Порушення травлення в ротовій порожнині.

Порушення травлення в ротовій порожнині.

Причинами порушення травлення в ротовій порожнині є:

1) карієс зубів, 2) парадонтит, 3) порушення слиновиділення, 4) порушення жування

 

Карієс зубів – це патологічний процес, який характеризується демінералізацією і руйнуванням твердих тканин зуба (емалі і дентину) з прогресуючим утворенням дефекту у вигляді порожнин.

П а т о г е н е з карієсу. Починається карієс із утворення зубного нальоту (зубної бляшки), яка складається із компонентів їжі, мікроорганізмів і продуктів їх життєдіяльності. Мікроорганізми виділяють цілий ряд карієсогенних факторів в результаті дії яких відбувається пошкодження зуба і утворення у ньому порожнин. Пізніше карієс ускладнюється запаленням пульпи зуба – пульпітом.

 

Парадонтит - дистрофічно-запальне пошкодження пародонта (білязубних тканин: ясна, яснева борозна навколо зуба, альвеолярний відросток із луночкою, окістя, періодонт – щільна волокниста тканина, яка забезпечує зубо-альвелярне з’єднання).

П а т о г е н е з парадонтиту. Зубний наліт, багатий на мікроорганізми, поширюються на зубо-ясневу борозну, викликає значне її розширення (утворюється яснева кишення), руйнується епітелій цієї ділянки, в результаті втрачаються його бар’єрні функції. Виникає запалення, в процесі якого відбувається фагоцитоз м/о нейтрофільними лейкоцитами з виділенням медіаторів запалення. Через пошкоджений бар’єр м/о, їх токсини і лейкоцити проникають у альвеолярну луночку, де запалення розгоряється і продовжуються процеси фагоцитозу із виділенням ферментів колагенази і еластази, які руйнують колагенові і еластичні волокна періодонта. Крім того, колагеназа має агресивний вплив на окістя і кіткову тканину альвеолярного відростка, а медіатори запалення активують остеобласти. В результаті відбувається руйнування окістя та резорбція кісткової тканини з оголенням корення зуба. Такі процеси, як правило, носять генералізований характер і ведуть до розхитування та випадіння зубів.

 

Порушення слиновиділення.

В нормальних умовах за 1 хв. виділяється 0,5 мл слини (за добу 1-2 літри). Розрізняють: а) гіперсалівацію (збільшення секреції і виділення слини) і б) гіпосалівацію (зменшення секреції і виділення слини).

Гіперсалівація.

Обумовлена слідуючими факторами: а) рефлекторними механізмами (збудження рецепторів порожнини рота, стравоходу, шлунка при гінгівітах, стоматитах, парадонтитах, езофагітах, гастритах), б) збудженням центу слинновиділення у довгастому мозку (при бульбарних паралічах), в) подразненням парасимпатичних нервів (гілки лицевого і язикогорлового нервів), які інервують слинні залози, г) дією М-холіноміметиків, які активують М-холінорецептори (прозерін), д) токсикоз вагітності.

При гіперсалівації виділяється від 5 до 20 л слини за добу. Це приводить до: а) обезводнення організму, б) нейтралізації шлункового соку.

Гіпосалівація.

П р и ч и н и: а) гарячка (особливо І ст.), б) центральне гальмування секреції (страх, біль) через збудження симпатичної НС, в) дія М-холінолітиків, які гальмують М-холінорецептори (атропін, платифілін і т.і.), г) пошкодження секреторного апарату слинних залоз (запалення, пухлини), д) порушення виведення секрету (перекриття просвіту вивідних протоків), е) загальне обезводнення організму.

Н а с л і д к о м гіпосалівації є: а) порушення жування і ковтання, б) активний розвиток мікроорганізмів в порожнині рота, в) травмування слизової оболонки ротової порожнини із розвитком стоматиту, карієсу і пародонтиту.

 

АНГІНА

 

Ангіна, або тонзиліт, - інфекційне захворювання з вираженими запальними змінами лімфоїдної тканини глотки і піднебінних мигдаликів.

Ангіна викликається стрептококами, стафілококами, аденовірусами. Переважно це аутоінфекція, спровокована загальним або місцевим переохолодженням.

Ангіна перебігає гостро і хронічно. У свою чергу, гостру ангіну за характером запального процесу поділяють на катаральну, фібринозну, гнійну, лакунарну, фолікулярну, некротичну і гангренозну.

При катаральній ангіні слизова мигдаликів і дужок піднебіння різко повнокровна, синюшна, набрякла, вкрита серозно-слизистим (катаральним) ексудатом.

Фібринозна ангіна найчастіше зустрічається при дифтерії і проявляється в дифтерійному запаленні. Слизова оболонка мигдаликів вкривається біло-жовтою плівкою, яку важко зняти.

Для гнійної ангіни характерне збільшення розмірів мигдаликів у зв’язку з їх набряком і нейтрофільною інфільтрацією. За характером гнійного запалення цей вид ангіни поділяють на флегмонозну і абсцедуючу.

Лакунарна ангіна характеризується скупченням у глибині лакун серозного, слизового або гнійного ексудату. Його видно на поверхні набряклих мигдаликів у вигляді жовтих плівок, які легко знімаються.

При фолікулярній ангіні мигдалики великі, гіперемовані, фолікули значно збільшені, з центральним гнійним розплавленням.

Некротична і гангренозна ангіни зустрічаються у хворих на скарлатину і лейкози. При некротичній ангіні відзначають поверхневий або глибокий некроз слизової мигдаликів із крововиливами. Вона може переходити в гангренозну, для якої характерний розпад тканини.

Хронічна ангіна розвивається в результаті численних рецидивів гострої. Для неї характерні гіперплазія і склероз лімфоїдної тканини мигдаликів та їх капсули, розширення лакун, іноді поверхневі виразки.

Ускладнення ангіни місцевого характеру пов’язані з переходом запалення на навколишні тканини і розвитком паратонзилярного або заглоткового абсцесу, флегмони клітковини зіва, тромбофлебіту. Генералізація може призвести до сепсису. Рецидиви ангіни сприяють виникненню ревматизму, гломерулонефриту та інших інфекційно-алергічних захворювань.

 

Порушення жування.

П р и ч и н о ю є: а) пошкодження зубів і їх відсутність (карієс, парадонтит), б) пошкодження жувальних м’язів і порушення їх інервації, в) пошкодження верхньої і нижньої щелеп та висково-нижньощелепних суглобів, г) пошкодження м’язів і слизової оболонки язика, д) стоматит, гінгівіт, гіпосалівація.

Н а с л і д к и: а) зменшення рефлекторного виділення шлункового і підшлункового соків, б) сповільнення травлення в шлунку, в) травматичні пошкодження слизової оболонки рота, стравоходу, шлунка грубою (не пережованою) їжею, г) відмова від вживання деяких продуктів харчування, потрібних для організму, але які вимагають пережовування.

 

 

Порушення функції стравоходу

 

Основною ознакою порушення функції стравоходу є дисфагія - це порушення складного рефлекторного акту ковтання.

П р и ч и н и дисфагії: а) пошкодження рецепторів слизової оболонки ротової порожнини (стоматити) і глотки (фарингіти, ангіни), б) пошкодження чутливих і рухових нервів, які мають відношення до ковтання, в) пошкодження нервових центрів (вольового центра - у корі головного мозку і центра ковтання – на дні ромбовидної ямки), г) пошкодження м’язів язика, глотки і стравоходу, д) вродженні і набуті дефекти м’якого і твердого піднебіння, е) механічні перешкоди (пухлини, рубці, інородці тіла, стиснення стравоходу зовні при катастрофах заднього середостіння).

Небезпекою дисфагій є можливість попадання слини і частинок їжі у дихальні шляхи, що може призвести до аспіраційної пневмонії, а іноді, і гангрени легень.

 

ПОРУШЕННЯ ТРАВЛЕННЯ В ШЛУНКУ.

 

Нагадаємо які функції виконує шлунок: 1) резервуарна, 2) секреторна, 3) моторна, 4) всмоктувальна, 5) інкреторна, 6) екскреторна (виділення із організму деяких токсичних речовин: сечовини при нефритах).

 

ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШЛУНКА

Запальні процеси в шлунку, які позначаються як гастрит (від грец. gaster – шлунок), так само як і в інших органах, можуть бути за перебігом гострими і хронічними.

 

ГОСТРИЙ ГАСТРИТ

Гострий гастрит найчастіше розвивається після впливу різних хімічних речовин, (наприклад, алкоголю, недоброякісних харчових продуктів) або деяких лікарських речовин (особливо нестероїдних протизапальних речовин, які містять аспірин). Ці речовини викликають швидку ексфоліацію (злущування) епітеліальних клітин і зниження секреції слизу, що супроводжується зниженням функції захисного бар’єру проти дії кислоти.

Певну роль може відігравати і вживання гострої, холодної або гарячої їжі. Гострий нейтро­фільний гастрит (при якому основна морфологічна ознака – інфільтрація поліморфноядерними лейкоцитами) є характерним для первинної відповіді на інфекцію, викликану Helicobacter pylori. Цей стан є тимчасовим, який у більшості людей перебігає субклінічно і через 3-4 тижні переходить в хронічний гастрит. Лише у незначної кількості хворих інфекція спонтанно зникає і наступає одужання.

До розвитку гострого гастриту можуть призводити інші інфекції, такі як сальмонели, стафілокок тощо. Гострий гастрит може розвинутися під впливом токсичних продуктів ендогенного походження, наприклад, елімінативний гастрит при уремії.

За площею ураження розрізняють:

— гострий дифузний гастрит;

— гострий вогнищевий гастрит.

 

У свою чергу гострий вогнищевий гастрит може бути здебільшого фундальним, антральним, пілороантральним та пілородуоденальним.

Залежно від важкості ураження зміни в слизовій оболонці варіюють від гіперемії і набряку слизової оболонки шлункадо ерозії і крововиливів. Ерозія являє собою ділянку слизової оболонки з частковим порушенням епітелію, тоді як у виразці відбувається порушення і м’язового шару слизової оболонки. Ерозії при гострому гастриті в основному множинні, тому кровотеча з них може бути дуже небезпечною. Однак, здебільшого відбувається швидке (протягом 24-48 годин) загоєння шляхом регенерації. При частих рецидивах гострого гастриту може розвинутися хронічний.

ХРОНІЧНИЙ ГАСТРИТ

На сьогодні розрізняють наступні форми хронічного гастриту:

— аутоімунний хронічний гастрит;

— helicobacter -асоційований хронічний гастрит;

— хімічний (рефлюкс-) гастрит;

— інші форми гастриту.

 

Аутоімунний хронічний гастрит

У хворих з даним типом хронічного гастриту в крові виявляються антитіла проти парієтальних клітин шлунка і проти рецепторів до зовнішнього фактора Кастла. В цих хворих спостерігається гіпохлоргідрія (зменшення вмісту соляної кислоти в шлунковому соці), аж до ахлоргідрії і В12-дефіцитна анемія.

Гістологічно найчастіше уражається тіло шлунка (фундальний гастрит): спостерігається пошкодження спеціалізованих парієтальних клітин, атрофія залоз і заміна lamina propria фіброзною тканиною, інфільтрація лімфоцитами і плазматичними клітинами. Слизова оболонка антрального відділу шлунка залишається не пошкодженою. В деяких місцях епітелію фундального відділу шлунка може спостерігатися кишкова метаплазія. При даному типові метаплазії продукуючі слиз клітини заміщуються келихоподібними клітинами. Дана метаплазія є передпухлинним станом і при розвиткові раку шлунка у цих хворих в пухлині спостерігаються “кишкові” характеристики. Однак, рак у хворих з кишковою метаплазією розвивається досить рідко.

Helicobacter- асоційований хронічний гастрит

Найчастішою причиною хронічного гастриту є бактерія Helicobacter pylori. Це грам-негативна паличка, яка заселяє найбільш захищений простір, розташований поблизу поверхні епітелію під слизовим бар’єром, де рН є нейтральною. Helicobacter pylori пошкоджує поверхні клітини, що призводить до прискорення злущування клітин та інфільтрації слизової оболонки шлунка поліморфноядерними лейкоцитами і клітинами хронічного запалення.

При Helicobacter-асоційованому хронічному гастриті уражається весь шлунок. Однак, це ураження нерівномірне. В більшості хворих у процес втягується антральний відділ і тіло, в яких поступово розвиваються атрофія залоз, фіброзування і кишкова метаплазія. У хворих з даною локалізацією процесу збільшується ризик розвитку виразок і пухлин шлунка. Другим типом змін є запалення, в основному в антральному відділі без ураження тіла шлунка. В даних хворих спостерігається підвищена кислотність шлункового соку, що підвищує ризик розвитку дуоденальних виразок.

Хімічний (рефлюкс-) гастрит

При потраплянні жовчі і лужного дуоденального соку в шлунок відбувається посилене злущування епітелію, компенсаторна гіперплазія проліферуючих клітин на дні шлункових ямок, розширення судин і набряк lamina propria, що і є проявом рефлюкс-гастриту. Рефлюкс-гастрит найчастіше спостерігається:

— у хворих після пошкоджуючих пілорус операцій;

— як результат порушення моторики кишки при жовчнокам’яній хворобі і після холецистектомії;

— у хворих з порушенням антро-дуоденальної моторики, яке може бути як первинним, так і вторинним в результаті патологічної відповіді на гормони, такі як холецистокінін і секретин, які в нормі збільшують тонус пілоруса при підвищенні кислотності в 12-палій кишці.

 

При тривалому існуванні рефлюкс-гастриту можливе утворення виразок.

 

ЕНТЕРИТ.

Ентерит - запально-дистрофічне захворювання товстої кишки

За топографією запального процесу виділяють дуоденіт - запалення дванадцятипалої кишки, єюніт - запалення порожньої кишки, ілеїт - запалення клубової кишки.

Найчастіше ентерити є проявом інфекційних хвороб (холери, черевного тифу, колібацилярної, стафілококової і вірусної інфекцій), харчових токсикоінфекцій (сальмонельозу, ботулізму), отруєнь хімічними речовинами і грибами, алергій (ідіосинкразія до харчових продуктів, ліків). Іноді ентерит має аліментарне походження (переїдання, вживання поганопережованої їжі, прянощів, міцних алкогольних напоїв).

Гострий ентерит за характером запалення слизової оболонки може бути катаральним, фібринозним, гнійним, некротично-виразковим.

Катаральний ентерит характеризується гіперемією і набряком слизової, яка вкрита серозним, серозно-слизовим або серозно-гнійним ексудатом. Ексудатом просякнуті слизова і підслизова оболонки. Відзначається дистрофія і злущення ентероцитів, особливо на верхівках ворсинок. Це характерно для катарального запалення.

При фібринозному ентериті слизова оболонка некротизована і просякнута фібринозним ексудатом. Залежно від глибини некрозу запалення може бути крупозним або дифтеритичним. Після відторгнення ексудату залишаються глибокі виразки.

Для гнійного ентериту характерний розвиток гнійників, особливо в місцях лімфоїдних фолікулів (апостоматозний ентерит), або флегмони (флегмонозний ентерит).

Некротично-виразковий ентерит відзначається некрозом і виразкуванням групових та солітарних фолікулів (при черевному тифі) або слизової оболонки поза лімфоїдними утворами (грип, сепсис, вузликовий періартеріїт).

При всіх формах гострого ентериту розвиваються гіперплазія і ретикуломакрофагальна трансформація лімфатичного апарату кишки.

Гострий ентерит може ускладнитися кровотечею або перфорацією з подальшим розвитком перитоніту. Тривалий пронос, наприклад при холері, спричиняє зневоднення організму і його демінералізацію.

Хронічний ентерит може бути самостійним захворюванням або проявом інших хронічних захворювань: гепатиту, цирозу печінки, ревматичних хвороб. Викликається він інфекціями, інтоксикаціями, лікарськими препаратами, тривалими огріхами в харчуванні, порушенням обміну речовин, наприклад при хронічному панкреатиті, аутоінтоксикацією при уремії, а також спадковими ферментопатіями тонкої кишки.

В основі морфогенезу хронічного ентериту лежать не стільки запальні явища, скільки порушення процесу регенерації ентероцитів. Більша частина ворсинок вистелена функціонально неспроможним недиференційованим епітелієм. Ворсинки стають низькими і широкими. Ці зміни характерні для хронічного ентериту без атрофії. Завершальним етапом порушень фізіологічної регенерації слизової оболонки є її атрофія і структурна перебудова. Вона характеризується ще більшою деформацією, склерозом і вкороченням ворсинок, кістозним розширенням крипт. Ферментативна активність ентероцитів пригнічена, що перешкоджає пристінковому травленню.

Тривалий перебіг хронічного ентериту ускладнюється анемією, кахексією, гіпопротеїнемічними набряками, остеопорозом, ендокринними порушеннями, авітамінозом, синдромом порушеного всмоктування.

 

АПЕНДИЦИТ

Апендицит – первинне запалення червоподібного відростка сліпої кишки.

Розрізняють дві клініко-анатомічні форми апендициту: гостру і хронічну.

Гострий апендицит є найчастішою причиною невідкладних операцій в хірургії. Він зустрічається у всіх вікових групах, але переважно – у підлітків.

Найчастіше причинами гострого апендициту є перекриття просвіту апендикса фекалітом або збільшеною підслизовою оболонкою в результаті лімфоїдної гіперплазії, а також при перегині апендикса. При цьому в дистальному відрізку відбувається посилене розмноження мікроорганізмів, таких як Escherichia coli, Streptococcus faecalis і анаеробних бактерій. Ці бактерії опісля проникають у слизову та інші оболонки апендикса, викликаючи гостре запалення.

Патоморфологічні зміни. Прийнято розрізняти наступні основні морфологічні форми гострого апендициту:

— простий;

— поверхневий;

— деструктивний (який в свою чергу ділять на флегмонозний, апостематозний, флегмонозно-виразковий, гангренозний).

 

Всі ці форми по суті є морфологічним відображенням фаз гострого запального процесу в апендиксі, який завершується некрозом. Тривалість цього процесу 2-4 дні.

Для гострого простого апендициту характерна наявність стазу в капілярах і венулах, набряк, крововиливи, крайове стояння лейкоцитів, лейкодіапедез найчастіше в дистальному відділі апендикса. Зовні апендикс виглядає нормальним, але діагноз підтверджується при гістологічному дослідженні.

Гострий поверхневий апендицит характеризується наявністю в дистальному відділі ділянок ексудативного гнійного запалення в слизовій оболонці, яке позначається як первинний афект.

Зміни, властиві простому або поверхневому апендициту, можуть бути зворотними. Однак, як правило, вони прогресують і розвивається деструктивний апендицит.

До кінця першої доби лейкоцитарний інфільтрат (переважають нейтрофіли) поширюється на всю товщину стінки відростка (флегмонозний апендицит). Макроскопічно запальний апендикс виглядає набряклим і червоним, його поверхня часто покрита фібринозно-гнійним ексудатом. Інколи на цьому тлі виявляються множинні дрібні гнійники, апендицит позначають як апостематозний. Гостре запалення слизової оболонки призводить до утворення виразок і запалення м’язового шару – це флегмонозно-виразковий апендицит. Завершуються гнійно-деструктивні зміни розвитком гангренозного апендициту. Відросток при цій формі товстий, стінка його сіро-брудного кольору, безструктурна зі смердючим запахом, з просвіту виділяється гній. Мікроскопічно мають місце поширені осередки некрозу з колоніями мікробів, крововиливи, тромби в судинах. Слизова оболонка практично на всьому протязі десквамована.

Ускладнення. Місцеве поширення запального процесу може призвести до втягнення периапендикулярних тканин, що проявляється розвитком “апендикулярного інфільтрату” або абсцесу. В результаті перфорації може розвинутися перитоніт, можуть утворитися віддалені абсцеси, найчастіше в прямокишково-міхурному і піддіафрагмальному просторах. Дуже рідко спостерігається поширення запалення по венах, що призводить до розвитку тромбофлебіту портальної вени з формуванням множинних пілефлебітичних абсцесів печінки.

КОЛІТ

Коліт - запально-дистрофічне захворювання товстої кишки.

За анатомо-топографічним принципом його поділяють на тифліт (запалення сліпої кишки), трансверзит (запалення поперечно-ободової кишки), сигмоїдит (запалення сигми), проктит (запалення прямої кишки), панколіт (запалення всієї товстої кишки). За перебігом виділяють гострий і хронічний коліти.

Гострий коліт викликається патогенними мікроорганізмами: дизентерійними бактеріями, черевнотифозними паличками, стафілококами, кишковою паличкою, грибами, найпростішими (інфекційний коліт), токсичними речовинами - сулемою, лікарськими препаратами, продуктами метаболізму при уремії (токсичний коліт). Певна роль належить алергічному фактору (алергічний коліт).

Запальний процес локалізується, переважно, в слизовій оболонці й підслизовій основі. За характером його розрізняють катаральний, гнійний, фібринозний, геморагічний, некротичний і гангренозний коліти. Слизова оболонка при цьому нерівномірно повнокровна, набрякла, з поодинокими ерозіями, вкрита відповідним катаральним ексудатом. Мікроскопічно, крім зазначених змін, виявляють збільшену кількість лімфоцитів, плазмоцитів, еозинофілів, а також дистрофію покривного епітелію і збільшення чисельності келихоподібних клітин серед епітелію крипт.

Хронічний коліт патогенетично пов’язаний із гострим. Морфологічні зміни при хронічному коліті ідентичні хронічному ентериту. Вони проявляються запаленням, яке поєднане з дистрофією. Далі настають атрофія і склероз слизової. Відповідно до стадії процесу, розрізняють хронічний коліт без атрофії слизової, кістозний коліт, який зумовлений закриттям просвіту крипт слизом і перетворенням їх у кісти, і хронічний атрофічний коліт. Хронічний коліт може ускладнитися парасигмоїдитом, парапроктитом, гіповітамінозом, гіперкальціємією.

ПАТОЛОГІЯ ПЕЧІНКИ

Порушення функції печінки можуть викликати наступні фактори:

1) фізичні впливи - іонізуюче випромінювання, механічна травма;

2) хімічні агенти, які володіють токсичною (гепатотропною) дією: а) екзогенного походження (алкоголь, промислові отрути, лікарські препарати /ПАСК, сульфаніламіди, цитостатики, деякі антибіотики/, рослинні отрути /афлатоксин, мускарин/); б) ендогенного походження (продукти розпаду тканин при опіках, некрозах; токсикоз вагітних, уремія, кишкова непрохідність);

3) інфекційні агенти - віруси (вірусного гепатиту, інфекційного мононуклеозу), збудники туберкульозу, сифілісу, найпростіші (лямблії, амеби), гриби (актиноміцети), гельмінти (ехінокок, аскариди);

4) аліментарні фактори - білкове, вітамінне голодування, дуже жирна їжа;

5) алергійні реакції на введення вакцин, сироваток, харчових продуктів і лікарських препаратів;

6) порушення кровообігу в печінці: а) місцеві (ішемія, венозна гіперемія, тромбоз, емболія), б) загальні (при недостатності кровообігу);

7) ендокринні й обмінні порушення в організмі (цукровий діабет, гіпертиреоз, ожиріння);

8) пухлини (гепатоцелюлярный рак) і їхні метастази в печінку (при раку шлунка, легень, молочної залози, лейкозні проліферати);

9) генетичні дефекти обміну речовин (спадкові ферментопатії), вроджені вади розвитку печінки.

ХВОРОБИ ПЕЧІНКИ

Гепатити – запальні захворювання печінки, які характеризуються дистрофічними і некротичними змінами гепатоцитів і запальною інфільтрацією строми печінки.

Гепатити можуть бути первинними (виникають як самостійне захворювання) і вторинними (розвиваються як прояв інших хвороб).

За перебігом розрізняють гострі і хронічні гепатити.

Хронічний гепатит – це запальне захворювання печінки, яке триває більше 6 місяців без ознак розрішення.

Етіологія. Причиною хронічного гепатиту можуть бути різні чинники. Найчастішими є:

— віруси гепатиту, особливо В і С;

— алкоголь;

— лікарські препарати (метилдопа, оксифенізатин, галотин, ізоніазид, нітрофурантоїн);

— аутоімунні процеси;

— хвороба Вільсона;

— недостатність a1-антитрипсину.

 

Класифікація. За гістологічним принципом хронічний гепатит ділиться на:

— хронічний персистуючий гепатит (ХПГ);

— хронічний активний гепатит (ХАГ).

 

Хронічний активний гепатит

Хронічний активний гепатит характеризується:

— пограничними (по периферії часточки на межі з портальними трактами) і мостоподібними (некроз двох часточок із втягненням портального тракту, який лежить між ними) некрозами;

— інфільтрацією портальних трактів і паренхіми печінки;

— високим ризиком розвитку цирозу печінки.

 

Гістологічно вірогідною ознакою ХАГ є пограничні некрози, які є результатом запальної деструкції клітин печінки, розташованих поруч із запальним портальним трактом. Це призводить до поступового зменшення числа клітин в часточці і порушенні нормальної архітектоніки печінки. Інколи при біопсії виявляються специфічні ознаки, які вказують на причину ХАГ: гіалін Меллорі при алкоголізмі, велика кількість плазмоцитів і “розеток” з набряклих епітеліальних клітин при “люпоїдному” нефриті.

 

 

Алкогольний гепатит

Алкоголь (етиловий спирт) є найчастішою причиною гострого і хронічного пошкодження печінки. Ураження печінки відбувається в результаті наступних механізмів:

— клітини печінки починають забирати енергію з більш доступного джерела – алкоголю, при цьому зупиняються процеси окислення жирних кислот, які є джерелом енергії в нормі, в результаті чого вони нагромаджуються в клітині, тобто розвивається жирова дистрофія;

 

— алкоголь, який є по суті отрутою, нагромаджуючись в клітині, призводить до її пошкодження, розвивається запальна реакція навколо відмерлих клітин;

 

— алкоголь стимулює синтез колагену, що призводить до фіброзу, який в першу чергу спостерігається в портальних трактах і/або термінальних венулах.

 

Підраховано, що алкогольний цироз розвивається при щоденному вживанні протягом 5 років більше 120 г етилового спирту для чоловіків і 90 г – для жінок.

При біопсії спостерігаються наступні зміни:

— жирова дистрофія гепатоцитів;

— гострий гепатит з нагромаджуванням гіаліну Меллорі;

— порушення архітектоніки печінки: портальний, а після цього загальний цироз печінки.

 

Жирова дистрофія найбільш виражена в гепатоцитах, розташованих навколо центральної вени. Вона є неспецифічною зміною, бо спостерігається і при іншій патології печінки. Більш специфічним є нагромаджування в гепатоцитах гіаліну Меллорі, який утворюється в результаті нагромаджування проміжних філаментів. Інколи розвивається гостре запалення, яке є несприятливим прогностичним чинником, так як воно є передвісником швидкого розвитку цирозу печінки.

 

ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ

Цироз печінки – хронічне захворювання печінки, що характеризується склерозом і структурною перебудовою її паренхіми.

Цироз печінки – стан нереверсивний, при ньому спостерігається порушення архітектоніки печінки у вигляді фіброзу і вузлової регенерації. Кількість сполучної тканини різко зростає, і клітини печінки не формують ацинуси і часточки, а регенерують у вигляді вузликів, які не мають правильної структури часточки.

Класифікація. Цироз печінки класифікується за морфологічним і етіологічним принципом. За морфологічними ознаками цироз класифікується на:

— дрібновузловий – вузли сполучної тканини до 3 мм в діаметрі;

— крупновузловий – вузли сполучної тканини більші, як 3 мм в діаметрі.

 

Найчастіше причиною дрібновузлового цирозу є алкоголізм. При крупновузловому цирозі, незалежно від причини, спостерігається підвищення ризику розвитку раку печінки.

За етіологічним принципом цирози діляться на:

— вірусний (вірусний гепатит В і С);

— алкогольний;

— при гемохроматозі;

— аутоімунний (“люпоїдний” гепатит і первинний біліарний цироз);

— в результаті обструкції жовчовивідних шляхів;

— при хворобі Вільсона.

Якщо з’ясувати причину неможливо, говорять про “криптогенний” цироз, однак, по мірі розвитку науки все менше випадків входять в дану групу.

Морфологічні ознаки цирозу:

— порушення часточкової структури печінки;

— дистрофія гепатоцитів (гідропічна, балонна, жирова);

— некроз гепатоцитів;

— наявність вузлів регенератів – несправ­жніх часточок (підсилення регенерації, наявність мітозів і амітозів гепатоцитів);

— дифузний фіброз (розростання сполучної тканини).

 

Розрізняють три морфогенетичні типи цирозу:

 

— постнекротичний;

— портальний;

— змішаний.

 

Постнекротичний цироз розвивається в результаті масивних некрозів печінкової паренхіми. Ділянки некрозу заміщені щільною рубцьовою тканиною. Морфологічною ознакою для цього цирозу є зближення портальних тріад і центральних вен. Несправжні часточки складаються з новоутвореної печінкової тканини і містять безліч багатоядерних печінкових клітин. Для гепатоцитів характерні білкові дистрофії, ліпіди в них здебільшого не виявляються. Відзначається холестаз, проліферація холангіол. Макроскопічно печінка зменшена в розмірах, щільна, з великими вузлами, поділеними широкими і глибокими борознами. Це крупновузловий цироз. Для нього характерні рання печінкова недостатність і пізня портальна гіпертензія.

Портальний цироз характеризується однорідністю мікроскопічної картини – сполучнотканинною сіткою з тонких петель і малою величиною несправжніх часточок. При цьому цирозі мікроскопічно найчастіше виявляються ознаки хронічного запалення і жирова дистрофія гепатоцитів. Макроскопічно печінка маленька, щільна, зерниста або дрібногорбиста. Це дрібновузловий цироз. Портальний цироз розвивається повільно (протягом багатьох років), найчастіше при хронічному алкоголізмі. Істинним портальним цирозом є первинний біліарний цироз. Печінка при первинному біліарному цирозі збільшена, щільна, на розрізі сіро-зелена, поверхня її гладка або дрібногорбиста. При вторинному біліарному цирозі, зумовленому обструкцією жовчних шляхів каменем, пухлиною або інфекцією жовчних шляхів і розвитком холангіту (холангітичний цироз), печінка збільшена, щільна, зеленого кольору, на розрізі з розширеними, переповненими жовчю протоками.

Змішаний цироз має ознаки як постнекротичного, так і портального цирозу.

Позапечінкові ознаки цирозу печінки:

— жовтяниця;

— геморагічний синдром;

— склероз ворітної вени (як результат портальної гіпертензії розширення і стоншення порто-кавальних анастомозів);

— асцит;

— спленомегалія.

Ускладнення. Найважливішими є печінкова недостатність, портальна гіпертензія і печінковоклітинний рак.

 

ХОЛЕЦИСТИТ

Серед патологічних процесів у жовчному міхурі найчастіше спостерігають гостре і хронічне запалення (холецистит) та каменеутворення (жовчно-кам’яна хвороба ЖКХ).

Запалення при гострому холециститі буває катаральним, фібринозним і гнійним (флегмонозним). Воно викликається висхідною і низхідною інфекцією на фоні дискінезії жовчних шляхів і застою жовчі. Важлива роль у його розвитку належить каменям, які травмують слизову, нерідко спричиняючи пролежні. Гострий холецистит ускладнюється проривом стінки жовчного міхура з розвитком жовчного перитоніту. У випадках закриття пухирної протоки і скупчення гною в порожнині розвивається емпієма міхура. Розповсюдження запального процесу за межі органа ускладнюється гнійним холангітом, холангіолітом і перихолециститом з утворенням злук.
Хронічний холецистит є наслідком гострого. Морфологічно проявляється атрофією і склерозом слизової з явищами лімфогістіоцитарної інфільтрації. Інколи виникають петрифікація стінки міхура й аденоматозне розростання слизової.
Камені жовчного міхура часто є причиною калькульозного холециститу (рис. 85).

Рис. 85. Калькульозний холецистит.

У таких випадках виявляються явища хронічного запалення з періодичними загостреннями. Можливий прорив стінки міхура каменем з розвитком жовчного перитоніту. Коли камінь потрапляє в загальну жовчну протоку і викликає її оклюзію, розвивається підпечінкова жовтяниця.

Жовчнокам’яна хвороба

Жовчнокам’яна хвороба - захворювання, зумовлене утворенням і наявністю конкрементів у печінкових і позапечінкових жовчних протоках. Основна відмінність від калькульозного холециститу полягає в тому, що при жовчнокам’яній хворобі камені знаходяться у внутрішньопечінкових ходах (рис. 86).

Рис. 86. Обтурація жовчних проток печінки камінцями.

Хвороба поліетіологічна. Взаємодія таких факторів, як генетична схильність, нераціональне харчування, порушення обміну речовин, інфекції жовчних шляхів, стаз жовчі стає умовою, при якій жовч набуває здатності утворювати камені. Вважається, що важливе значення для переходу звичайної жовчі в літогенну має зниження холато-холестеринового індексу - співвідношення між вмістом у жовчі жовчних кислот і холестерину. При недостатності жовчних кислот холестерин випадає в осад і дає початок формуванню каменів. Але для їх утворення необхідні й місцеві умови: запалення жовчних ходів, виділення слизу, розлади всмоктування в жовчному міхурі, місцева алергізація. І.В. Давидовський вважав основними морфологічними ознаками жовчнокам’яної хвороби наявність ходів Лушке, розростання гладеньких м’язів і залозисту гіперплазію слизової жовчного міхура. Ходи Лушке - це канали, вистелені призматичним епітелієм, які досягають м’язової і субсерозної оболонок органа. Саме в них скупчується жовч, що сприяє каменеутворенню. Друга ознака жовчнокам’яної хвороби - наявність продуктивного гранульоматозного запалення. Гранульоми виникають у результаті виразково-некротичного пошкодження жовчних ходів і міхура з проникненням жовчі. У результаті регенерації складові компоненти її замуровуються у сполучну тканину. Холестерин кристалізується і випадає в осад. Резорбується він гігантськими клітинами “сторонніх тіл”, які й утворюють гранульому.
Жовчнокам’яна хвороба може ускладнитися холедохітом, холангітом, холангіолітом, пролежнями загальної жовчної протоки і жовчного міхура, жовчним перитонітом, підпечінковою жовтяницею, вторинним біліарним цирозом печінки, реактивним гепатитом, холангіолітичним раком печінки.

ЖКХ

 

ПАНКРЕАТИТ

Панкреатит – запалення підшлункової залози.

Класифікація. Панкреатити за клінічним перебігом діляться на гострі і хронічні. Однак, необхідно знати, що у хворих з хронічним панкреатитом можуть часто розвиватися загострення.

Гострий панкреатит

Етіологія. Гострий панкреатит може розвиватися при:

— обструкції протоки підшлункової залози;

— рефлюксі жовчі;

— алкоголізмі;

— порушенні кровообігу (наприклад, при шоку);

— ураженні вірусом паротиту;

— гіперпаратироїдизмі;

— гіпотермії;

— травмі.

 

Незважаючи на те, що в багатьох випадках панкреатит буває слабо вираженим, він є важким захворюванням, при якому спостерігається висока летальність. В дорослих панкреатит спостерігається набагато частіше, ніж у дітей. Ураження розвивається важко, так як після одноразового пошкодження літичні ензими попадають у кр