Дифференциальная активность генов в онтогенезе

Генетикой установлено, что все соматические клетки организма несут один и тот же набор генов, однако клетки многоклеточного организма очень разнообразны. Даже в одной клетке скорость синтеза и состав белковой фракции могут варьировать. Что регулирует активность генов?

1961г. Жакоб и Моно исследовали синтез ферментов у Е.coli (синтезирует около 800 ферментов, но постоянных лишь конструктивные, индуцибельные синтезируется только в присутствии специфических индукторов). Е.coli выращивали на среде с глюкозой, затем пересаживали на лактозу, появлялась задержка роста культуры, вскоре темпы роста восстановились. Выяснили, что для усвоения лактозы необходимо 2 фермента β-галактозадаза (лактозо → галактоза+глукоза) и лактозопермиаза (позволяет быстро поглощать лактозу из среды). Это пример индукции ферментов. Другой опыт: в среде много триптофана, при этом у Е.coli подавляется синтез триптофансинтетазы (это пример репрессии). Для объяснения Жаков и Моно предложили гипотезу «включения» и «выключения» генов

Генетическая регуляция развития

Многоклеточные животные и растения начиняют свой жизненный цикл с одной клетки, далее следуют митозы и все клетки содержат один и тот же генетический материал, но имеют определенную структуру позволяющую им выполнять ряд специфических функций более эффективно. Процесс развития организма включает рост и дифференцировку. Причины такого разнообразия клеток не ясна, однако она явно связана с индукцией и репрессией генов. Дифференцировка связана с различным взаимодействием 3-ех факторов: ядра, цитоплазмы и окружающей среды.

Ядро – хранилище генетической информации, оно является первичным источником развития.

Роль цитоплазмы изучалась на эмбрионах. У некоторых организмов цитоплазма яйца уже является неоднородной и из разных ее частей развиваются разные участки зародыша.

Шпеман и Мангольд выдвинули гипотезу об эмбриональной индукции: в зародыше есть группы клеток, действующие на другие как организаторы. Первичный организатор детерминирует дальнейшее развитие (определяет ось зародыша, побуждает появление вторичных и третичных организаторов) в результате чего все органы и системы дифференцируются на нормальных для низ местах. Это лишь один из механизмов развития (у мозаичных яиц – другие механизмы).

Дифференцировка – возникновение различий между клетками, тканями, органами. До 7 дня зигота тотипотентна, т.е. из любой её клетки можно вырастить целый организм или орган. После 7 дня тотипотентность теряется из-за дифференцировки. Все структурные клетки условно делят на 3 типа:

1) гены “домашнего” хозяйства – работающего во всех клетках организма;

2) гены, работающие в специализированных тканях;

3) гены, выполняющие 1-ну узкую функцию. Большинство генов многоклеточного организма работают только на определённых стадиях онтогенеза или в определённых тканях.

Примеры неравномерной работы генов:

1) инактивация “х” хромосомы у самок. Сначала на ранних стадиях эмбриогенеза из 2-х “х” хромосом по принципу случайности, выбирается одна, затем она инактивируется мителированием – её её неактивное состояние стабилизируется, т.е.сохраняется в течение всей жизни данного организма. Любой женский организм мозаичный, т.е. 50% отцовских, 50% материнских “х” хромосом. Неравномерная активность отцовских и материнских генов наз. геномным иниринтингом.

2) у эукариот зигота до стадии поздней бластулы развивается за счёт информации, содержащеёся в информосомах. Гены ядра начинают работать со стадии гаструлы.

3) работа гигантских хромосом в слюнных железах личинок насекомых. На них находятся активные гены.

4) изменение состояния гемоглобина у человека и животных с возрастом.

Ооплазматическая сегрегация яйцеклетки

 

Ооплазматическая сегрегация: перераспределение биологически активных молекул (локальных детерминант) в цитоплазме яйцеклетки в результате ее активации.

Во время движения мужского пронуклеуса в яйце происходят сложные перемещения цитоплазмы. В результате она становится более неоднородной. Эти процессы получили название ооплазматическои сегрегации (разделения). Они хорошо заметны в тех случаях, когда разные участки цитоплазмы содержат разноцветные гранулы (желток, темный пигмент и др.). У хорошо изученных в этом отношении асцидий (сидячих морских животных) и амфибий перемещения цитоплазмы приводят к тому, что яйцеклетка приобретает двустороннюю симметрию.

В яйцеклетках асцидий удается обнаружить и другие области, различающиеся по составу и цвету включений. Наблюдения показали, что эти области цитоплазмы попадают в строго определенные клетки зародыша, из которых формируются строго определенные ткани

Механизмы движения цитоплазмы в деталях не изучены. Очевидно, что главную роль в этих перемещениях играет цитоскелет. В частности, важная роль может принадлежать центриоли сперматозоида и отходящим от нее микротрубочкам. С помощью вещества колхицина, нарушающего сборку микротрубочек, ооплазматическую сегрегацию удается подавить.

Можно предположить, что в разных участках цитоплазмы яйцеклетки содержатся различные вещества (их назвали локальными детерминантами, т.е. "определителями"), которые определяют судьбу клеток.

Химическая природа локальных детерминант во многих случаях не изучена, так как выделить их в чистом виде не удается. Однако механизмы их действия интенсивно изучаются современными методами

Известно, что локус Т играет принципиальную роль на ранних стадиях развития. Так, он принимает участие в образовании эктодермы мышиного зародыша, а также в ряде морфогенезов на более поздних стадиях развития организма. Хотя мутации по локусу Т дают как правило рецессивные аллели, известны пять доминантных мутаций. Результатом одной из них является доминантный аллель Brachiury.

Совсем недавно исследователями Соединенных Штатов Америки был выявлен новый ген под названием GRP54. Данные исследователи утверждают, что именно этот ген не просто принимает участие, а занимает руководствующее место в процессе полового созревания как девочек, так и мальчиков. Более того, он отвечает не только за сам процесс, но еще и за половое развитие. Как только данный ген активируется, он провоцирует своего рода гормональный взрыв в организме человека. В случае же если данный ген по каким-либо причинам начнет видоизменяться, это приведет к нарушению процесса.

Ген старения — P 16

Однако, как оказалось, старение клеток зависит не только от укорачивания теломеров. Китайские ученые во главе с профессорами медицинской академии при Пекинском университете обнаружили ген «P 16», отвечающий за старение клеток. В ходе исследований выяснилась не только прямая связь гена «P 16» с процессами старения, но и его способность оказывать влияние на длину теломеров.

 

Китайские ученые доказали, что сдерживание активности гена«P 16» может не только продлить жизнь клетки, но и уменьшить степень сокращения теломеров. Из этого следует, что процессы старения заложены в генетической программе клеток, и для того, чтобы сделать клетки бессмертными, в них нужно заблокировать ген «Р 16». Предполагается, что ученые получат возможность блокировать гены организма с развитием нанотехнологий.

40. Дифференцировка, рост, морфогенез — основное содержание и результат становления фенотипа.

Закономерные видоспецифичные изменения особив продуктивную (созидательную) фазу индивидуального развития, составляющую у людей период развития дефинитивного фенотипа. включающий внутриутробное (эмбриогенез) и раннее постнатальное (детство, отрочество, юность) развитие, представляют в своей совокупности элементарное явление рассматриваемого уровня. В части биологической составляющей онтогенеза человека, также как и других животных, эти изменения обеспечивают рост организма, гисто- и морфогенезы и дифференциацию его частей (образование тканей и органов), а также, одновременно, интеграцию развития в целостный процесс, структурно-цитохимически-функциональную специализацию (дифференцировку) клеток, у многоклеточных - регуляцию количества клеток определенного цитотипа (направления дифференцировки). Специфическим для человека является то, что он рождается, готовым к мыслительной и трудовой деятельности, способным стать членом общества и гражданином.

Рост - это увеличение общей массы и размеров организма в процессе развития. Он происходит на клеточном, тканевом, органном и ор-ганизменном уровнях. Увеличение массы в целом организме отражает рост составляющих его структур.

Различают два типа роста: ограниченный и неограниченный. Неограниченный рост продолжается на протяжении всего онтогенеза, вплоть до смерти. Таким ростом обладают, в частности, рыбы. Многие другие позвоночные характеризуются ограниченным ростом, т.е. достаточно быстро выходят на плато своей биомассы

Рост обеспечивается следующими механизмами:

• увеличением числа клеток;

• увеличением размера клеток;

• увеличением объема и массы неклеточного вещества (рис. 8.65).

Рост - одна из составляющих онтогенеза. Он тесно связан с процессами детерминации, дифференциации и морфогенеза. Важнейшая характеристика роста, как было сказано выше, - его дифференциальность. Другой не менее важной особенностью является такое свойство роста, как эквифинальность. Это означает, что, несмотря на воздействующие факторы, особь стремится достичь типичного видового размера. Как дифференциальность, так и эквифинальность роста указывают на проявление целостности развивающегося организма. В процессе роста реализуются клеточные и системные механизмы развития.

В процессе развития первоначально происходит детерминация и пространственная разметка структуры, а затем ее рост. Так, у куриного зародыша разметка зачатка конечности осуществляется, когда его размер составляет всего несколько миллиметров в длину. Сначала все элементы: плечо, локтевая кость и запястье одинаковы по размеру. Затем происходит их дифференциальный рост. Программы роста уже определены, когда реализуется пространственная разметка конечности, что подтверждается экспериментами по пересадке зачатка в нейтральное место зародыша. После пересадки каждый элемент скелета следует собственной программе развития.

На рост как процесс онтогенетического развития регулирующее действие оказывают гуморальные и генетические факторы. Так, в мышцах миобласты продуцируют белок миостатин, оказывающий тормозящее влияние на рост. Мутация гена, кодирующего данный белок, приводит к значительному увеличению мышечной массы. Генетически запрограммирован размер организма и его отдельных структур.

41. Основ­ные клеточные процессы в онтогенезе (пролиферация, миграция, клеточ­ные сгущения, избирательная сортировка клеток, дифференцировка, за­программированная гибель клеток, адгезия). Межклеточные взаимодейст­вия (контактные и дистантные) на разных этапах онтогенеза.

Пролиферация-разрастание ткани организма путём размножения клеток, лежит в основе развития всех органов. Благодаря ей достигается определенная масса тканей. В отдельных зачатках делящиеся клетки могут располагаться без видимого порядка или концентрироваться в особых матричных зонах.

Пролиферация (proliferatio; лат. proles потомство + ferre носить, приносить)

новообразование клеток и внутриклеточных структур (митохондрий, эндоплазматической сети, рибосом и др.).

Лежит в основе

· роста и

· дифференцировки тканей,

обеспечивает

· непрерывное обновление структур организма.

· основой иммуногенеза.

· ликвидируется образовавшийся при повреждении тканей дефект и нормализуется нарушенная функция.

может возникать и вследствие

· нарушения гормональных влияний, приводя к уродливому увеличению органа, например при акромегалии.

· ведет к возникновению опухолей.

Одни органы и ткани обладают очень высокой способностью к П. клеток (соединительная, кроветворная. костная ткань, печень, эпидермис, эпителий слизистых оболочек),

другие — более умеренной (скелетные мышцы, поджелудочная железа, слюнные железы и др.),

третьи — совсем или почти лишены этой способности (ц.н.с., миокард).

В последних длительное функциональное напряжение, а также репарация повреждения после действия патогенных факторов обеспечивается П. внутриклеточных структур в сохранившихся клетках, которые при этом увеличиваются в объеме, подвергаются гипертрофии (Гипертрофия).

МИГРАЦИЯ КЛЕТОК

 

Миграции клеток, или клеточные перемещения, наряду с другими клеточными процессами имеют очень большое значение, начиная с процесса гаструляции и далее, в процессах морфогенеза. Клетки мезенхимного типа мигрируют одиночно и группами, а клетки эпителиев обычно согласованно, пластом. Мезенхима — это скопление веретеновидных или звездчатых клеток, погруженных в межклеточный матрикс. Эпителий — группы клеток, плотно прилежащих друг к другу боковыми стенками и имеющих апикальную и базальную поверхности. Как мезенхима, так и эпителии могут быть образованы из любого из трех зародышевых листков. Клетки мезенхимного типа наиболее подвижны, так как не образуют между собой стойких контактов.

Наиболее яркий пример миграции мезенхимных клеток связан с нервным гребнем. При смыкании нервной трубки клетки нервных валиков выходят из ее состава и располагаются между ее дорсальной частью и эктодермой

Затем они мигрируют в разных направлениях, проявляя очень широкие формообразовательные потенции. Группа клеток нервного гребня в туловищной части зародыша мигрирует в эктодерму и там превращается в первичные пигментные клетки — меланоциты. Другие, двигаясь в центральном направлении, образуют нейроны спинальных ганглиев, еще дальше — ганглиев симпатической и парасимпатической систем. Третьи — превращаются в клетки шванновских оболочек нервов, четвертые — в хромаффинные клетки мозгового вещества надпочечников. Вообще клетки нервного гребня туловищного отдела дифференцируются в зависимости от того, куда попадут.

Таким, образом, несомненно, что для миграции клеток очень важны их способность к амебоидному движению и свойства клеточных мембран. И то, и другое генетически детерминировано, так что и сама миграция клеток находится под генетическим контролем, с одной стороны, и влияниями окружающих клеток и тканей — с другой.

Миграция – обеспечивается благодаря механизму амебоидного движения. Траектория задается, по видимому, особенностями рельефа поверхности, по которой клетка движется, путем так называемой контактной ориентировки.
Двигательная активность служит целям доставки клеточного материала в нужную область зародыша.
Пример: клетки, выселяющиеся из ганглиозной пластинки, мигрируют в зоны развития чувствительных и вегетативных нервных узлов, надпочечников, хрящей жаберных дуг и их производных.

В результате нарушения миграции клеток могут развиться гетеротопии, недоразвития органов, агенезии и другие пороки
С нарушением миграции клеток в эмбриональном периоде у человека связывают развитие синдромов Робиноу M.Robinow; карликовый рост, гипоплазия зубов и половых органов, аномалии лица и др., Ди-Джорджи, срединных расщелин лица.

Миграции клеток осуществляются на основе дистантных и контактных взаимодействий. К дистантным может быть отнесено перемещение по градиенту концентрации тех или иных веществ - движение по типу хемотаксиса. Такой механизм встречается довольно редко, его достоверных случаев для эмбриональных клеток многоклеточных животных не обнаружено.

Основой миграции клеток многоклеточных животных как в эмбриогенезе, так и в постнатальном развитии являются контактные взаимодействия, прежде всего между внеклеточным веществом и мигрирующими клетками. В качестве примера подобного взаимодействия рассмотрим миграцию клеток нервного гребня

Виды клеточной гибели

 

Гибель (смерть) отдельных клеток или целых их групп постоянно встречается у многоклеточных организмов, также как гибель одноклеточных организмов. Причины гибели, процессы морфологического и биохимического характера развития клеточной смерти могут быть различными. Но все же их можно четко разделить на две категории:

· некроз (от греч. nekrosis - омертвление) связывается с нарушением внутриклеточного гомеостаза в результате нарушения проницаемости клеточных мембран, приводящим к изменению концентрации ионов в клетке, с необратимыми изменениями митохондрий, что сразу приводит к прекращению всех жизненных функций, включая синтез макромолекул. Некроз вызывают повреждения плазматической мембраны, подавление активности мембранных насосов под действием многих ядов, а также необратимые изменения энергетики при недостатке кислорода (при ишемии происходит закупорка кровеносного сосуда) или отравлении митохондриальных ферментов (действие цианидов).

Обычным является то, что участок некроза подвергается атаке лейкоцитов и в зоне некроза развивается воспалительная реакция.



· апоптоз (от греч. корней, означающих «отпадение» или «распадение»), который часто называют программируемой клеточной смертью (ПКС) или даже клеточным самоубийством без их физического или химического повреждения, происходит как бы их «беспричинная» смерть. Гибель клеток наблюдается практически на всех стадиях онтогенеза. Многочисленны примеры отмирания клеток без повреждения при эмбриогенезе.


Биологическая роль апоптоза, или программированной смерти клеток, очень велика: это удаление отработавших свое или ненужных на данном этапе развития клеток, а также удаление измененных или патологических клеток, особенно мутантных или зараженных вирусами.

Итак, для того чтобы клетки в многоклеточном организме существовали, нужны сигналы на их выживание — трофические факторы, сигнальные молекулы. Эти сигналы могут быть переданы на расстояние и уловлены соответствующими рецепторными молекулами на клетках-мишенях (гормональная, эндокринная сигнализация), это может быть паракринная связь, когда сигнал передается на соседнюю клетку (например, передача нейромедиатора). При отсутствии таких трофических факторов реализуется программа апоптоза. В то же время апоптоз может вызываться сигнальными молекулами, например при резорбции хвоста головастиков под действием тироксина. Кроме того, действие ряда токсинов, влияющих на отдельные звенья метаболизма клетки, также может стать причиной клеточной гибели посредством апоптоза.

 

Рис. 1. Два пути клеточной гибели

а — апоптоз (программированная клеточная смерть): 1 — специфическое сжатие клетки и конденсация хроматина, 2 — фрагментация ядра, 3 — фрагментация тела клетки на ряд апоптических телец;

6 — некроз: 1 — набухание клетки, вакуолярных компонентов, конденсация хроматина (кариорексис), 2 — дальнейшее набухание мембранных органоидов, лизис хроматина ядра (кариолизис), 3 — разрыв мембранных компонентов клетки - лизис клетки

апоптоз «изнутри» и апоптоз «по команде».

В первом случае задача процесса - убрать поврежденные клетки. Апоптоз запускается сигналами, возникающими внутри самой клетки при неудовлетворительном ее состоянии - повреждении хромосом, внутриклеточных мембран и т.д.

Второй вариант апоптоза наблюдается во вполне нормальных и жизнеспособных клетках, которые с позиции целого организма оказываются ненужными или вредными. В этом случае клетка получает из внеклеточной среды, например от окружающих клеток, сигнал «погибнуть», который передается через мембранные или, реже, цитоплазма-тические рецепторы. Иногда сигналом для начала апоптоза может быть и отсутствие необходимого сигнала. В результате контакта сигнальных молекул с наружной частью белка-рецептора последний претерпевает структурные изменения, что тем или иным способом приводит к запуску реакций клеточной гибели.

 

Клеточные сгущения – концентрация клеток вокруг каких-либо структур.

Пример: сгущение мезенхимных клеток предшествуют образованию зародышевых кровеносных сосудов, хряща, кости или мышечной ткани.

Избирательная сортировка клеток – выделение и объединение клеток одного зачатка из смеси, содержащей клетки разных зачатков. это явление распространяется на клеточный материал как зародышевых листков, так и отдельных органов. Значение избирательной сортировки заключается в окончательном упорядочении положения клеток в клеточных комплексах.


Клеточная адгезия Механизм сортировки и слипания (адгезии) клеток лежит в основе выделения и объединения клеток одного типа среди всех прочих. В процессе развития клетки «узнают» друг друга и сортируются в зависимости от свойств, т.е. образуют скопления и пласты избирательно, только с определенными клетками. Этот механизм крайне важен при формировании зародышевых листков в ходе гаструляции, образовании структур в органогенезе, осуществлении регенеративных процессов и иммунных реакций в постнатальном развитии.

Начало изучению сортировки и адгезии клеток положили эксперименты Таунса и Гольтфретера. Диссоциированные (см. разделенные) с помощью ферментов клетки зародыша амфибии на стадии гаструлы тщательно перемешивали и помещали в культуральную среду. Сначала клетки представляли собой беспорядочную смесь, затем клетки эктодермы, мезодермы и энтодермы разделялись (сегрегировали), собирались в отдельные группы, каждая из которых занимала свою определенную область. Локализация заново образованных зародышевых листков иногда даже соответствовала их положению в зародыше - эктодерма по периферии агрегата, энтодерма внутри, а мезодерма между ними.

Было установлено, что клетки зародышевых листков имеют избирательное сродство друг к другу: внутренняя поверхность эктодермы имеет положительное сродство к мезодермальным клеткам и отрицательное к энтодермальным. Мезодерма в свою очередь обладает положительным сродством и к экто-, и к энтодерме.

Многочисленные исследования, выполненные в последние годы, показали, что избирательная сортировка и адгезия клеток обеспечивается наличием на их мембранах так называемых молекул межклеточной адгезии (САМ, от англ. cell-adhesion molecules).

САМ - белки, связанные с плазматической мембраной клетки и обеспечивающие механическое взаимодействие клеток друг с другом. Часто они пронизывают мембрану и присоединяются к цитоскелету. Во многих случаях отдельная молекула способна взаимодействовать не с одним, а с несколькими веществами, для чего служат разные участки связывания. Обычно белки межклеточной адгезии расположены кластерами (группами) и образуют участки многоточечного связывания.

К молекулам адгезии относят 4 семейства белков: кадгерины, селек-тины, интегрины и семейство иммуноглобулинов. Опосредуемая ими адгезия может осуществляться на основе двух механизмов: гомофиль-ного - молекулы адгезии одной клетки связываются с молекулами того же типа соседней клетки, и гетерофильного, когда две клетки имеют на своей поверхности разные типы молекул адгезии, которые связываются между собой (рис. 8.15). Особенности функционирования различных семейств представлены в табл. 8.1.

 

 

Клеточная дифференцировка – процесс, в результате которого относительно однородный материал заордыша в ходе эмбриогенеза преобразуется в устойчивые элементы, разнородные по морфологии, биохимическим показателям, функциям и т д.

Генетические основы клеточной дифференцировки объясняет гипотеза дифференциальной активности генов.
Согласно ей различия в спектре белков, образуемых дифференцируемыми клетками, отражают различия в наборе активных генов. В клетках любого направления специализации выделяют как бы 3 группы активных генов:
- контролирующие фундаментальные процессы жизнедеятельности клеток и активные во всех живых клетках
- обусловливающие сходные черты клеток одной ткани
- контролирующие черты специфичные для клеток конкретного типа

Главный механизм клеточной дифференцировки сводится к избирательному блокированию – деблокированию или инактивации – активации отдельных генов или групп.(См выше в вопросе 38 вроде) Межклеточные взаимодействия.
Решающее значение имеют контактные индукция и компетенция, в меньшей степени — дистантные взаимодействия клеток, обусловливающие морфогенетические корреляции, контролируемые влияния со стороны более широкого клеточного окружения целого зачатка или зародыша.
Компетенция- способность клеток зародыша животных и растений реагировать на влияние др. частей зародыша образованием соответственных структур или дифференцировкой.
Возникает на определенных стадиях развития организма и сохраняется ограниченное время.

На всякий случай: Межклеточные контакты: адгезивные точечные, замыкающие простой контакт и проводящие нексусы и синапсы

Межклеточные взаимодействия

По существу основу деятельности иммунной, гуморальной и различных «этажей» нервной системы, составляют различные виды межклеточных взаимодействий. Целостность организма есть результат определенных информационно-материальных взаимодействий между его составными частями (элементами). Поэтому изучать целое – значит познавать не только его составные части, но и информационные и морфофизиологические взаимодействия между ними.

Межклеточные контакты играют ключевую роль в формообразовании ткани или органа.

По своим функциональным свойствам межклеточные контакты подразделяются:

1. Контакты простого типа:

· простые межклеточные соединения

· интердигитации (пальцевые соединения)

2. Контакты сцепляющего типа:

· десмосомы

· адгезивный поясок

3.

4. Контакты запирающего типа:

· плотное соединение (запирающая зона)

5. Контакты коммуникационного типа:

· щелевидные соединения (нексусы)

· синапсы

 

Простое межклеточное соединение осуществляется путем сближения плазмолемм клеток до расстояния 15-20нм и взаимодействия белков плазматических мембран – кадгеринов.

Имеются разнообразные семейства кадгеринов, характерные для той или иной ткани. Благодаря кадгерину клетки в процессе гистогенеза и органогенеза узнают друг друга и объединяются в единую структуру, например, эпителиальный пласт. (Раковые клетки не узнают друг друга).

Пальцевидные соединения (интердигитации) образуются за счет взаимной инвагинации (впячивания) обеих плазмолемм в начале в одном, а затем в другом. Это один из трех видов контактов между кардиомиоцитами.

Десмосома представляет небольшое округлое образование, построенное с участием плазмолемм соседних клеток. Десмосомы построены из белка десмоплакина, который образует слой на внутренней стороне каждой мембраны. К слою десмоплакина присоединяются пучки промежуточных филаментов.

Промежуточные филаменты в разных тканях представлены разными белками, например, в эпителии – кератином, в мышечной – десмином. С наружной стороны мембраны пространство между десмосомами заполнено утолщенным слоем гликокаликса. Гликокаликс десмосом пронизан склеивающим (адгезивным) белком – десмоглеином.

Адгезивный поясок встречается в однослойных эпителиях, имеет вид двойных лент. По структуре адгезивный поясок похож на десмосому, но образован другими белками.

Плотное соединение образуется с помощью интегральных адгезивных белков. В таких контактах плазмолеммы плотно прилегают друг к другу. Плотные соединения также имеют лентовидную форму. Однако ленты имеют вид ячеистой сети. Плотные контакты надежно разграничивают компартменты, находящиеся с базальной и апикальной (верхушечной) сторон однослойного эпителия. Контакты в виде плотных соединений имеются в эндотелии сосудов.

42. Взаимодей­ствие зачатков и тканей. Эмбриональная индукция, ее виды. Опыты Г. Шпемана в изучении явления эмбриональной индукции.

Эмбриональная индукция — это взаимодействие частей развивающегося зародыша, при котором один участок зародыша влияет на судьбу другого участка. Явление эмбриональной индукции с начала XX в. изучает экспериментальная эмбриология.
опыт Г. Шпемана на зародышах амфибий.

Шпеман использовал два вида тритонов: тритона гребенчатого, яйца которого лишены пигмента и потому имеют белый цвет, и тритона полосатого, яйца которого благодаря пигменту имеют желто-серый цвет.
Один из опытов заключается в следующем: кусочек зародыша из области дорсальной губы бластопора на стадии гаструлы тритона гребенчатого пересаживают на боковую или вентральную сторону гаструлы тритона полосатого. В месте пересадки происходит развитие нервной трубки, хорды и других органов. Развитие может достичь довольно продвинутых стадий с образованием дополнительного зародыша на боковой или вентральной стороне зародыша реципиента. Дополнительный зародыш содержит в основном клетки зародыша реципиента, но светлые клетки зародыша-донора тоже обнаруживаются в составе различных органов.
Из этого и подобных опытов следует несколько выводов.

Во-первых, участок, взятый из спинной губы бластопора, способен направлять или даже переключать развитие того материала, который находится вокруг него, на определенный путь развития. Он как бы организует, или индуцирует, развитие зародыша как в обычном, так и в нетипичном месте.

Во-вторых, боковая и брюшная стороны гаструлы обладают более широкими потенциями к развитию, нежели их презумптивное предполагаемое проспективное направление, так как вместо обычной поверхности тела в условиях эксперимента там образуется целый зародыш.

В-третьих, достаточно точное строение новообразованных органов в месте пересадки указывает на эмбриональную регуляцию. Это означает, что фактор целостности организма приводит к достижению хорошего конечного результата из нетипичных клеток в нетипичном месте, как бы управляя процессом, регулируя его в целях достижения этого результата.

Индукция (от лат. inductio — побуж­дение, наведение) в эмбриологии - воздействие одних частей развивающегося зародыша (индукторов) на другие его части (реагирующую систему), осуществляющееся при их контакте и определяющее направление развития реагирующей системы, подобное направлению дифференцировки индуктора (гомотипическая индукция) или отличное от него (гетеротипическая индукция). индукция была открыта в 1901 немецким эмбриологом Х. Шпеманом при изучении образования линзы (хрусталика) глаза из эктодермы у зародышей земноводных. При удалении зачатка глаза линза не возникала. Зачаток глаза, пересаженный на бок зародыша, вызывал образование линзы из эктодермы, которая в норме должна была дифференцироваться в эпидермис кожи. Позже Шпеман обнаружил индуцирующее влияние хордомезодермы на образование из эктодермы гаструлы зачатка центральной нервной системы - нервной пластинки; он назвал это явление первичной эмбриональной индукцей, а индуктор - хордомезодерму - организатором. Дальнейшие исследования с удалением частей развивающегося организма и их культивированием по отдельности или в комбинации и пересадкой в чуждое им место зародыша показали, что явление индукции широко распространено у всех хордовых и многих беспозвоночных животных. Осуществление индукции возможно лишь при условии, что клетки реагирующей системы компетентны к данному воздействию, т. е. способны воспринимать индуцирующий стимул и отвечать на него образованием соответствующих структур.

В процессе развития осуществляется цепь индукционных влияний: клетки реагирующей системы, получившие стимул к дифференцировке, в свою очередь часто становятся индукторами для других реагирующих систем; индукционные влияния необходимы и для дальнейшей дифференцировки реагирующей системы в заданном направлении. Способность клеток, дифференцирующихся под индуктивным воздействием, самим индуцировать дифференцировку новой группы клеток получило название вторичной индукции.

Во многих случаях установлено, что в процессе индукции не только индуктор влияет на дифференцировку реагирующей системы, но и реагирующая система оказывает на индуктор воздействие, необходимое как для его собственной дифференцировки, так и для осуществления им индуцирующего влияния, т. е. что индукция - взаимодействие групп клеток развивающегося зародыша между собой. Для ряда органогенезов показано, что в процессе индукции из клеток индуктора в клетки реагирующей системы переходят вещества (индуцирующие агенты), которые участвуют в активации синтеза специфических информационных РНК, необходимых для синтеза соответствующих структурных белков в ядрах клеток реагирующей системы.

Действие индукторов, как правило, лишено видовой специфичности. Органоспецифическое действие собств. индукторов может быть в эксперименте заменено действием ряда органов и тканей зародышей старшего возраста и взрослых животных (чужеродные, или гетерогенные, индукторы) или выделенными из них химическими веществами — индуцирующими факторами (напр., из туловищных отделов 9—11-дневных куриных зародышей выделен т. н. вегетализующий фактор — белок с мол. м. ок. 30 000, вызывающий в компетентной эктодерме гаструлы земноводных образование энтодермы и вторично — хорды, мышц и др. производных мезодермы). Действие индукторов может быть имитировано обработкой клеток компетентной ткани более простыми химическими соединениями, например солями натрия и лития, сахарозой, а также некоторыми повреждающими клетки воздействиями; по-видимому, при этом в клетках высвобождаются собств. индуцирующие факторы, находившиеся в них в связанном состоянии. Такую индукцию иногда наз. эвокацией, а индуцирующие стимулы — эвокаторам индукции.

43. Нервная регуля­ция развития, взаимосвязь нервной системы и иннервируемого органа в онтогенезе

 

Нервная регуляция. Центральная и периферическая нервная система