобіну до кисню в легенях і знижується в тканинах, зростає стійкість мозку до гіпоксії.

Тема:Пухлини

Пухлина – типовий патологічний процес, який характеризується безмежним, нерегульованим розростанням тканин, а також утворення атипових структурних елементів.

Пухлинахарактеризується безмежністю, автономією (нерегульованістю росту), анаплазією (атиповістю).

Форми анаплазії (атипізму): тканинний (зміна розмірів, структури тканини), клітинний (клітини менші, більші, втрата форми клітини), субклітинний (збільшення ядра, багатоядерність, зміна мембран, мітохондрії), біохімічний (збільшення поглинання амінокислот, вуглеводів, анаеробне окислення, ацидоз, збільшення синтезу білків), імунний (синтез невластивих антитіл), функціональний (втрата або спотворення функції).

Пухлини викликаються фізичними (іонізуючі та ультрафіолетові промені), хімічними (поліциклічні ароматичні вуглеводи, азобарвники, нітросполуки), біологічними (онковіруси), агентами, які називаються канцерогенними. Канцерогенні фактори порушують структуру ДНК, викликають мутації, активують онкогени, які приводять до нерегульованої проліферації клітини або порушується регуляція активність генів.

Стадії розвитку пухлин: трансформація (ініціація-перетворення протоонкогена в онкоген, здатність до безмежного поділу), промоція (активність онкогенів, синтез онкобілків), прогресія (стійкі, незворотні якісні зміни пухлин, яке приводить до смерті).

Пухлини розвиваються при депресії (подавлення) антибластомній резистентності. Антибластомна резистентність це система, яка знешкоджує канцерогени, виводе їх із організму, очищає організм від мутантних клітин, пошкоджених онкогенами. Дана система запобігає появі пухлин.

Пухлина викликає в організмі пошкодження структури і функції органів (в яких вона розвивається): атрофію і деформацію навколишніх органів, звуження просвіту порожнистих органів, некроз і розпад тканин, інтоксикацію продуктами розпаду, кахексію (виснаження), депресію кровотворення, гемоліз, кровотечу, гіперфункцію залоз.

Пухлини побудовані із паренхіми (основних клітин пухлини) і строми (сполучної тканини, судин, нервів). Пухлини бувають у вигляді гриба, цвітної капусти, вузла; великі і малі (мікроскопічні); щільні і м’які; на розрізі білого, сірою, рожевого кольору; паренхіматозні і стромальні; відповідають будові органа (гомологічні), відрізняються від будови органа (гетерологічні), розвиваються із клітин органа (гомотонічні), із інших клітин (гетеротонічні).

Види пухлинного росту: експансивний (у вигляді вузла відсуваючи навколишні тканини, у капсулі), інфільтративний (вростає у навколишні тканини, руйнуючи їх), ендофітний (у товщину стінки порожнистого органа), екзофітний (у просвіт порожнистого органа), апозиційний (росте з багатьох точок, поки не зіллється)

Поширення пухлин: безперервне (проростання у сусідні органи), метастазування (перенесення пухлинних клітин із первинного вогнища у віддаленні ділянки з подальшим приживленням їх і утворення вторинних пухлин).

Шляхи метастазування: гематогенний (через кров у інші органи), лімфогенний (регіонарні лімфовузли і відділені), периневральний (через щілини периневрія), імплатаційний (по серозних порожнинах, природних каналах), змішаний.

Рецидив пухлини: поява пухлини на місці видаленої.

Передпухлинні стани. В основі передпухлинних станів лежить: патологічна регенерація (хронічний бронхіт, лейкоплакія, хронічний атрофічний гастрит, хронічна виразка шлунка, виразка шкіри); хронічне продуктивне запалення (поліп шлунка і товстої кишки); дисгормональні хвороби (мастопатія, залозиста гіперплазія ендометрія, ендоцервікоз, гіпертрофія простати); вади розвитку тканин (тератоми, пігментні, родові плями).

Пухлини є доброякісні і злоякісні.

Доброякісна пухлина характеризується тканинним атипізмом (не має клітинного), експансивним ростом, досягають великих розмірів, не дають метастазів, рецидивують рідко, мало впливають негативно на організм.

Злоякісні пухлини характеризуються вираженим клітинним атипізмом, інфільтративним і швидким ростом, часто піддаються виразкуванню, дають метастази, часто рецидивують, мають значний негативний вплив на організм.

Гістологічна класифікація пухлин: епітеліальні пухлини без специфічної локалізації; органоспецифічні епітеліальні; мезенхімальні; з меланоутворюючої тканини; з нервової системи й оболонок мозку; кровотворної і лімфоїдної тканин; тератоми.

Доброякісні пухлини із епітеліальної тканини: папілома (розростає на шкірі, слизових оболонках у вигляді підвищення, покриті шаром епітелію), аденома (розростання залозистого епітелію у різних формах).

Рак – злоякісна пухлина із епітеліальної тканини.

Мікроскопічні форми раку: рак на місці (зникнення пошарової будови багатошарового плоского епітелію), плоскоклітинний з ороговінням і без ороговіння (росте повільно), аденокарцинома або залозистий (росте, де є залози), солідний (утворює балки і комірки), дрібноклітинний (недиференційованих клітин, самий злоякісний). Характерне лімфогенне метастазування, у пізніх стадіях гематогенне.

Рак шлунку розвивається з передракових станів – хронічний атрофічний гастрит, парніціозна анемія, поліноз шлунку. За локалізацією рак розрізняється: рак пілорічного відділу, малої і великої кривизни, кардіальний, фундальний, тотальний. За формою: екзофітні-бляшкоподібний, поліпозний, фунгозний, виразковий; ендофітний, інфільтративно-виразковий, дифузний, перехідні форми.

Гістологічно рак шлунка: аденокарцинома, недиференційний (солідний,скір, перстнеподбний), плоскоклітинний, залозисттоплоскоклітинний, некласифікований. Поширюється на сусідні органи – підшлункову залозу, печінку, жовчний міхур, великий і малий сальник, брижі, стравохід, селезінку, ободову кишку, діафрагму.

Лімфогенні метастази у регіонарні лімфовузли – малої і великої кривизни, відалені – у лівий надключичний (Вірховський), параректальної клітковини (Шніцлеровський), яєчнику (Крукенберга), в легені, плевру, очеревину.

Гематогенні метастази – печінка, легені, підшлункова залоза, нирки, надниркові залози, кістки, очеревину.

Ускладнення: запалення, некроз, перфорація, кровотечі, кахексія.

Рак легень – розвивається з епітелію бронхів, дуже рідко бронхіол, альвеол.

Передракові стани – хронічний бронхіт, бронхоектазія, пневмосклероз.

3а локалізацію: виділяють прикореневий, периферичний, змішаний.

3а формою буває: бляшкоподібний, поліпозний, дифузний, вузловий, розгалужений, вузлувато-розгалуджений.

Мікроскопічно виділяють: плоскоклітинний, аденокарциному, недиференційований, анапластичний, залозисто-плоскоклітинний, карциному.

Поширюється на середостіння, перікард, плевру.

Лімфогенні метастази – перібронхіальні, біфукарційні, шийні лімфовузли. Гематогенні – головний мозок, кістки, надниркові залози.

Проявляється – ателектазом (спадінням альвеол), пневмонією, абсцесом, бронхоектазами, кровотечами, плевритом.

Пухлини м’яких тканин.

Доброякісні - фіброма (розвивається із сполучної тканини), ліпома (із жирової тканини), гемангіома (із судин), міома (із м’язевої тканини).

Злоякісна пухлина із сполучної тканини – саркома (на розрізі варене м’ясо). Рано дає гематогенні метастази. Саркоми бувають: фібросаркома, ліпосаркома, міосаркома, ангіосаркома.

Пухлини із меланіноутвірної тканини: доброякісна (невус), злоякісна (меланома).

Невус – складається із клітин, які містять меланін, тому мають темний колір і найчастіше зустрічаються на шкірі, особливо обличчя.

Меланома – злоякісна пухлина із мелонобластів, які насичені меланіном (чорного кольору). Дає ранні лімфогенні та гематогенні метастази. Меланома дає метастази у внутрішні органи (гортань, селезінку, кишки), кістки.

Пухлини центральної нервової системи за перебігом завжди злоякісні. Кожна пухлина головного чи спинного мозку, стискуючі ці органи, викликають серйозні розлади функцій усього організму.

Виділяють нейроектодермальні пухлини: астроцитарні, олігодендрогліальні, нейрональні, пухлини з хоріоїдного епітелію. Вони розвиваються із високо- і низькодиференційованих клітин. Метастази дають у межах черепа.

Менінгосудинні пухлини: доброякісна (менінгіома) та менінгіальна саркома.

Пухлини молочної залози: доброякісні (фіброаденома) та злоякісна (карцинома).

До передпухлинних станів молочної залози відносять розлади ендокринної і статевої системи, аорти, аднексити, мастити, травми молочної залози, перервана лактація.

Фіброаденома – розвивається із канальців залози та сполучної тканини. Має вид щільного кулястого вузла білого кольору з капсулою.

Карцинома – розвивається із епітелію альвеол молочної залози. Залоза може деформуватися, шкіра малорухлива, зморщена. Можливе втягнення сосочка з наявністю виділень і виразки. Лімфогенні метастази відбуваються в регіонарні (підпахвові й надключичні), також віддалені лімфатичні вузли. Гематогенні – метастазує в легені, печінку, кістки.

Пухлини матки: доброякісні (поліп, поліп шийки матки, фіброміома), злоякісні (аденокарцилома тіла, хоріокарцинома).

Поліп матки – розростання слизової оболонки матки, має ніжку. Супроводжується метрорагією (кровотеча із матка).

Поліп шийки матки – розростання слизової оболонки шийки матки.

Аденокарцинома – нагадує кольорову капусту або поліп на широкій основі, який росте з слизової оболонки матки. Метастазує переважно лімфогенним шляхом.

Хоріон карцинома – розростання хоріального епітелію плаценти, залишеної після пологів або аборту, а також із пухирного заносу (трансформований хоріон). Пухлина росте у вигляді темно-вишневого вузла, яка вростає в стінку матки розрушуючи судини. Матестазує гемогенним шляхом.

Тема: Старіння організму

Процес індивідуального розвитку людини (онтогенез) поділяється на два періоди: внутрішньоутробний або пренатальний і позаутробний або постнатальний. Після народження організм проходить кілька вікових періодів: росту (до 25 років), зрілості (до 60 років), старості.

Завдяки досягненням медицини тривалість життя людей зросла у ХХ ст. на тридцять років. У деяких країнах число старих людей сягає 25 %. Постаріння суспільства спричиняє низку непростих проблем: соціальних, медичних і біологічних.

По-перше, збільшується кількість непрацездатних осіб, які потребують соціального захисту, догляду, лікування.

Захворюваність людей віком понад 60 років характеризується одночасною наявністю декількох серйозних захворювань, а це передбачає особливого підходу до лікування. По-третє, проблема старіння вимагає організації глибоких медико-біологічних досліджень цього процесу з метою подовження активного віку людини.

Геронтологія – наука, яка вивчає процеси старіння та довголіття.

Геріатрія- наука, яка вивчає хвороби та методи лікування людей похилого і старечого віку.

Старіння – це неминучий процес біохімічних, морфологічних, функціональних і психічних змін організму, який обмежує біологічні і соціальні можливості організму, зумовлює розвиток вікової патології і збільшує вірогідність смерті.

Теорія старіння

Організм старіє внаслідок накопичення пошкодження, які не відновлюються (теорія накопичення). В основі старіння лежить порушення захисної функції сполучної тканини (теорія Богомольця). Генетична теорія пояснює запрограмуванням процесів старіння в генах.

Прихильники сучасної теорії старіння вважають, що в основі старіння лежить процес порушення генів, які синтезують білки пошкодження (білки старіння). Помилки генів, а також порушення регуляторної функції гіпоталамусу приводить до нагромадження невідновних пошкоджень. В.В.Фролькіс – видвинув адаптаційно-регуляторну теорію вікових змін (стрес-синдром). При старінні виникає стрес-адаптаційний синдром, який і веде до порушення генів, порушення регуляції всього організму.

Прояви старіння:

На рівні клітин порушується властивості клітинних мембран. Вони слабо або спотворено реагують на регуляторні властивості організму. Знижується синтез білків, ферментів, гормонів, клітинних рецепторів, з’являється дефектні білки. Зменшується кількість мітохондрій, слабшає біологічне окислення, менше утворюється енергії.

Внаслідок даних змін зменшується кількість клітин та здатність їх до розмноження, перш за все зменшується кількість нервових клітин.

Порушується обмін речовин. В крові збільшується холестерин, тригліцерин, ліпопротеїн низької густини, вільні жирні кислоти. Це сприяє розвитку атеросклерозу.

На рівні систем. Перш за все порушуються регуляторні системи організму (нервова і ендокринна). В нервовій системі: зменшується кількість нейронів, слабшає утворення медіаторів, сповільнюється проходження імпульсів. Внаслідок - послаблюється пам’ять, згасає інтелект, обмежуються творчі, соціальні можливості.

Зниження функції гіпоталамуса приводить до ендокринних розладів. Зменшується синтез гормонів, знижується чутливість клітин до їх дії, порушується узгодження між ними.

Зміна в системі кровообігу.

В серці спостерігається склеротичні зміни, вогнищева атрофія і дистрофія м’язових волокон, дилятація (розширення) порожнин. Це приводить до зниження скорочення м’язів, зменшення ударного об’єму крові і серцевого викиду, сповільнюється швидкість кровотоку.

У артеріях розвивається ущільнення внутрішньої оболонки, атрофія м’язового шару і зниження еластичності судинної стінки. Зростає периферичний опір судин, підвищується артеріальний тиск. Венозний тиск, за рахунок падіння тонусу вен, знижується.

В системі мікроциркуляції зменшується кількість капіляр, потовщується базальна мембрана, знижується проникливість. Такі зміни приводять до порушення обміну газів між тканинами і кров’ю.

В органах дихання зменшується альвеолярна вентиляція, дифузія газів та кровообіг в системі мікроциркуляції легень. Альвеолярна вентиляція знижується за рахунок дегенеративно дистрофічних змін кістково-м’язового скелету грудної клітки (остеохондроз хребта, кальциноз реберних хрящів); порушення проходження повітря через бронхи (атрофія м’язів та втрата еластичності бронхів, скупчення слизу в бронхах); зменшення легеневої поверхні (ущільнення калогену і втрата еластичності альвеол, ділянки ателектаза). Утруднюється дифузія газів через потовщення альвеолярної стінки. Внаслідок фіброзу артеріол і венул сповільнюється кровобіг у легенях. Виникає артеріальна гіпоксія.

Внаслідок зменшення секреторних клітин, атрофії м’язового шару травного каналу знижується секреторна, моторна функція шлунка, кишок, послаблюється перетравлення, зменшується маса печінки.

Нирки втрачають 50% нефронів, зменшується нирковий кровотік, клубочкова фільтрація і виділення шлаків.

Старіння імунної системи проявляється послабленням специфічної реактивності до чужорідних процесів.

Збільшується агрегативні властивості тромбоцитів і знижується фібрінолітична активність крові.

Зменшується кількість клітин, послаблення регуляторних механізмів при старінні приводять до зниження компенсаторно-пристосувальних реакцій, особливо при додатковому навантаженні.

Можливості старого організму значно нижчі, ніж дорослого.

Для старечого організму характерні хвороби атеросклероз, ішемічна хвороба серця, судинна патологія мозку, паркінсонізм, гіпертонічна хвороба, злоякісні пухлини, цукровий діабет, остеохондроз хребта, катаракта.

Клімакс (клімактеричний період) – це період згасання статевої функції, який виникає внаслідок зменшення функції гіпоталамуса і характеризується припиненням гормональної функції яєчників і менструації на фоні вікових змін організму. Фолікули, яєчники, матка зменшується. Клімакс у жінок починається у 45-47 років. Часто виникає клімактеричний синдром, який проявляється – приливами крові до голови і верхньої половини тулуба, тахікардією, зміною пульсу і артеріального тиску, болями у ділянці серця, оніміння кінцівок, холодним потом.

Клімакс у чоловіків настає в 45-60 років і не супроводжується клінічною симптоматикою.