Хронічний персистуючий гепатит

Хронічний персистуючий гепатит характеризується:

— лімфоцитарною інфільтрацією тільки портальних трактів;

— збереженням нормальної архітектоніки печінки;

— відсутністю або рідкісним некрозом клітин печінки;

— сприятливим прогнозом.

 

Здебільшого при хронічному персистуючому гепатиті спостерігається одужання на­віть без специфічного лікування. Виняток складає ХПГ при вірусному гепатиті С, при якому часто спостерігається прогресія до ХАГ і цирозу.

 

 

Хронічний активний гепатит

Хронічний активний гепатит характеризується:

— пограничними (по периферії часточки на межі з портальними трактами) і мостоподібними (некроз двох часточок із втягненням портального тракту, який лежить між ними) некрозами;

— інфільтрацією портальних трактів і паренхіми печінки;

— високим ризиком розвитку цирозу печінки.

 

Гістологічно вірогідною ознакою ХАГ є пограничні некрози, які є результатом запальної деструкції клітин печінки, розташованих поруч із запальним портальним трактом. Це призводить до поступового зменшення числа клітин в часточці і порушенні нормальної архітектоніки печінки. Інколи при біопсії виявляються специфічні ознаки, які вказують на причину ХАГ: гіалін Меллорі при алкоголізмі, велика кількість плазмоцитів і “розеток” з набряклих епітеліальних клітин при “люпоїдному” нефриті.

 

 

Алкогольний гепатит

Алкоголь (етиловий спирт) є найчастішою причиною гострого і хронічного пошкодження печінки. Ураження печінки відбувається в результаті наступних механізмів:

— клітини печінки починають забирати енергію з більш доступного джерела – алкоголю, при цьому зупиняються процеси окислення жирних кислот, які є джерелом енергії в нормі, в результаті чого вони нагромаджуються в клітині, тобто розвивається жирова дистрофія;

 

— алкоголь, який є по суті отрутою, нагромаджуючись в клітині, призводить до її пошкодження, розвивається запальна реакція навколо відмерлих клітин;

 

— алкоголь стимулює синтез колагену, що призводить до фіброзу, який в першу чергу спостерігається в портальних трактах і/або термінальних венулах.

 

Підраховано, що алкогольний цироз розвивається при щоденному вживанні протягом 5 років більше 120 г етилового спирту для чоловіків і 90 г – для жінок.

При біопсії спостерігаються наступні зміни:

— жирова дистрофія гепатоцитів;

— гострий гепатит з нагромаджуванням гіаліну Меллорі;

— порушення архітектоніки печінки: портальний, а після цього загальний цироз печінки.

 

Жирова дистрофія найбільш виражена в гепатоцитах, розташованих навколо центральної вени. Вона є неспецифічною зміною, бо спостерігається і при іншій патології печінки. Більш специфічним є нагромаджування в гепатоцитах гіаліну Меллорі, який утворюється в результаті нагромаджування проміжних філаментів. Інколи розвивається гостре запалення, яке є несприятливим прогностичним чинником, так як воно є передвісником швидкого розвитку цирозу печінки.

 

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ

Цироз печінки – хронічне захворювання печінки, що характеризується склерозом і структурною перебудовою її паренхіми.

Цироз печінки – стан нереверсивний, при ньому спостерігається порушення архітектоніки печінки у вигляді фіброзу і вузлової регенерації. Кількість сполучної тканини різко зростає, і клітини печінки не формують ацинуси і часточки, а регенерують у вигляді вузликів, які не мають правильної структури часточки.

Класифікація. Цироз печінки класифікується за морфологічним і етіологічним принципом. За морфологічними ознаками цироз класифікується на:

— дрібновузловий – вузли сполучної тканини до 3 мм в діаметрі;

— крупновузловий – вузли сполучної тканини більші, як 3 мм в діаметрі.

 

Найчастіше причиною дрібновузлового цирозу є алкоголізм. При крупновузловому цирозі, незалежно від причини, спостерігається підвищення ризику розвитку раку печінки.

За етіологічним принципом цирози діляться на:

— вірусний (вірусний гепатит В і С);

— алкогольний;

— при гемохроматозі;

— аутоімунний (“люпоїдний” гепатит і первинний біліарний цироз);

— в результаті обструкції жовчовивідних шляхів;

— при хворобі Вільсона.

Якщо з’ясувати причину неможливо, говорять про “криптогенний” цироз, однак, по мірі розвитку науки все менше випадків входять в дану групу.

Морфологічні ознаки цирозу:

— порушення часточкової структури печінки;

— дистрофія гепатоцитів (гідропічна, балонна, жирова);

— некроз гепатоцитів;

— наявність вузлів регенератів – несправ­жніх часточок (підсилення регенерації, наявність мітозів і амітозів гепатоцитів);

— дифузний фіброз (розростання сполучної тканини).

 

Розрізняють три морфогенетичні типи цирозу:

 

— постнекротичний;

— портальний;

— змішаний.

 

Постнекротичний цироз розвивається в результаті масивних некрозів печінкової паренхіми. Ділянки некрозу заміщені щільною рубцьовою тканиною. Морфологічною ознакою для цього цирозу є зближення портальних тріад і центральних вен. Несправжні часточки складаються з новоутвореної печінкової тканини і містять безліч багатоядерних печінкових клітин. Для гепатоцитів характерні білкові дистрофії, ліпіди в них здебільшого не виявляються. Відзначається холестаз, проліферація холангіол. Макроскопічно печінка зменшена в розмірах, щільна, з великими вузлами, поділеними широкими і глибокими борознами. Це крупновузловий цироз. Для нього характерні рання печінкова недостатність і пізня портальна гіпертензія.

Портальний цироз характеризується однорідністю мікроскопічної картини – сполучнотканинною сіткою з тонких петель і малою величиною несправжніх часточок. При цьому цирозі мікроскопічно найчастіше виявляються ознаки хронічного запалення і жирова дистрофія гепатоцитів. Макроскопічно печінка маленька, щільна, зерниста або дрібногорбиста. Це дрібновузловий цироз. Портальний цироз розвивається повільно (протягом багатьох років), найчастіше при хронічному алкоголізмі. Істинним портальним цирозом є первинний біліарний цироз. Печінка при первинному біліарному цирозі збільшена, щільна, на розрізі сіро-зелена, поверхня її гладка або дрібногорбиста. При вторинному біліарному цирозі, зумовленому обструкцією жовчних шляхів каменем, пухлиною або інфекцією жовчних шляхів і розвитком холангіту (холангітичний цироз), печінка збільшена, щільна, зеленого кольору, на розрізі з розширеними, переповненими жовчю протоками.

Змішаний цироз має ознаки як постнекротичного, так і портального цирозу.

Позапечінкові ознаки цирозу печінки:

— жовтяниця;

— геморагічний синдром;

— склероз ворітної вени (як результат портальної гіпертензії розширення і стоншення порто-кавальних анастомозів);

— асцит;

— спленомегалія.

Ускладнення. Найважливішими є печінкова недостатність, портальна гіпертензія і печінковоклітинний рак.

 

ХОЛЕЦИСТИТ

Серед патологічних процесів у жовчному міхурі найчастіше спостерігають гостре і хронічне запалення (холецистит) та каменеутворення (жовчно-кам’яна хвороба ЖКХ).

Запалення при гострому холециститі буває катаральним, фібринозним і гнійним (флегмонозним). Воно викликається висхідною і низхідною інфекцією на фоні дискінезії жовчних шляхів і застою жовчі. Важлива роль у його розвитку належить каменям, які травмують слизову, нерідко спричиняючи пролежні. Гострий холецистит ускладнюється проривом стінки жовчного міхура з розвитком жовчного перитоніту. У випадках закриття пухирної протоки і скупчення гною в порожнині розвивається емпієма міхура. Розповсюдження запального процесу за межі органа ускладнюється гнійним холангітом, холангіолітом і перихолециститом з утворенням злук.
Хронічний холецистит є наслідком гострого. Морфологічно проявляється атрофією і склерозом слизової з явищами лімфогістіоцитарної інфільтрації. Інколи виникають петрифікація стінки міхура й аденоматозне розростання слизової.
Камені жовчного міхура часто є причиною калькульозного холециститу (рис. 85).

Рис. 85. Калькульозний холецистит.

У таких випадках виявляються явища хронічного запалення з періодичними загостреннями. Можливий прорив стінки міхура каменем з розвитком жовчного перитоніту. Коли камінь потрапляє в загальну жовчну протоку і викликає її оклюзію, розвивається підпечінкова жовтяниця.

Жовчнокам’яна хвороба

Жовчнокам’яна хвороба - захворювання, зумовлене утворенням і наявністю конкрементів у печінкових і позапечінкових жовчних протоках. Основна відмінність від калькульозного холециститу полягає в тому, що при жовчнокам’яній хворобі камені знаходяться у внутрішньопечінкових ходах (рис. 86).

Рис. 86. Обтурація жовчних проток печінки камінцями.

Хвороба поліетіологічна. Взаємодія таких факторів, як генетична схильність, нераціональне харчування, порушення обміну речовин, інфекції жовчних шляхів, стаз жовчі стає умовою, при якій жовч набуває здатності утворювати камені. Вважається, що важливе значення для переходу звичайної жовчі в літогенну має зниження холато-холестеринового індексу - співвідношення між вмістом у жовчі жовчних кислот і холестерину. При недостатності жовчних кислот холестерин випадає в осад і дає початок формуванню каменів. Але для їх утворення необхідні й місцеві умови: запалення жовчних ходів, виділення слизу, розлади всмоктування в жовчному міхурі, місцева алергізація. І.В. Давидовський вважав основними морфологічними ознаками жовчнокам’яної хвороби наявність ходів Лушке, розростання гладеньких м’язів і залозисту гіперплазію слизової жовчного міхура. Ходи Лушке - це канали, вистелені призматичним епітелієм, які досягають м’язової і субсерозної оболонок органа. Саме в них скупчується жовч, що сприяє каменеутворенню. Друга ознака жовчнокам’яної хвороби - наявність продуктивного гранульоматозного запалення. Гранульоми виникають у результаті виразково-некротичного пошкодження жовчних ходів і міхура з проникненням жовчі. У результаті регенерації складові компоненти її замуровуються у сполучну тканину. Холестерин кристалізується і випадає в осад. Резорбується він гігантськими клітинами “сторонніх тіл”, які й утворюють гранульому.
Жовчнокам’яна хвороба може ускладнитися холедохітом, холангітом, холангіолітом, пролежнями загальної жовчної протоки і жовчного міхура, жовчним перитонітом, підпечінковою жовтяницею, вторинним біліарним цирозом печінки, реактивним гепатитом, холангіолітичним раком печінки.

ЖКХ

 

ПАНКРЕАТИТ

Панкреатит – запалення підшлункової залози.

Класифікація. Панкреатити за клінічним перебігом діляться на гострі і хронічні. Однак, необхідно знати, що у хворих з хронічним панкреатитом можуть часто розвиватися загострення.

Гострий панкреатит

Етіологія. Гострий панкреатит може розвиватися при:

— обструкції протоки підшлункової залози;

— рефлюксі жовчі;

— алкоголізмі;

— порушенні кровообігу (наприклад, при шоку);

— ураженні вірусом паротиту;

— гіперпаратироїдизмі;

— гіпотермії;

— травмі.

 

Незважаючи на те, що в багатьох випадках панкреатит буває слабо вираженим, він є важким захворюванням, при якому спостерігається висока летальність. В дорослих панкреатит спостерігається набагато частіше, ніж у дітей. Ураження розвивається важко, так як після одноразового пошкодження літичні ензими попадають у кров, що може стати причиною важкого шоку. Крім того, ці ензими пошкоджують навколишні тканини, призводячи до їх перетравлення.

Клінічні прояви. У хворих виникає різкий раптовий біль в епігастральній ділянці, який супроводжується нудотою і блювотою. Може дуже швидко розвинутися шок. Діагноз підтверджується підвищенням рівня амілази в крові.

Патогенез. Патогенез початкової стадії залежить від причини. Наприклад, при обструкції протоки підшлункової залози каменем або при рефлюксі жовчі в панкреатичні протоки відбувається пошкодження епітелію протоки, особливо якщо жовч інфікована або містить активований трипсин. Пошкодження поширюється після цього на залози, що призводить до звільнення і активації протеолітичних та інших ферментів. При пошкодженні в результаті недостатнього кровопостачання первинно страждають ацинуси по периферії залози, бо вони першими відключаються від кровопостачання. Після цього незалежно від причини розвивається швидке і поширене руйнування залози протеолітичними ферментами.

Морфологія. Залоза стає набряклою, спостерігаються осередки крововиливів в результаті руйнування кровоносних судин. Під дією ліполітичних ферментів розвивається жировий некроз в сальнику і підшкірній клітковині. Виражений жировий некроз підшкірної клітковини може супроводжуватися зміною кольору шкіри в епігастральній області (симптом Грея-Тернера). Звільнені жирні кислоти зв’язують іони кальцію, в результаті утворюються білі преципітати, добре помітні неозброєним оком. В результаті цього різко знижується концентрація кальцію в крові, що може призвести до тетанії. В результаті деструкції острівкового апарата виникає гіперглікемія. Також можуть розвиватися абсцеси і кісти в самій залозі і навколишніх тканинах. При домінуванні геморагічних змін говорять про геморагічний панкреатит, гнійного запалення – про гострий гнійний панкреатит, некротичних змін – про панкреонекроз.

Хворі помирають найчастіше від шоку або від перитоніту.

 

Хронічний панкреатит

Етіологія. Хронічний панкреатит – це рецидивуюче захворювання, яке може розвиватися як після клінічних явних приступів гострого панкреатиту, так і незалежно без будь-яких проявів, які передують. Найчастішою причиною є алкоголізм. Хронічний панкреатит також є проявом муковісцидозу. Рідко спостерігається спадковий хронічний панкреатит, який передається аутосомно-домінантно і супроводжується аміноацидурією і гіперпаратироїдизмом.

Клініко-патологоанатомічна характеристика. Хронічний панкреатит набагато частіше спостерігається в дорослих, ніж у дітей. При рентгендослідженні виявляються осередки кальцифікації в результаті жирового некрозу, який передує.

Екзокринна частина залози заміщується фіброзною тканиною, тому виникають вузли, які при пальпації можуть бути сприйняті як пухлинні. Ендокринна частина в основному не пошкоджується.

При хронічному панкреатиті в результаті зниження екзокринної секреції часто розвивається синдром мальабсорбції, особливо жиру, що клінічно проявляється стеатореєю. Також порушується всмоктування жиророзчинних речовин, наприклад, вітамінів А, D, E, K.