Нарушение процессов развития и редукции зародышевых оболочек у человека. Особенности эмбрионального развития млекопитающих и человека.



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Нарушение процессов развития и редукции зародышевых оболочек у человека. Особенности эмбрионального развития млекопитающих и человека.



Развитие внезародышевых провизорных органов у млекопитающих и человека имеет особенности. Эти органы образуются очень рано, одновременно с гаструляцией, и несколько иначе, чем у других амниот. Начало развития хориона и амниона приходится на 7–8-е сутки, т.е. совпадает с началом имплантации. Хорион возникает из трофобласта, который уже разделился на цитотрофобласт и синцитиотрофобласт. Последний под влиянием контакта со слизистой оболочкой матки разрастается и разрушает ее. К концу 2-й недели образуются первичные ворсинки хориона в виде скопления эпителиальных клеток цитотрофобласта. В начале 3-й недели в них врастает мезодермальная мезенхима и возникают вторичные ворсинки, а когда к концу 3-й недели внутри соединительнотканной сердцевины появляются кровеносные сосуды, их называют третичными ворсинками. Область, где тесно прилежат ткани хориона и слизистая оболочка матки, называют плацентой. Обращаем внимание на то, что процесс плацентации следует отличать от процесса имплантации.

У человека, как и у других приматов, сосуды материнской части плаценты утрачивают свою непрерывность и ворсинки хориона фактически омываются кровью и лимфой материнского организма. Такая плацента называется гемохориалыюй. По мере развития беременности ворсинки увеличиваются в размерах, разветвляются, но кровь плода с самого начала и до конца изолирована от материнской крови плацентарным барьером.

Плацентарный барьер состоит из трофобласта, соединительной ткани и эндотелия сосудов плода. Этот барьер проницаем для воды, электролитов, питательных веществ и продуктов диссимиляции, а также для антигенов эритроцитов плода и антител материнского организма, некоторых токсических веществ и гормонов. Клетками плаценты вырабатывается четыре гормона, в том числе хорионический гонадотропин, который обнаруживается в моче беременной женщины со 2–3-й недели беременности. Следует признать, что на настоящее время проницаемсть плацентарного барьера недостаточно изучена.

Амнион возникает путем расхождения клеток эпибласта внутренней клеточной массы. Амнион человека называют шизамнионом (см. рис. 7-20) в отличие от плеврамнионаптиц и некоторых млекопитающих. Амниотическая полость некоторое время ограничена клетками эпибласта и частично участком трофобласта. Затем боковые стенки эпибласта образуют складки, направленные вверх, которые впоследствии срастаются. Полость оказывается полностью выстланной эпибластическими (эктодермальными) клетками. Снаружи амниотическую эктодерму окружают внезародышевые мезодермальныс клетки. Амниотическая жидкость содержит разнообразные вещества, такие, как белки, углеводы, соли, микроэлементы, гормоны и др. Ее состав меняется в ходе развития, кроме того, она постоянно обновляется. В процессе развития зародыша она играет важную роль при формировании носовой и ротовой полостей, органов пищеварения и дыхания.

Желточный мешок появляется, когда от внутренней клеточной массы отделяется тонкий слой гипобласта и его внезародышевые энтодермальныс клетки, перемещаясь, выстилают изнутри поверхность трофобласта. Образовавшийся первичный желточный мешок на 12–13-е сутки спадается и преобразуется во вторичный желточный мешок, связанный с зародышем желточным протоком. Энтодермальные клетки покрываются снаружи внезародышевой мезодермой. На третьей неделе развития в стенке желточного мешка начинают обнаруживаться первичные половые клетки, клетки крови и кровеносные сосуды. До 7–8-й недели развития этот желточный мешок является основным кроветворным органом зародыша.

Аллантоис возникает у зародыша человека, как и у других амниот, в виде кармана вентральной стенки задней кишки, но его энтодермальная полость остается рудиментарной структурой. Тем не менее, в его стенках развивается обильная сеть сосудов, соединяющаяся с главными кровеносными сосудами зародыша. Мезодерма аллантоиса соединяется с мезодермой хориона, отдавая в него кровеносные сосуды, которые примерно до второго месяца эмбриогенеза обеспечивают питание развивающегося зародыша. Таким образом происходит васкуляризация хориоаллантоисной плаценты.


33. Постэмбриональный период онтогенеза, его периодизация у челове­ка. Основные процессы: рост, формирование дефинитивных структур, половое созревание, репродукция, старение.

Он делится на три периода: дорепродуктивный (ювенильный), репродуктивный (взрослое состояние) и пострепродуктивный (имеется не у всех видов). Продолжительность указанных периодов, их временное соотношение - видоспецифичны. Основные процессы, происходящие в послезародышевом периоде онтогенеза, - это рост, формирование дефинитивных (окончательных) структур органов, половое созревание, старение. Постэмбриональный период заканчивается биологической смертью особи.

 

Различают два типа постэмбрионального развития: прямое и развитие с метаморфозом.

При прямом развитии в ювенильном периоде формирующаяся особь обладает всеми основными чертами организации взрослого организма и отличается главным образом меньшими размерами, пропорциями тела и недоразвитием некоторых систем органов. Прямое развитие встречается у беспозвоночных, позвоночных животных и у человека.

При развитии с метаморфозом из яйца выходит личинка, отличающаяся от взрослого животного строением и образом жизни. Личиночное развитие характерно для видов, откладывающих мелкие яйцеклетки с недостаточным количеством питательных веществ для развития всех структур, характерных для особей этого вида. Личинки по строению больше сходны с предковыми формами, могут иметь органы, не характерные взрослым особям. Они свободно передвигаются и способны самостоятельно питаться. Развитие с метаморфозом широко распространено в животном мире: губки, сцифоидные и коралловые полипы, большинство членистоногих, многие иглокожие, асцидии, круглоротые, двоякодышащие и костистые рыбы, амфибии.

Периоды Основные процессы Адаптационные возможности организма Риск развития заболеваний
1. Новорожденный до 1 месяца Первый этап приспособления к менее благоприятным условиям внешней среды, чем в материнском организме: нестерильным условиям, более низкой температуре, изменению внешнего давления. Отпадает пуповина. Ребенок начинает сосать грудь матери (4 суток - молозиво, затем молоко), что требует затраты сил и сопровождается потерей веса на 150-200 г. Начинается легочное дыхание. Устанавливается внеутробное кровообращение, боталлов проток и овальное отверстие между предсердиями зарастают. Изменяются функции отдельных органов. Устанавливаются собственные суточные биоритмы Снижены ввиду незрелости иммунной нервной и других систем. Иммунитет пассивный за счет антител, полученных из материнского организма через плаценту и с молозивом. Нуждается в уходе и защите матери. Критический период Неспецифические инфекции, перегревание, переохлаждение, патология различных органов и систем, особенно пищеварительной, вследствие недостаточности собственных ферментов. Повышена вероятность смерти
  2.Младенческий (грудной) до 1 года Интенсивный рост и развитие: длина тела увеличивается в 1,5 раза, масса - в 3 раза. Роднички закрываются, появляются изгибы позвоночника. Головной мозг бурно растет и развивается, вырабатываются многочисленные условные связи, формируется вторая сигнальная система, развиваются статические функции. Интенсивное психоэмоциональное развитие. Собственных пищеварительных ферментов вырабатывается меньше, чем у взрослого. Прорезываются молочные зубы. Пассивный иммунитет постепенно ослабевает, приобретенный - слабо выражен   Снижены ввиду бурного роста, морфологической незаконченности строения и функциональным несовершенством систем органов   Рахит Склонность к судорогам и другим нарушениям нервной системы. Расстройства питания и пищеварения. Аномалии прорезывания зубов и формирования прикуса. Повышен риск паразитарных и инфекционных заболеваний
3. Раннее детство до 4 лет Продолжается рост и развитие ребенка, однако интенсивность роста снижается. Прорезываются все 20 молочных зубов. Особенно быстро развивается интеллект. Речь включает много слов, говорит предложениями Повышаются постепенно Часто - острые инфекции: корь, коклюш, ветряная оспа и др. Зубочелюстнолицевые аномалии вследствие раннего удаления молочных зубов.
4. Первое детство 4 года - 7 лет Первый ростовой скачок. Прорезываются большие коренные зубы. Появляются половые различия в строении скелета, отложении жира, формировании психики Повышается постепенно Увеличивается инфицирование туберкулезом  
5. Второе детство (предпубертатный) 7-12 лет Усиленный рост, особенно мышечной системы. Заканчивается развитие печени, дыхательной системы. Начинается смена молочных зубов на постоянные. Повышается секреция половых гормонов. Начало развития вторичных половых признаков (у девочек раньше) Повышаются постепенно Учащается травматизм. Патология сердечнососудистой и других систем. Аномалии прорезывания постоянных зубов и прикуса
6. Подростковый (пубертатный) 12-15-16 лет Ростовой скачок. Заканчивается формирование кровеносной и ряда органов пищеварительной и других систем. Все молочные зубы заменяются на постоянные. Интенсивное половое созревание: усиливается выработка половых гормонов, формируются половые особенности тела, заканчивается развитие вторичных половых признаков, у девочек появляется менархе, у мальчиков - поллюции. Половое созревание характеризуется радикальными биохимическими, гормональными, физиологическими, морфологическими, нервнопсихологическими перестройками организма Снижены. Критический период Возможно проявление наследственных заболеваний, нарушения обмена веществ (ожирение или истощение). Пубертатные поведенческие кризы, агрессивность
7. Юношеский период (постпубертатный) 15-16 - 18-21 год К концу периода прекращается рост тела. Заканчивается формирование всех систем органов. Завершается половое созревание. У юношей появляется оволосение лица. Происходит интенсивное развитие интеллекта Могут быть снижены Нарушения функций различных органов и систем вследствие несбалансированного роста тела и развития систем органов (особенно в связи с акселерацией). Психоневрозы
8. Первая зрелость 18-21-35 лет Развитие взрослого организма. Устойчивый гомеостаз. Способность к воспроизведению полноценного потомства Максимальные Снижен
9. Вторая зрелость до 55-60 лет Физиологические изменения органов, обмена веществ, предшествующие инволюции. Замедление скорости ответных реакций. Снижение выработки гормонов, особенно половых. Проявление заметных признаков старения организма в конце периода. Постепенное угасание репродуктивной функции Постепенно снижаются вследствие снижения функции иммунной и других систем. Критический период Повышается риск развития соматических и психических болезней. Учащение возникновения опухолей. Могут возникнуть климактерический синдром, психические расстройства
10. Пожилой возраст до 75 лет Постепенная инволюция органов и тканей организма. Скорость старения у разных систем органов неодинакова. Дряблость кожи. Ограничение подвижности в суставах, снижение массы и тонуса мышц. Часто - ожирение или резкое снижение веса. Снижение физической активности. Повышенная утомляемость Слабые устойчивость и адаптация к факторам среды Увеличение частоты развития возрастных болезней: атеросклероза, диабета, подагры и других. Психоневрозы
11. Старческий возраст до 90 лет Инволюция всех систем. Снижение слуха, остроты зрения, памяти, воли, эмоций, психических реакций Снижены Могут быть старческое слабоумие, депрессии
12. Долгожительство свыше 90 лет Биологический феномен, обусловленный комплексом различных факторов, как биологических (наследственность, тип телосложения), так и социальных (традиции правильного поведения в стрессовых ситуациях), активным образом жизни и рациональным питанием Снижены  

34. Старение как закономерный этап онтогенеза. Проявления старения на молекулярно-генетическом, клеточной, тканевом, органном и организменном уровнях. Влияние гене­тических факторов, условий и образа жизни на процесс старения. Зако­номерности старения. Гипотезы старения.

Старение – это естественный биологический процесс постепенного снижения функциональных и адаптационных возможностей организма в целом, а также его органов и тканей, в результате чего увеличивается вероятность развития различных заболеваний и смерти. Это заключительный этап онтогенеза.

Изучением старения занимается геронтология. Интенсивность старения, т. е. темп его развития, определяет как продолжительность жизни животных различных видов (которая генетически запрограммирована), так и то или иное соотношение обменных, структурных и функциональных проявлений, возникающих в различных системах организма.

 

Старость - состояние организма, достигаемое по прошествии определенного числа лет жизни, характеризующееся развитием видоспецифичного комплекса признаков. Соответствующие признаки обнаруживаются на всех уровнях структурно-функциональной организации особи( макромолекулярном, субклеточном, клеточном, клеточно-популяционном, тканевом, органном, организменном), включая психо-эмоциональную сферу человека.

Старение затрагивает всех уровней организации: от молекулярных структур до целостного организма. К наиболее характерным внешним признакам относятся: уменьшение роста (на 0,5-1,0 см за пятилетие после 60 лет), изменение формы тела (сглаживание контуров, усиление кифоза, перераспределение жирового компонента), снижение амплитуды движений грудной клетки, уменьшение размеров лица вследствие потери зубов и редукции альвеолярных отростков челюстей, увеличение объема-мозговой части черепа, ширины носа и рта, изменения в коже (уменьшение количества сальных желез, толщины эпидермиса, сосочкового слоя кожи, поседение волосы).

Для процесса старения характерны изменения в функционировании важных систем организма, в частности регуляторных. Так, в центральной нервной системе наблюдаются структурные (уменьшение массы мозга, величины и плотности нейронов) и функциональные (Снижение работоспособности нейронов, изменения в ЭЭГ). Происходит также снижение остроты зрения, функции слухового аппарата, вкуса, части кожной чувствительности. Для эндокринной регуляторной системы характерно уменьшение массы желез, снижение их гормоноут- ворювальнои функции (щитовидной, половых желез).

Основой физиологических изменений в старости является замедленный обмен веществ, изношенность органов, ухудшение механизма адаптации к изменяющимся условиям окружающей среды. Утомление наступает быстрее, чем в молодом возрасте. Уменьшаются выносливость и физическая сила, которая к 60 годам падает на треть и более, особенно сила нетренированных мышц. Если у молодых людей активность обычно преобладает над отдыхом, то в пожилом возрасте соотношение меняется в противоположную сторону.

Изменения возникают в других системах. Так, снижается секреторная активность пищеварительных органов, жизненная емкость легких, основных почечных функций, сократительная целостность миокарда, замедляется ритмическая деятельность сердца.

Резко снижается иммунный гомеостаз, количество и функциональная активность Т-лимфоцитов. Снижение активности системы иммунитета приводит к развитию аутоиммунных процессов, рост возможности образование опухолей. На фоне регуляторных и функциональных нарушений наблюдается снижение основного обмена, замедляется биосинтез белка, увеличивается содержание жира в крови, тканях, снижается функциональная активность клеток, нарушается проницаемость мембран, возрастает частота генных и хромосомных аберраций.

Старение - длительный процесс, последним этапом которого является старость. Время наступления старости зависит от многим причинам. В настоящее время четких показателей, по которым можно определить этот период онтогенеза, нет. Продолжительность жизни человека зависит от многих причинам, но она, как у любого другого биологического вида, имеет свои пределы. Под видовой продолжительности понимают тот возраст, до которого могут до 80% представителей вида. Но это не точная цифра, а диапазон колебаний.

Следуя многочисленным исследованиям, продолжительность жизни человека определяют многие гены, а также она зависит от абиотических, биотических и социальных факторов окружающей среды, т. е. характеризуется мультифакторным типом воздействия, как и многие возрастные заболевания человека. Наследуемость продолжительности жизни не велика по данным она примерно на 25% определяется генетическими факторами. Но на продолжительность жизни человека влияет наследственная предрасположенность к тем или иным заболеваниям. Повреждение генетических структур клеток химическими веществами, накопление отрицательной генетической информации в клетках пожилых людей, постоянно проживающих в регионах с неблагоприятными условиями среды, приводят к росту предрасположенности к хроническим заболеваниям, способствует ускоренному старению и сокращению продолжительности жизни. В связи с учетом сохраняющейся неблагоприятной экологической ситуации генетическую и экологическую составляющие, которые вносят вклад в нарушение здоровья и сокращение предстоящей жизни, следует рассматривать не отдельно, а в комплексе.

 

Молекулярные и клеточные механизмы старения включают:

 

1. Нарушения генетического аппарата клетки, программы биосинтеза белка. Установлено, что изменения наступают во всех звеньях передачи генетической информации и приводят к нарушениям в регуляции генома. Известно, что белковые молекулы являются основой жизненных процессов. Изменения регуляции генома приводят к неравномерным сдвигам в синтезе белка, и это заканчивается нарушением функции клеток. В старости сокращается возможный диапазон стимуляции биосинтеза белка. В соответствии с гипотезой ошибок с возрастом могут накапливаться ошибки в генетической информации, что ведет к появлению “дефектных” белков.

2. Нарушение клеточной биоэнергетики. Существенные изменения происходят на этапе образования, передачи и использовании энергии в клетке.

3. Уменьшение клеточной массы. Нарушение функции клеток и их гибель являются итогом старения и сказываются на деятельности органов и всего организма в целом. Гибель части клеток приводит к тому, что на оставшиеся клетки приходится большая нагрузка, что способствует их гиперфункции и гипертрофии и приводит к старению.

4. Цитоморфологические изменения. При старении изменяются ядерно-цитоплазматические отношения в клетке. В клетках, особенно неделящихся, накапливается пигмент-липофусцин, который представляет собой скопление продуктов жизнедеятельности клеток и способствует старению.

5. Функциональные изменения. В старости существенно изменяются функции клеток: снижается способность нейронов воспринимать информацию; секреторных клеток – синтезировать и выделять вещества; сократительных клеток сердца – длительно поддерживать высокий уровень работоспособности; резко ограничиваются функциональные возможности органа при нагрузке. Одной из основных особенностей отдельных клеток и клеточных совокупностей является снижение их лабильности, т.е. способности воспринимать частые ритмы возбуждения без их трансформации, что в конце концов и является причиной старения.

 

Последовательность и закономерности старения клеток различных типов.

Для понимания механизма старения целостного организма большое значение имеет знание последовательности старения клеток различного типа. Широко распространено мнение, что первичное старение свойственно неделящимся клеткам. Деление клетки освобождает ее от грубых возрастных изменений. Считается, что существует определенный предел числа клеточных делений, который и определяет старение, время жизни клеточной популяции и обуславливает старение.

Существуют следующие гипотезы старения. Ученые предполагают, что первостепенной основой старения и длительности жизни является генетическая предрасположенность, которая содержится в оплодотворенной яйцеклетке. По теории генетической программы, старение и старость становятся конечным периодом жизни человека, который венчает смерть. Согласно данной теории, каждый субъект имеет определенную продолжительность жизни.

Мутационная теория предполагает, что старение является следствием трансформаций, которые совершаются внутри клетки. Мутации в клетках возникают на протяжении всей жизни, их число безгранично велико. Надо сказать, что данные изменения почти нельзя подкорректировать, старость наступает на молекулярном уровне.

По аутоиммунной теории старения, антитела белков личного организма могут оказывать влияние на процесс старения клеток и даже могут стать причиной их смерти. Ученые доказали, что есть связь между формированием антител и возрастом: развитие антител с годами идет на спад. Вирусные инфекции, которыми человек переболел на протяжении жизни, могут негативно сказываться на иммунной системе клеток и снижать формирование защитных антител.

Защитники теории истощения думают, что некоторые органы и организм как единое целое с течением времени истощаются и изнашиваются.

Все обозначенные гипотезы старения не дискутируют друг с другом, а дополняют друг друга. Дело в том, что ученые не пришли пока к единому мнению на это счет, и стало известно только, что старение является комплексом неких изменений, которые наблюдаются в организме в молодости и старости.

Значительные изменения в ходе старения формируются на клеточном уровне. Они проявляются в уменьшении чувствительности нервных клеток, размера мембранных возможностей и обессиливанию нервных воздействий на клетки. Претерпевает изменения и ретроградная способность некоторых групп белка, в клетке происходит накопление инертных белковых молекул.

 

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-21; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 35.170.64.36 (0.012 с.)