Схема 5. Патогенез хронического бронхита

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Бронхоэктатическая болезнь — приобретенное (в ряде случаев врожденное) заболевание, характеризующееся хроническим нагноитель-ным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформирован­ных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно ниж­них отделов легких.

Основным морфологическим субстратом патологического процесса яв­ляются первичные бронхоэктазии(бронхоэктазы), которые и обусловливают возникновение характерного симптомокомплекса. Так на­зываемые первичные бронхоэктазии по существу первичными не являются и обычно развиваются как следствие перенесенных в детском возрасте инфек­ций бронхолегочной системы, преимущественно вирусной этиологии.

Вместе с тем при первичных бронхоэктазиях имеются признаки, по­зволяющие выделить самостоятельную нозологическую форму — бронхо-эктатическую болезнь, так как существенного вовлечения в патологичес­кий процесс легочной ткани при них не отмечают, а обострения бронхоэк-татической болезни протекают преимущественно по типу обострения гной­ного бронхита без инфильтрации паренхимы легких.

Выделяют также вторичные бронхоэктазии,возни­кающие как осложнение или проявление другого заболевания, чаще всего хронической пневмонии; их не относят к бронхоэктатической бо­лезни. При вторичных бронхоэктазиях выявляются выраженные измене­ния респираторного отдела, соответствующие локализации бронхоэктазов, что качественно отличает их от первичных бронхоэктазии [Путов Н.В., 1978] и позволяет отнести к бронхоэктатической форме ХП [Палеев Н.Р., 1985].

Самостоятельность бронхоэктатической болезни как отдельной нозо­логической формы до последних лет оспаривается [Углов Ф.Г., 1977]. Дискуссия эта имеет практическое значение. Диагноз «хроническая пнев­мония» у больных с наличием бронхоэктазии нередко успокаивает и врача, и больного, в результате чего консультация специалиста-хирурга и бронхологическое исследование вовремя не проводятся и оптимальные сроки для операции оказываются упущенными.

С 70-х годов отмечается снижение частоты бронхоэктатической бо­лезни. Это объясняется выраженным уменьшением числа детских инфек­ций (коклюш, корь) и детского туберкулеза, успехами лекарственной те­рапии.

Этиология.Причины развития бронхоэктазии до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Вероятно, решающую роль в их возникновении играет сочетание воздействия возбудителя и генетической неполноценности бронхиального дерева.

• Микроорганизмы, вызывающие острые респираторные процессы
(пневмонии, корь, коклюш и т.д.) у детей, могут считаться лишь
условно этиологическим фактором, так как у подавляющего боль­
шинства больных эти процессы полностью купируются.

• Инфекционные возбудители, вызывающие нагноительный процесс
в уже измененных бронхах (пневмококк, стафилококк, гемофиль-
ная палочка и др.), могут рассматриваться как причина обострений,
но не развития бронхоэктазии.

• Существенную роль в формировании бронхоэктазий играет генети­
чески детерминированная неполноценность бронхиального дерева,
приводящая к нарушению механических свойств стенок бронхов
при их инфицировании, особенно в раннем детском возрасте.

• Имеется связь между развитием бронхоэктазов и заболеваниями
верхних дыхательных путей: а) возможно, в их патогенезе имеет
значение недостаточность одних и тех же защитных механизмов
респираторного тракта; б) происходит постоянное взаимное инфи­
цирование верхних и нижних дыхательных путей.

Патогенез.Важнейшая роль в патогенезе бронхоэктатической болез­ни отводится бронхоэктазиям и их нагноению.

К развитию бронхоэктазий приводит возникающий при нарушении проходимости бронхов обтурационный ателектаз. Развитию ателектаза может способствовать снижение активности сурфактанта (врожденное или приобретенное, обусловленное местными воспалительными процессами). У детей причинами нарушения проходимости крупных бронхов (и, таким образом, формирования ателектаза) могут быть: а) сдавление податли­вых, а возможно, и врожденно неполноценных бронхов гиперплазирован-ными прикорневыми лимфатическими узлами (гиперплазия их наблюдает­ся в случаях прикорневой пневмонии, при туберкулезном бронхоадените); 6) длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях.

Снижение (врожденное? приобретенное?) устойчивости стенок брон­хов к действию так называемых бронходидатирующих сил (повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скаплива­ющимся секретом, увеличение отрицательного внутриплеврального давле­ния вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого) способствует стойкому расширению просвета бронхов.

Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета приводят к развитию воспаления. В дальнейшем при прогрессировании последнего происходят необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка сли­зистой оболочки с полной или частичной гибелью мерцательного эпителия и нарушением очистительной функции бронхов; дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и сни­жением устойчивости, способности выполнять основные функции) и раз­виваются бронхоэктазий.

Бронхоэктазия приводит к нарушению механизма откашливания, за­стою и инфицированию секрета в расширенных бронхах, развитию хрони­чески текущего, периодически обостряющегося нагноительного процесса, что является вторым важнейшим фактором патогенеза бронхоэктатичес­кой болезни. Нагноение сформировавшихся бронхоэктазов представляет собой сущность бронхоэктатической болезни.

Измененный секрет скапливается обычно в нижних отделах бронхи­ального дерева (из верхних стекает свободно в силу тяжести). Этим объ­ясняется преимущественно нижнедолевая локализация процесса.

Классификация.В зависимости от характера расширения бронхов выделяют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазий.

По распространенности процесса целесообразно различать одно- и дву­сторонние бронхоэктазий (с указанием точной локализации по сегментам).

По клиническому течению В.Ф. Зеленин и Э.М. Гельштейн (1952) вы­деляют 3 стадии бронхоэктатической болезни: I — бронхитическую; II — выраженных клинических проявлений; III — стадию осложнений.

Клиническая картина.Проявления бронхоэктатической болезни чрезвычайно схожи с таковыми при бронхоэктатической форме ХП. Сле­дует выделить лишь ряд особенностей бронхоэктатической болезни на каждом этапе обследования.

На I этапе диагностического поиска обращают на себя внимание появление кашля с мокротой в детстве после перенесенных П, кори, кок­люша или тяжелой формы гриппа и частые повторные пневмонии на про­тяжении последующего периода жизни.

На II этапе диагностического поиска практически всегда (и в пе­риод ремиссии) при аускультации легких выявляются очаги стойко удер­живающихся влажных звонких мелкопузырчатых хрипов.

Часто встречаются осложнения бронхоэктатической болезни: 1) крово­харканье; 2) амилоидоз почек, реже селезенки и печени (учитывая эффек­тивное лечение основного заболевания, амилоидоз в настоящее время разви­вается на поздних этапах болезни и реже, чем в доантибиотическую эру); 3) астматический компонент; 4) очаговая (перифокальная) пневмония; 5) абсцесс легкого; 6) плеврит (эмпиема плевры); 7) вторичный хроничес­кий бронхит. Последний является самым частым и обычно прогрессирую­щим осложнением, ведущим к дыхательной и легочно-сердечной недоста­точности, нередко оказывающейся непосредственной причиной смерти боль­ных. Причиной смерти может быть легочное кровотечение или хроническая почечная недостаточность как следствие вторичного амилоидоза почек.

На III этапе диагностического поиска при анализе рентгенологи­ческих данных необходимо учитывать, что для бронхоэктатической болез­ни в отличие от бронхоэктатической формы ХП характерна определенная локализация процесса; чаще всего поражаются базальные сегменты левого легкого и средняя доля правого легкого.

Помимо описанных ранее (см. «Хроническая пневмония») методов лабораторной и инструментальной диагностики, в ряде случаев требуется проведение дополнительных исследований.

Бронхокинематография позволяет выделить бронхоэктазы с подвиж­ными и «ригидными» стенками, отличить деформирующий бронхит от бронхоэктазий.

Серийная ангиопулъмонография помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения при различных формах бронхоэктатической болезни.

Бронхиальная артериография позволяет выявить шунтирование крови через патологически расширенные бронхиально-легочные анастомозы.

Сканирование легких позволяет обнаружить выраженные нарушения капиллярного кровотока при бронхоэктатической болезни.

Все эти методы обследования проводят по показаниям в предопераци­онный период, так как они помогают точно установить объем операции.

Диагностика.Диагноз бронхоэктатической болезни ставят при нали­чии определенных признаков:

• отчетливые указания на появление кашля с мокротой в детстве после перенесенного острого респираторного заболевания;

• частые вспышки пневмоний одной и той же локализации;

• обнаружение стойко удерживающихся очагов влажных хрипов при
физикальном обследовании в период ремиссии болезни;

• рентгенологические признаки грубой деформации легочного рисун­
ка, как правило, в области нижних сегментов или средней доли пра­
вого легкого, томо- и бронхографические признаки бронхоэктазий.

Формулировка развернутого клинического диагноза,помимо указа­ния нозологии, включает: 1) локализацию процесса (с указанием пора­женных сегментов); 2) стадию процесса; 3) фазу течения (обострение или ремиссия); 4) осложнения.

Лечение.Возможно консервативное и оперативное лечение.

Консервативное лечение показано больным с незначительными или клинически мало проявляющимися изменениями в бронхах; с распростра­ненным и недостаточно четко локализованным процессом (когда невоз­можно оперативное лечение); при подготовке к бронхографии и радикаль­ной операции.

Главным звеном консервативного лечения является санация бронхиаль­ного дерева: а) воздействие на гноеродную микрофлору (инстилляция анти­микробных средств через трансназальный катетер, бронхоскоп); б) выведе­ние гнойного бронхиального содержимого и мокроты (дыхательная гимнас­тика, массаж грудной клетки, постуральный и бронхоскопический дренаж, применение муколитических средств). (Более подробно о лекарственной те­рапии см. лечение в разделах «Острая пневмония» и «Хроническая пневмо­ния».) Следует санировать верхние дыхательные пути, проводить обще­укрепляющие мероприятия; необходимо обеспечить полноценное питание.

Оперативное лечение лучше проводить в молодом возрасте. Лиц старше 45 лет оперируют реже, так как к этому периоду жизни у них уже имеются осложнения, препятствующие операции. Резекция доли легкого или отдельных сегментов проводится при односторонних бронхоэктазах. При двусторонних бронхоэктазах удаляют наиболее пораженную часть легкого (с одной стороны).

Прогноз.Исход заболевания зависит от распространенности процесса и наличия осложнений. Умеренное поражение при условии систематичес­кого лечения обеспечивает длительный период компенсации и сохранение трудоспособности.

Профилактика.Первичная профилактика болезни заключается в правильном лечении острых пневмоний, особенно в детском возрасте, часто развивающихся на фоне инфекций (корь, коклюш, грипп). Вторич­ная профилактика заключается в рациональном образе жизни, лечении интеркуррентных инфекций, борьбе с очаговой инфекцией верхних дыха­тельных путей.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Хронический бронхит (ХБ) — диффузное воспалительное пора­жение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, имеющее прогрессирующее те­чение и характеризующееся нарушением слизеобразования и дренирую­щей функции бронхиального дерева, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.

Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 мес подряд в течение более 2 лет подряд. Хронический бронхит подразделяется на первичный и вторичный.

Первичный ХБявляется самостоятельным заболеванием, не связанным с какими-то иными бронхолегочными процессами или пораже­нием других органов и систем. При первичном ХБ наблюдается диффуз­ное поражение бронхиального дерева.

Вторичный ХБразвивается на фоне других заболеваний, как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП и т.д.), так и вне-легочных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т.д.). Чаще всего вторичный ХБ сегментарный, т.е. носит локальный характер.

В данном разделе рассматриваются только различные формы первич­ного хронического бронхита, составляющего около 30 % в структуре не­специфических заболеваний легких среди городского населения.

Классификация.Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет. Принципиально важным является разделение ХБ на обструк-тивный и необструктивный варианты. При каждом из этих вариантов в бронхах может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный процесс. Таким образом, выделяют ката­ральный, катарально-гнойный и гнойный необструктивный ХБ и такие же формы хронического обструктивного бронхита.

В классификацию включены редко встречающиеся формы — гемор­рагический и фибринозный ХБ. ХБ подразделяют также по уровню пора­жения бронхов: с преимущественным поражением крупных (проксималь­ный бронхит) или мелких бронхов (дистальный бронхит) [Палеев Н.Р. и др., 1985].

Этиология.Развитие ХБ в значительной степени определяется внеш­ними воздействиями — экзогенными факторами: табачный дым (при ак­тивном и пассивном курении); загрязнение воздушного бассейна; неблаго­приятные условия профессиональной деятельности; климатические факто­ры; инфекционные факторы (вирусная инфекция).

В связи с тем что заболевание возникает не у всех подвергающихся одинаково неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины, обусловливающие развитие ХБ — эндогенные факторы: пато­логия носоглотки, нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха, повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследствен­ная предрасположенность (нарушение ферментных систем — ои-антитрип-сина и др., местного иммунитета), нарушение обмена веществ (ожирение).

Среди экзогенных факторов главная роль в возникновении хрони­ческого бронхита принадлежит поллютантам — примесям различной при­роды, содержащимся во вдыхаемом воздухе. Инфекция в развитии ХБ играет второстепенную роль, однако она является главной причиной обо­стрения болезни.

Патогенез.Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (схема 5).

• Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой обо­лочки и подслизистого слоя.

• Развивается воспаление слизистой оболочки.

• Нарушаются проходимость и дренажная функция бронхов.

▲ Изменения структурно-функциональных свойств слизистой обо­лочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гипер­функции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсе­креции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становит­ся густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпите­лия), что приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Снижается выработка секреторного IgA, уменьшает­ся содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развивается отек слизистой оболочки, а затем — атрофия и метаплазия эпителия.

Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит протео-литических ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.

• Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражаю­
щие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериаль­
ной). Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают

повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отеком сли­зистой оболочки и торможением активности реснитчатого эпителия. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает актив­ность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бакте­рий и других чужеродных частиц.

Если бронхоспазм (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента — одного из осложнений ХБ, позволяющего отнести такой ХБ к предастме.

Исходом воспалительного процесса могут быть коллапс мелких брон­хов и облитерация бронхиол.

• Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный син­дром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:

▲спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непо­
средственного раздражающего воздействия экзогенных факторов
и воспалительных изменений слизистой оболочки;

▲гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, при­
водящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке
бронхов вязким секретом;

▲метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плос­
кий и его гиперплазии;

А нарушения выработки сурфактанта;

▲воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки;

▲коллапса мелких бронхов и облитерации бронхиол;

▲аллергических изменений слизистой оболочки.

При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калиб­ра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены.

Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости.

При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный брон­хит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным симптомом такого бронхита. Кашель появляется позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляю­щиеся в ее воспалении и(или) бронхообструктивных нарушениях, обу­словливают формирование той или иной клинической формы болезни: при катаральном необструктивном бронхите преобладают поверхностные из­менения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфек­ционного воспаления.

Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присо­единения инфекции стать слизисто-гнойным и т.п.

При необструктивном варианте всех клинических форм ХБ вентиля­ционные нарушения выражены, как правило, незначительно.

Обструктивные нарушения при ХБ могут вначале появляться только на фоне обострения заболевания и быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимы­ми компонентами обструкции), но затем сохраняются постоянно. Чаще отмечается медленное, постепенное нарастание обструктивного синд­рома.

При обструктивном варианте ХБ преобладает утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, сочетающееся с отеком и гиперсекрецией при развитии его на фоне катарального бронхита или с большим количест­вом гнойного бронхиального содержимого. Для обструктивной формы ХБ характерны стойкие обструктивные нарушения вентиляции.

Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе лег­ких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструк­ции и эмфиземы не существует.

В своем течении ХБ претерпевает определенную эволюцию. В резуль­тате развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается неравномерная вен­тиляция легких, образуются гипер- и гиповентилируемые участки. В соче­тании с местными воспалительными изменениями это приводит к наруше­нию газообмена, дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и легочной гипертензии с последующим развитием правожелудочковой не­достаточности — основной причины смерти больных ХБ.

Клиническая картина.На I этапе диагностического поиска выяв­ляют основные симптомы хронического бронхита: кашель, выделение мок­роты, одышка. Кроме того, выявляют симптомы общего характера (потли­вость, слабость, повышение температуры тела, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности и т.д.), которые могут появляться при обо­стрении болезни либо быть результатом длительной хронической интокси­кации или же возникать как проявления гипоксии при развитии легочной недостаточности и других осложнений.

Кашель является наиболее типичным проявлением болезни. По ха­рактеру кашля и мокроты можно предположить тот или иной вариант те­чения заболевания.

При необструктивном варианте катарального бронхита кашель со­провождается выделением небольшого количества слизистой водянистой мокроты, чаще по утрам, после физических упражнений или в связи с уча­щением дыхания. Количество мокроты может увеличиваться при обостре­нии бронхита. В начале болезни кашель не беспокоит больного; если в дальнейшем он становится приступообразным, это указывает на развитие бронхиальной обструкции. Кашель приобретает оттенок лающего и носит пароксизмальный характер при выраженном экспираторном коллапсе (пролапсе) трахеи и крупных бронхов.

Пригнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспоко­ит выделение мокроты, однако иногда они не замечают, что она выделяет­ся прикашле. В случае обострения болезни мокрота приобретает гнойный характер, количество ее может увеличиваться (преобладание воспалитель­ного синдрома); иногда мокрота выделяется с трудом (возникновение бронхиальной обструкции при обострении).

При обструктивном варианте бронхита (любой его форме) кашель малопродуктивный и надсадный, сопровождается одышкой, мокрота

(даже гнойная) выделяется в небольшом количестве. Если бронхит начи­нается с поражения дистальных бронхов, то кашля может не быть, а един­ственным симптомом заболевания является одышка.

Одышка возникает у всех больных ХБ в различные сроки от начала болезни. Появление у «длительно кашляющих» больных одышки перво­начально лишь при значительной физической нагрузке обычно свидетель­ствует о присоединении бронхиальной обструкции. С увеличением про­должительности болезни одышка становится более выраженной и постоян­ной, свидетельствуя о развитии дыхательной (легочной) недостаточности. Иногда только появление одышки заставляет больных впервые обратиться к врачу.

В типичных случаях ХБ при необструктивном варианте прогрессиру­ет медленно, одышка появляется обычно через 20 — 30 лет от начала болез­ни. Такие больные начало болезни почти никогда не фиксируют (утрен­ний кашель с мокротой связывают с курением и не считают проявлением болезни). Они считают началом болезни период, когда появляются ослож­нения или частые обострения.

В анамнезе можно выявить повышенную чувствительность к охлажде­нию и у подавляющего числа больных — указание на длительное курение. Мужчины болеют в 6 раз чаще, чем женщины. У ряда больных заболева­ние связано с профессиональными вредностями на производстве.

При анализе кашлевого анамнеза необходимо убедиться в отсутствии у больного другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, опу­холь, бронхоэктазы, пневмокониозы, системные заболевания соединитель­ной ткани и т.д.), сопровождающейся теми же симптомами. Это непремен­ное условие для отнесения указанных жалоб к проявлениям ХБ.

У части больных ХБ в анамнезе имеются указания на кровохарканье, что связано с легкой ранимостью слизистой оболочки бронхов. Рецидиви­рующее кровохарканье является указанием на геморрагическую форму бронхита. Кроме этого, кровохарканье при хроническом, длительно про­текающем бронхите может быть первым симптомом рака легкого, развива­ющегося у мужчин, длительно и много куривших. Кровохарканьем могут проявляться и бронхоэктазы.

На II этапе диагностического поиска в начальный период болезни патологические симптомы могут отсутствовать. В дальнейшем появляются изменения при аускультации: жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов. Свистящие хрипы, осо­бенно хорошо слышимые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов. Если при обычном дыхании хрипы не выслушиваются, то следу­ет проводить аускультацию в положении больного лежа и обязательно при форсированном дыхании.

Изменения данных аускультации будут минимальными при хроничес­ком необструктивном бронхите в стадии ремиссии и наиболее выражены при обострении процесса, когда можно прослушать и влажные хрипы, ка­либр которых также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Влажные хрипы при ХБ могут исчезать после хорошего откашливания и выделения мокроты.

При обострении обструктивного бронхита одышка усиливается, на­растают явления дыхательной недостаточности. Гнойный вязкий секрет еще больше затрудняет проходимость бронхов.

Обструктивный компонент может присоединяться к катаральной и слизисто-гнойной формам бронхита в период обострения или в процессе их эволюции. Бронхиальная обструкция значительно «утяжеляет» течение бронхита.

При обследовании больного выявляются признаки бронхиальной об­струкции: 1) удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при фор­сированном дыхании; 2) свистящие хрипы на выдохе, которые хорошо слышны при форсированном дыхании и в положении лежа; 3) симптомы обструктивной эмфиземы легких.

Эволюция бронхита, а также присоединяющиеся осложнения изменя­ют данные, получаемые при непосредственном обследовании больного. В далеко зашедших случаях имеются признаки эмфиземы легких, дыхатель­ной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности — декомпенсиро-ванного легочного сердца: акроцианоз, пастозность или отечность голеней и стоп, изменения ногтей в виде часовых стекол, а концевых фаланг кис­тей и стоп в виде барабанных палочек, набухание шейных вен, пульсация в эпигастральной области за счет правого желудочка, акцент II тона во втором межреберье слева от грудины, увеличение печени.

Присоединение астматического (аллергического) компонента сущест­венно изменяет картину ХБ, которая становится похожа на таковую при бронхиальной астме, что дает основание изменить диагноз.

III этап диагностического поиска имеет различную степень значи­мости в диагностике ХБ в зависимости от стадии течения процесса.

В начальном периоде болезни или в фазе ремиссии изменений лабора-торно-инструментальных показателей может не быть. Однако на опреде­ленных стадиях течения ХБ данные лабораторных и инструментальных методов исследования приобретают существенное значение. Они использу­ются для выявления активности воспалительного процесса; уточнения клинической формы заболевания; выявления осложнений; дифференци­альной диагностики с заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводит­ся всем больным ХБ. У большинства из них на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. В ряде случаев наблюдается сетчатая де­формация легочного рисунка, обусловленная развитием пневмосклероза. При длительном течении процесса выявляются признаки эмфиземы лег­ких. «Выбухание» ствола легочной артерии на левом контуре тени сердца, расширение прикорневых артерий с последующим конусообразным их су­жением и уменьшением диаметра периферических разветвлений отмечает­ся при развитии легочного сердца.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки оказывает помощь в диагностике осложнений (острая пневмония, бронхоэктазы) и в дифференциальной диагностике с заболеваниями, при которых симптомы бронхита могут сопутствовать основному процессу (туберкулез, опухоль бронха и т.д.).

Бронхография чаще используется не для подтверждения наличия ХБ, а для диагностики бронхоэктазов.

Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике ХБ и диффе­ренциации его от заболеваний, проявляющихся сходной клинической кар­тиной.

Бронхоскопическое исследование преследует различные цели.

 

Поток, л/с                                                                 центах от должных вели-

Рис. 2. Кривые «поток —объем» форсированного выдоха.

1 — нормальная кривая; 2 — кривая при обструкции мел­ких бронхов; 3 — кривая при обструкции крупных брон­хов. П25 — поток на участке 25 % ФЖЕЛ; Що — поток на участке 50 % ФЖЕЛ; П75 поток на участке 75 % ФЖЕЛ; Пмакс — максимальный поток выдоха.

чин Европейское респи­раторное общество пред­лагает оценивать тяжесть хронического обструк-тивного бронхита следу­ющим образом: легкая — > 70 %, средняя -69-50 %, тяжелая - < 50 %. Ранним признаком бронхиальной обструк­ции является преоблада­ние мощности вдоха над мощностью выдоха по данным пневмотахомет-рии. В домашних услови­ях для мониторирования функции легких реко­мендуется определять пиковую скорость выдо­ха с использованием кар­манного прибора пик-флоуметра.

Выявление наруше­ний бронхиальной прохо­димости на различных уровнях бронхиального дерева (в крупных, сред­них или мелких брон­хах) возможно лишь с помощью специальных

пневмотахографов, оснащенных интегратором и двухкоординаторным самописцем, позволяющим получить кривую поток —объем (рис. 2).

Изучая экспираторный поток при легочном объеме, равном 75, 50 и 25 % ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких), можно уточ­нить уровень бронхиальной обструкции периферических отделов бронхи­ального дерева: для периферической обструкции характерно значительное снижение кривой «поток —объем» на участке малого объема.

Определить уровень обструкции помогает также совместная оценка величины бронхиального сопротивления и легочных объемов. В случае преобладания обструкции на уровне крупных бронхов отмечается увели­чение остаточного объема легких (ООЛ), а общая емкость легких (ОЕЛ) не возрастает. Если преобладает периферическая обструкция, то наблюда­ются более значительный рост ООЛ (при тех же значениях бронхиально­го сопротивления) и увеличение ОЕЛ.

Для выявления удельного веса бронхоспазма в общей доле брон­хиальной обструкции изучают показатели вентиляции и механики дыха­ния после проведения ряда фармакологических проб. После вдыхания аэрозолей бронхолитических препаратов показатели вентиляции улуч­шаются при наличии обратимого компонента обструкции дыхательных путей.

Исследование газов крови и кислотно-основного состояния важно для диагностики различных степеней дыхательной недостаточности. Оценка степени дыхательной недостаточности проводится с учетом уровня Р_Ог и Рсо₂ и данных вентиляционных показателей (МОД, МВЛ и ЖЕЛ). Разде­ление дыхательной недостаточности по степеням см. «Легочное сердце».

Радиопульмонография с использованием радиоактивного изотопа ^шХе проводится для выявления неравномерности вентиляции, связанной с обструкцией мелких бронхов. Это наиболее ранний диагностический признак такого вида бронхиальной обструкции, когда объем форсирован­ного выдоха (ОФВ₍) еще не изменен.

Электрокардиография необходима для выявления развивающейся при легочной гипертензии гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Наиболее значимыми являются следующие признаки: выра­женное отклонение оси ORS вправо; смещение переходной зоны влево (R/S < 1 в V₄ —Ve); 5-тип ЭКГ; высокий острый зубец Р в отведениях aVF, III, II.

Проба с физической нагрузкой рекомендуется в тех случаях, когда степень одышки не коррелирует с изменениями ОФВ]. Обычно использу­ют простую шаговую пробу.

Клинический анализ крови при хроническом бронхите иногда выявля­ет вторичный эритроцитоз, возникший вследствие хронической гипоксии при развитии выраженной легочной недостаточности. Активность воспали­тельного процесса общий анализ крови отражает в меньшей степени, чем при других заболеваниях. «Острофазовые» показатели часто выражены умеренно: СОЭ может быть нормальная или увеличена умеренно (вслед­ствие эритроцитоза иногда отмечается уменьшение СОЭ); лейкоцитоз обычно небольшой, так же как и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови возможна эозинофилия, что, как правило, является свидетельством аллергических проявлений.

Биохимическое исследование крови проводят для уточнения актив­ности воспалительного процесса. Определяют содержание общего белка и его фракций, а также СРВ, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови. Повышение их уровня характерно для воспалительного процесса любой локализации. Решающая роль в оценке степени активности воспа­ления в бронхах принадлежит данным бронхоскопической картины, ис­следованию содержимого бронхов и мокроты.

При неконтролируемом прогрессировании процесса следует прово­дить иммунологическое исследование крови и/или бронхиального содер­жимого.

Исследование мокроты и бронхиального содержимого помогает уста­новить выраженность воспаления. При выраженном воспалении содержи­мое преимущественно гнойное или гнойно-слизистое, содержит много ней-трофилов и единичные макрофаги, скудно представлены дистрофически измененные клетки мерцательного и плоского эпителия.

Для умеренно выраженного воспаления характерно содержимое ближе к слизисто-гнойному; количество нейтрофилов увеличено незначи­тельно. Растет количество макрофагов, слизи и клеток бронхиального эпителия.

При слабо выраженном воспалении бронхиальное содержимое пре­имущественно слизистое, преобладают слущенные клетки эпителия брон­хов; макрофагов и нейтрофилов мало.

Обнаружение эозинофилов свидетельствует о местных аллергических реакциях. Наличие в мокроте атипических клеток, микобактерий туберку­леза, эластических волокон играет существенную роль в пересмотре суще­ствовавшей ранее диагностической концепции соответственно в пользу бронхогенного рака, туберкулеза, абсцесса легкого.

Микробиологическое исследование мокроты и содержимого бронхов важно для выявления этиологии обострения хронического бронхита и вы­бора антимикробной терапии.

Критерием этиологической значимости возбудителя при количествен­ном микробиологическом исследовании служат:

а) выявление возбудителя (пневмококк или гемофильная палочка) в
мокроте в концентрации 10⁶ в 1 мкл и выше при отсутствии антибактери­
альной терапии;

б) обнаружение в 2 — 3 исследованиях с интервалом в 3 — 5 дней
условно-патогенных микроорганизмов в концентрации 10⁶ в 1 мкл и
выше;

в) исчезновение или значительное уменьшение количества микроорга­
низмов при динамическом исследовании на фоне клинически эффективной
антибактериальной терапии.

Осложнения. Все осложнения ХБ можно разделить на две груп­пы:

1) непосредственно обусловленные инфекцией: а) пневмония, б) брон-
хоэктазы, в) бронхоспастический (неаллергический) и астматический (ал­
лергический) компоненты;

2) обусловленные эволюцией бронхита: а) кровохарканье, б) эмфи­
зема легких, в) диффузный пневмосклероз, г) легочная недостаточность,
д) легочное сердце — компенсированное и декомпенсированное с развити­
ем правожелудочковой сердечной недостаточности. Тяжелейшим осложне­
нием обструктивного бронхита является острая дыхательная недостаточ­
ность с быстро прогрессирующими нарушениями газообмена и развитием
острого респираторного ацидоза.

Диагностика.Распознать ХБ на первоначальном этапе исследования несложно по данным анамнеза и наличию трех основных симптомов: кашля, мокроты и одышки. Учитывают также характер дыхания и нали­чие хрипов.

Необходимо исключение других болезней, которые могут проте­кать с теми же симптомами (туберкулез, рак бронха, бронхоэктазии и Др.).

Результаты лабораторно-инструментальных исследований использу­ют в основном для уточнения фазы активности воспалительного процесса, формы заболевания и дифференциальной диагностики.

Диагностическая значимость различных симптомов позволяет выде­лить диагностические критерии первичного ХБ.

• «Кашлевой анамнез» (не менее 2 лет по 3 мес подряд; кашель сухой
или с выделением мокроты).

• Отсутствие другой патологии бронхолегочного аппарата (туберку­
лез, бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, бронхи­
альная астма, рак легкого и др.), обусловливающей «кашлевой
анамнез».

• Воспалительные изменения в бронхах (при отсутствии бронхоэкта-
зов) по данным исследования мокроты, содержимого бронхов,
бронхоскопической картины.

• Выявление обструкции дыхательных путей (ее обратимого и необ­
ратимого компонента) для диагностики хронического обструктивно-
го бронхита.

Формулировка развернутого клинического диагнозахронического бронхита осуществляется с учетом следующих компонентов: 1) клиничес­кий вариант, 2) форма ХБ, 3) фаза процесса (обострение — ремиссия), 4) осложнения. При формулировке диагноза хронического необструктив-ного бронхита термин «необструктивный» может быть опущен.

Лечение.Цель лечения — снижение темпов прогрессирования диф­фузного повреждения бронхов, ведущего к нарастающей дыхательной не­достаточности, снижение частоты обострений, удлинение ремиссии, по­вышение толерантности к физической нагрузке, улучшение качества жизни.

Основным направлением лечения и профилактики прогрессирования ХБ является устранение воздействия вредных примесей во вдыхаемом воздухе (запрещение курения, устранение воздействия пассивного куре­ния, рациональное трудоустройство. Само же лечение ХБ должно быть дифференцированным и зависеть от формы болезни и наличия тех или иных осложнений.

Лечение ХБ состоит из комплекса мероприятий, несколько различаю­щихся в периоде обострения и ремиссии болезни. Выделяется два основ­ных направления лечения в период обострения: этиотропное и патогенети­ческое.

Этиотропное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах и включает терапию антибиотиками, антисептиками, фитонцидами и пр. Антибиотики назначают с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты или бронхиального содержимого. Если чувствительность определить невозможно, то следует начинать лечение с антибиотиков пенициллинового ряда (пенициллин, ампициллин). В слу­чае их непереносимости вводят антибиотики группы цефалоспоринов (це-фамезин, цепорин). В последние годы назначают макролиды новых гене­раций (сумамед, рулид), обладающие особой эффективностью. К ним чув­ствительны основные возбудители обострения катарального или гнойного бронхита (палочка инфлюэнцы, пневмококки, марокселла). Эти препара­ты применяют внутрь. При отсутствии эффекта — антибиотики группы резерва (гентамицин и др.). Наиболее предпочтительный способ введе­ния — интратрахеальный (заливка гортанным шприцем или через бронхо-скоп). При выраженной активности воспалительного процесса в бронхах и гнойном его характере местное (интратрахеальное) введение антибиотиков должно сочетаться с парентеральным.

При простом (катаральном) хроническом бронхите основным, а в боль­шинстве случаев и единственным методом лечения является использование отхаркивающих препаратов, направленных на нормализацию мукоцилиар-ного клиренса и профилактику присоединения гнойного воспаления.

Патогенетическое лечение направлено на улучшение легочной венти­ляции; восстановление бронхиальной проходимости; борьбу с легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью.

Улучшению (восстановлению) нарушенной легочной вентиляции, по­мимо ликвидации воспалительного процесса в бронхах, способствуют ок-сигенотерапия и занятия ЛФК.

Основное в терапии ХБ — восстановление проходимости бронхов, что достигается путем улучшения их дренажа и ликвидации бронхо-спазма.

Для улучшения бронхиального дренажа назначают отхаркивающие (горячее щелочное питье, отвары трав, мукалтин и др.), муколитические препараты — ацетилцистеин, бромгексин, амбраксол (лазолван, ласоль-ван).

Недопустимо практиковавшееся ранее применение в качестве муколи-тиков протеолитических ферментов. С успехом используется лечебная бронхоскопия. Перспективно применение низкочастотной ультразвуковой бронхоскопической санации [Овчаренко СИ. и др., 1985].

С целью ликвидации бронхоспазма применяют бронхорасширяющие препараты. Бронхолитическая терапия является основной (базисной) в лечении больных хроническим обструктивным бронхитом. Используют антихолинергические препараты (ипратропиум бромид — атровент, отече­ственный препарат — тровентол); комбинация атровента и фенотерола (беродуал) и метилксантины (эуфиллин и его производные). Наиболее предпочтителен и безопасен ингаляционный путь введения лекарственных веществ. Эффективны также препараты пролонгированного эуфиллина (теопэк, теодур, теобиолонг и пр.), которые назначают внутрь всего 2 ра­за в сутки.

На схеме 6 представлен алгоритм формирования бронхорасширяю-щей терапии больных хроническим обструктивным бронхитом.

При отсутствии эффекта такой терапии вводят небольшие дозы кор-тикостероидов внутрь (10—15 мг преднизолона в сутки) или интратрахе-ально (суспензия гидрокортизона — 50 мг), ингаляции ингакорта по 500 мкг 2 раза в сутки.

Для борьбы с легочной гипертензией используют длительные (не­сколько часов) ингаляции кислорода, по показаниям — блокаторы каль­циевых каналов: верапамил (финоптин, кордафен и т.п.) и пролонгиро­ванные нитраты (нитросорбид, нитронг и др.).

Лечение правожелудочковой недостаточности проводят по общим принципам лечения сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, мочегонные средства и пр.; более подробно см. «Легочное сердце»).

В качестве дополнительной терапии назначают:

1) лекарственные средства, подавляющие каш левой рефлекс: при
малопродуктивном кашле — либексин, тусупрекс, бромгексин, при над­
садном кашле — кодеин, дионин, стоптуссин;

2) лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организ­
ма: витамины А, С, группы В, биогенные стимуляторы.

В настоящее время при лечении ХБ (особенно затяжных обострений, часто рецидивирующих и гнойных форм) все шире применяют иммуно-корригирующие препараты: Т-активин или тималин (по 100 мг подкожно в течение 3 дней); внутрь — с успехом применяют бактериальные иммуно-корректоры: рибомунил (рибосомально-протеогликановый комплекс из четырех наиболее распространенных возбудителей), бронхомунал (лио-филизированный лизат восьми основных возбудителей), бронховаксон.

Схема 6. Алгоритм формирования базисной бронходилатирующей терапии