Хронический холецистит. Хронический панкреатит. Контрольные вопросы и задачи

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Хронический холецистит представляет собой воспаление желч­ного пузыря, преимущественно бактериального происхождения, иногда возникающее вторично при дискинезии желчных путей и желчных камнях или паразитарных инвазиях. В данном разделе будет рассмотрен хрони­ческий бескаменный холецистит (ХБХ). Хронический калькулезный холе­цистит рассматривается в курсе хирургических болезней.

ХБХ — одно из распространенных заболеваний желчевыводящих путей. Частота его составляет 6 —7 на 1000 населения. Женщины болеют чаще мужчин в 3 — 4 раза.

Этиология.Основную роль в развитии ХБХ играет инфекция. Наибо­лее частым возбудителем является кишечная палочка (у 40 % больных), несколько реже — стафилококки и энтерококки (по 15 %), стрептококки

(у 10 % больных). У трети больных обнаруживается смешанная микрофло­ра. Очень редко (примерно в 2 % случаев) высеваются протей и дрожжевые грибы. В 10 % случаев причиной ХБХ является вирус болезни Боткина.

Этиологическая роль лямблий сомнительна. Несмотря на довольно высокий процент обнаружения лямблий в дуоденальном содержимом, в настоящее время считают, что лямблиоз наслаивается на воспалительный процесс в желчном пузыре.

Для развития ХБХ недостаточно только инфицирования желчи. Предрасполагают к ХБХ застой желчи и повреждение стенок желчного пузыря.

Застою желчи способствуют: 1) нарушение режима питания (ритма, качества и количества употребляемой пищи); 2) психоэмоциональные факторы; 3) гиподинамия; 4) иннервационные нарушения различного ге-неза; 5) запоры; 6) беременность; 7) нарушения обмена, приводящие к из­менению хронического состава желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет и пр.); 8) органические нарушения путей оттока желчи.

Повреждение стенок желчного пузыря возможно в результате: 1) раз­дражения слизистой оболочки желчного пузыря желчью с измененными физико-химическими качествами; 2) травматизации конкрементами (камни могут образоваться в желчном пузыре без предшествующего воспа­ления); 3) раздражения слизистой оболочки панкреатическими фермента­ми, затекающими в общий желчный проток; 4) травм желчного пузыря.

Патогенез. Инфекция попадает в желчный пузырь тремя путями: восходящим, гематогенным и лимфогенным.

Восходящим путем инфекция проникает из кишечника. Этому спо­собствуют гипо- и ахлоргидрия, нарушение функции сфинктера Одди, экскреторная недостаточность поджелудочной железы.

Гематогенным путем инфекция может проникнуть в желчный пу­зырь из большого круга кровообращения по почечной артерии (чаще при хроническом тонзиллите и других поражениях рото- и носоглотки) или из кишечника по воротной вене. Способствует этому нарушение барьерной функции печени.

Лимфогенным путем инфекция попадает в желчный пузырь при ап­пендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пнев­монии и нагноительных процессах в легких.

Благоприятные условия для развития попавшей в желчный пузырь инфекции создает застой желчи, обусловленный воздействием перечислен­ных причин. Застой желчи изменяет холатохолестериновый индекс (сни­жение уровня желчных кислот и увеличение концентрации холестерина), что способствует образованию холестериновых камней (схема 20).

В патогенезе ХБХ имеют значение также факторы, приводящие к по­вреждению стенок желчного пузыря с травматизацией его слизистой обо­лочки, нарушением кровообращения и развитием воспаления. У ряда больных ХБХ первично происходит повреждение слизистой оболочки желчного пузыря при нарушенном оттоке желчи, а инфекция присоединя­ется вторично.

Длительный воспалительный процесс, хронический очаг инфекции отрицательно влияют на иммунобиологическое состояние больных, снижа­ют реактивность организма.

Больным ХБХ свойственны специфическая и неспецифическая сенси­билизация к различным факторам внешней и внутренней среды, развитие

Схема 20. Патогенез хронического бескаменного холецистита

аллергических реакций. В результате создается порочный круг: воспале­ние в желчном пузыре способствует поступлению в кровь микробных антигенов, что приводит к сенсибилизации, а последняя поддерживает хроническое течение холецистита и способствует его рецидивированию.

Если морфологические изменения развиваются только в слизистой оболочке желчного пузыря и носят катаральный характер, то функция желчного пузыря долгое время остается достаточно сохранной. Если же воспалительный процесс захватывает всю стенку желчного пузыря, то происходят утолщение и склероз стенки, сморщивание пузыря, утрачива­ются его функции и развивается перихолецистит. Воспалительный про­цесс из желчного пузыря может распространиться на желчные ходы и привести к холангиту.

Помимо катарального воспаления, при холецистите может возникать флегмонозный или даже гангренозный процесс. В тяжелых случаях в стенке желчного пузыря образуются мелкие абсцессы, очаги некроза, изъ­язвления, которые могут вызвать перфорацию или развитие эмпиемы.

Длительный воспалительный процесс при нарушении оттока желчи, помимо образования камней, может привести к образованию воспалитель­ных «пробок».

Эти «пробки», закупоривая пузырный проток, способствуют разви­тию водянки желчного пузыря и при бескаменной форме холецистита.

Таким образом, при ХБХ могут развиваться следующие осложнения: 1) перихолецистит; 2) холангит; 3) перфорация желчного пузыря; 4) во­дянка; 5) эмпиема желчного пузыря; 6) образование камней.

Вследствие чрезвычайно тесной анатомической и физиологической связи желчного пузыря с близлежащими органами у больных ХБХ пора­жаются печень (гепатит), поджелудочная железа (панкреатит), желудок и двенадцатиперстная кишка (гастрит, дуоденит).

Классификация.Общепринятой классификации ХБХ не существует. Ниже в несколько упрощенном виде приводится классификация, предло­женная A.M. Ногаллером (1979).

1. По степени тяжести: 1) легкая форма; 2) средней тяжес­
ти; 3) тяжелая форма.

2. По стадиям заболеваниям) обострения; 2) стихающего
обострения; 3) ремиссии (стойкой и нестойкой).

3. По наличию осложнений: 1) неосложненный; 2) ослож­
ненный.

4. По характеру течения: 1) рецидивирующий; 2) монотон­
ный; 3) перемежающийся.

Легкая форма характеризуется нерезко выраженным болевым син­дромом и редкими (1 — 2 раза в год), непродолжительными (не более 2 — 3 нед) обострениями. Боли локализованные, длятся 10 — 30 мин, проходят, как правило, самостоятельно. Диспепсические явления редки. Функция печени не нарушена. Обострения чаще обусловлены нарушением режима питания, перенапряжением, острой интеркуррентной инфекцией (грипп, дизентерия и пр.).

Для ХБХ средней тяжести характерен болевой синдром. Боли стой­кие, с характерной иррадиацией, связаны с нерезким нарушением диеты, небольшим физическим и психическим переутомлением. Диспепсические явления выражены, часто бывает рвота. Обострения возникают 5 — 6 раз в год, носят затяжной характер. Могут быть изменены функциональные пробы печени. Возможны осложнения (холелитиаз).

При тяжелой форме резко выражены болевой и диспепсический син­дромы. Частые (1 — 2 раза в месяц и чаще) и продолжительные желчные колики. Лекарственная терапия малоэффективна. Функция печени нару­шена. Осложнения развиваются часто.

При обострении воспалительного процесса в желчном пузыре, поми­мо выраженных субъективных ощущений (боль,- диспепсический син­дром), отчетливо проявляются острофазовые показатели (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, увеличение со­держания а₂-глобулинов, положительный СРБ) и изменения биохимичес­ких констант (повышение уровня билирубина, преимущественно за счет связанного, может повышаться уровень аминотрансфераз). Печень может быть увеличена.

При стихающем обострении все указанные явления выражены в мень­шей степени.

В период ремиссии клинические симптомы исчезают или значительно уменьшаются, все признаки воспаления отсутствуют.

Хронический холецистит может протекать без осложнений. При дли­тельном течении или тяжелой форме заболевания развиваются осложнения.

При рецидивирующем ХБХ период обострения сменяется полной или относительной ремиссией (все клинические симптомы полностью исчезают или значительно уменьшаются).

Для монотонного течения заболевания характерно отсутствие ремис­сий. Больные постоянно испытывают боль, чувство тяжести в правом под­реберье или эпигастральной области, жалуются на диспепсические рас­стройства.

При перемежающемся ХБХ на фоне постоянно выраженных клини­ческих симптомов периодически отмечаются обострения той или иной сте-

пени тяжести с повышением температуры тела или типичной желчной ко­ликой.

Клиническая картина.Проявления болезни определяются наличием следующих синдромов:

болевого; диспепсического;

воспалительного (при обострении);

нарушением функции кишечника (кишечный дискинетический син­дром);

нарушением липидного обмена (по клинико-лабораторным данным); холестатического (при закупорке общего желчного протока); вовлечением в процесс других органов и систем.

На I этапе диагностического поиска выявляют: а) болевой син­дром, уточняют его характеристику; 6) диспепсический синдром и его про­явления; в) симптомы, отражающие вовлечение в патологический процесс других органов и систем; г) факторы, приведшие к развитию заболевания и его обострению; д) характер течения заболевания.

Боли при ХБХ имеют ряд особенностей:

1) локализуются главным образом в правом подреберье, реже — в
подложечной области;

2) иррадиируют в правую лопатку, реже в правую половину грудной
клетки, ключицу, поясницу;

3) по характеру, как правило, тупые;

4) могут беспокоить постоянно или возникают нечасто;

5) продолжительность болей от нескольких минут и часов до несколь­
ких дней;

6) обусловлены нарушением диеты, волнением, охлаждением, инфек­
цией, физическим напряжением, возникают, как правило, после приема
жирной жареной пищи, употребления обильного количества пищи.

Боли, появляющиеся при физической нагрузке или после нее, при тряской езде, больше характерны для желчнокаменной болезни (кальку-лезного холецистита).

У больных вне обострения при легком течении ХБХ болей может не быть. При обострении характер боли становится похожим на приступ ост­рого холецистита, интенсивность резко выражена.

Диспепсические явления часто наблюдаются при ХБХ. Больные жа­луются на тошноту, пустую отрыжку, чувство горечи во рту, рвоту, изме­нение аппетита, плохую переносимость некоторых видов пищи (жиры; ал­коголь; продукты, содержащие уксус, и пр.). Рвота при холецистите не приносит облегчения. Кроме того: а) сильные и стойкие боли в эпига-стральной области могут свидетельствовать о наличии сопутствующих па­тологических изменений в желудке; б) боли около пупка или в нижней части живота, сопровождающиеся поносами или запорами, — о хроничес­ком колите; в) боли в левом подреберье или опоясывающие — о панкреа­тите.

Больного может беспокоить повышение температуры тела, связанное, как правило, с развитием воспаления желчного пузыря.

Фебрильная температура с жалобами на кожный зуд даже при отсут­ствии желтухи характерна для холангита.

При изучении данных анамнеза выявляются факторы, способствую­щие развитию заболевания или обострения (наличие в семье больных с па­тологией желчных путей, нарушение режима питания и погрешности в диете, перенесенные болезнь Боткина, дизентерия, заболевания желудка, кишечника и пр.).

Определяют характер течения: монотонный, постоянный или волно­образный, рецидивирующий ХБХ.

На I этапе может сложиться достаточно убедительное впечатление о вовлечении в патологический процесс желчевыводящих путей. Характер заболевания, его нозологическую принадлежность определяют только по данным, полученным на последующих этапах обследования.

На II этапе диагностического поиска обнаруживают симптомы по­ражения желчного пузыря и вовлечения в процесс других органов.

При обследовании больного необходимо обратить внимание на зоны кожной гиперестезии, преимущественно в правом подреберье и под правой лопаткой (характерный симптом ХБХ). В тяжелых случаях кожная гипе­рестезия распространяется вверх и вниз. При дискинезии желчных путей гиперестезия выражена слабо или отсутствует.

Поверхностная пальпация живота позволяет установить степень на­пряжения мышц брюшной стенки (при обострении ХБХ повышается ре-зистентность брюшной стенки в правом подреберье) и область наибольшей болезненности — правое подреберье.

Основное место в физикальном обследовании больного занимают глу­бокая пальпация и выявление болевых точек.

Характерным пальпаторным симптомом при воспалительном пораже­нии желчного пузыря является болезненность в области проекции желчно­го пузыря при вдохе (симптом Кера).

Болезненность при поколачивании по правому подреберью (симптом Лепене), по реберной дуге справа (симптом Грекова — Ортнера) и при на­давливании на диафрагмальный нерв между ножками грудиноключично-сосцевидной мышцы (симптом Георгиевского —Мюсси, или френикус-симптом) также относятся к признакам, встречающимся чаще при обостре­нии воспалительного процесса в желчном пузыре.

При неосложненном течении хронического холецистита желчный пу­зырь не пальпируется. Если же при пальпации желчный пузырь определя­ется, то это свидетельствует об осложнениях (водянка, эмпиема желчного пузыря). Увеличенный желчный пузырь может определяться при сдавле-нии общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной же­лезы (хронический панкреатит, рак головки железы) или же при воспали­тельных (опухолевых) изменениях фатерова (дуоденального) соска, также обусловливающих нарушение оттока по общему желчному протоку.

При физикальном обследовании брюшной полости можно получить данные, свидетельствующие о вовлечении в процесс печени (увеличение ее размеров, изменение консистенции), поджелудочной железы (болезнен­ность характерных зон и точек), желудка, толстой кишки*.

Выявление экстрасистол (особенно у лиц молодого возраста) может быть свидетельством холецистокардиального синдрома.

* Более подробные сведения приведены в разделах, посвященных заболеваниям этих органов.

При закупорке (слизистой пробкой? камнем?) общего желчного про­тока может наблюдаться выраженная желтушность кожных покровов и слизистых оболочек. Субиктеричность склер, небольшая желтушность вы­являются при обострении ХБХ без закупорки.

Решающее значение для уточнения характера поражения желчного пузыря принадлежит III этапу диагностического поиска. На этом этапе: а) уточняют степень выраженности (активности) воспалительного процесса; б) выявляют нарушения липидного и пигментного обменов; в) уточняют степень вовлечения в патологический процесс печени, подже­лудочной железы и других органов; г) выявляют функциональное состоя­ние желчного пузыря (моторная, эвакуаторная, концентрационная функ­ции); д) определяют наличие (или отсутствие) камней, развитие осложне­ний; е) ставят окончательный клинический диагноз.

Клинический анализ крови вне обострения патологии не выявляет; при обострении отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной форму­лы влево, повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови обна­руживают повышение других острофазовых показателей (содержание аг-глобулинов, уровень фибриногена). Биохимическое исследование крови позволяет выявить нарушение липидного обмена: увеличение содер­жания холестерина, триглицеридов.

Признаки холестаза — повышение уровня холестерина, связанного билирубина, щелочной фосфатазы — характерны для обструкции общего желчного протока (слизистой пробкой или камнем).

При вовлечении в патологический процесс печени незначительно по­вышен уровень аминотрансфераз, при поражении поджелудочной желе­зы выявляются стеато- и креаторея, в крови повышено содержание ами­лазы.

О выраженности воспалительного процесса в желчном пузыре можно судить по данным визуального осмотра желчи, полученной при дуоденаль­ном зондировании. Порция В (пузырная желчь) при воспалении бывает мутной, с хлопьями и слизью. При микроскопическом исследовании этой порции в большом количестве обнаруживаются лейкоциты и десквамиро-ванный эпителий. Диагностическая значимость лейкоцитов в желчи неве­лика. Основное значение дуоденального зондирования заключается в ус­тановлении характера сократительной (эвакуаторной и моторной) функ­ции желчного пузыря, определении концентрационной функции.

Отсутствие порции В свидетельствует о нарушении сократительной функции желчного пузыря (наблюдается не только при органических по­ражениях, но и при функциональных изменениях).

Получение пузырной желчи в количестве более 50 — 60 мл указывает на застойные явления в желчном пузыре и косвенно свидетельствует о его двигательных расстройствах.

Большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция может косвенно свидетельствовать о снижении стабильности коллоидного раствора желчи и указывать на предрасположенность к холелитиазу на фоне застоя инфицированной желчи.

Большую диагностическую значимость по сравнению с традиционным дуоденальным зондированием придают непрерывному фракционному зон­дированию (проводится в специализированных стационарах), которое по­зволяет с большей достоверностью судить об изменениях в желчных путях и пузыре.

При бактериологическом исследовании желчи возбудитель обнаружи­вается менее чем у половины больных. Этиологическое значение микроба подтверждается нарастанием титра антител в сыворотке крови к высеянно­му из желчи возбудителю.

Более детально изучить функциональное состояние желчного пузы­ря и желчных путей позволяет сочетание дуоденального зондирования с рентгенологическими методами обследования, среди которых главное место принадлежит пероральной холецистографии. У больных ХБХ в 1,5 — 2 раза медленнее происходит опорожнение желчного пузыря (неиз­мененный желчный пузырь контрастируется до 90 мин, при ХБХ — дольше). Затруднение смещаемости желчного пузыря, неровные кон­туры и неправильная форма, изменение обычного расположения его и пр. служат основными рентгенологическими признаками перихолецис-тита.

При ХБХ иногда выявляются расширение общего желчного протока, задержка в нем контрастированного вещества и рефлюкс в печеночный проток. Холецистограмма может быть не изменена, но это не исключает наличия холецистита, холангита или дискинезии желчных путей.

У ряда больных желчный пузырь при холецистографии может не контрастироваться, что бывает в следующих случаях: при непроходимости желчных протоков вследствие наличия камней или воспалительного про­цесса; переполнении желчного пузыря камнями; при ослаблении концент­рационной способности желчного пузыря.

Иногда отсутствие тени желчного пузыря не связано с его патологией, а является нарушением всасывания контрастного вещества в кишечнике (при энтерите, усиленной перистальтике), иначе говоря, «отключенный» желчный пузырь при холецистографии еще не дает полного основания считать его патологически измененным.

Во всех случаях «отключенного» желчного пузыря производят внут­ривенную холеграфию. Холеграфия выявляет патологические изменения в общем желчном, пузырном и печеночных протоках, а также в большом со­сочке двенадцатиперстной кишки (фатеров сосок). При холеграфии легче проследить процесс заполнения желчного пузыря контрастным вещест­вом.

Отсутствие наполнения желчного пузыря при внутривенном введении контрастного вещества свидетельствует о значительных изменениях в жел-чевыделительной системе.

При наличии сморщенного атрофического желчного пузыря, заполне­нии его полости камнями, закупорке пузырного протока тень желчного пу­зыря может отсутствовать и при холеграфии, но выявляются общий желч­ный и печеночные протоки.

Отсутствие контрастирования желчного пузыря и протоков при внут­ривенной холеграфии наблюдается при желтухе, нарушении экскреторной функции печени, снижении тонуса сфинктера Одди и в некоторых других случаях.

Другие рентгенологические методы (чрескожное контрастирование желчных путей при помощи пункции печени, лапароскопическая холецис-тохолангиография, холангиография на операционном столе) проводятся во время операции или в предоперационном периоде при обтурационной желтухе неясного генеза. Этим же больным проводят фибродуоденоско-пию, которая позволяет осмотреть большой сосочек двенадцатиперстной

кишки и оценить его состояние. С помощью этого метода проводится и ретроградная панкреатохолангиография.

При тяжелых заболеваниях желчного пузыря и желчных путей, когда диагноз не удается поставить по данным клинических, лабораторных и рентгенологических методов исследования, производится лапароскопия. Она позволяет осмотреть желчный пузырь, печень и определить пато­логию.

Метод ультразвуковой диагностики (УЗИ) имеет большое значение для оценки формы желчного пузыря, состояния его стенок, наличия кам­ней и спаек. После приема желчегонных средств можно судить о сократи­тельной функции желчного пузыря. С помощью эхографии также выявля­ют расширенный желчный пузырь при патологии большого сосочка две­надцатиперстной кишки, головки поджелудочной железы.

Диагностика. Диагноз хронического холецистита ставят на основа­нии следующих признаков:

1) характерный болевой синдром в сочетании с диспепсическими рас­
стройствами;

2) признаки вовлечения в процесс желчного пузыря (болевые точки,
зоны кожной гиперестезии);

3) данные лабораторных и инструментальных методов исследования,
указывающие на патологию желчного пузыря и отсутствие камней.

Большая вариабельность клинической картины ХБХ, присоединение осложнений, вовлечение в патологический процесс других органов и сис­тем делает диагностику ХБХ сложной.

Хронический бескаменный холецистит необходимо дифференциро­вать от желчнокаменной болезни и дискинезий желчного пузыря и желч­ных путей.

Для желчнокаменной болезни характерны следующие признаки:

1) особенности болей, приступообразные, интенсивные, с транзитор-
ной желтухой, типа печеночной колики;

2) чаще болеют лица пожилого возраста, среди которых преобладают
женщины с ожирением и другими обменными заболеваниями (сахарный
диабет, мочекаменная болезнь, артрозы), отягощенный семейный анамнез;

3) особенности дуоденального содержимого: большое количество
кристаллов холестерина, билирубината кальция, «песок», холатохолесте­
риновый индекс менее 10;

4) выявление камней при рентгенологическом и(или) ультразвуковом
обследовании.

Для дискинезий желчного пузыря характерны следующие признаки:

1) связь болей с волнениями и нервно-психической нагрузкой;

2) болевые точки и зоны кожной гиперестезии, характерные для вос­
паления желчного пузыря, отсутствуют или выражены нерезко;

3) при дуоденальном зондировании отмечается лабильность пузыр­
ного рефлекса; воспалительные элементы в желчи, как правило, отсутст­
вуют;

4) при холецистографии отсутствуют признаки перихолецистита.

Дискинезия желчного пузыря (нарушение его моторики) может про­текать по гипотоническому и гипертоническому типу.

Дифференциация различных моторных нарушений желчного пузыря и желчевыводящих путей возможна на основании клинических признаков, данных дуоденального зондирования, результатов рентгенологического исследования (холецистография).

• При гипертоническом типе дискинезии боли схваткообразные, крат­
ковременные, отмечается связь болей с нарушением диеты; перио­
дически возникают приступы желчной колики; может быть прехо­
дящая желтуха; в промежутках между приступами болей, как пра­
вило, не бывает. Для гипотонического типа дискинезии характерны
постоянные боли, которые сопровождаются чувством распирания в
правом подреберье. Периодически все эти явления усиливаются;
боли нарастают при надавливании на желчный пузырь; приступы
желчной колики крайне редки.

• Дуоденальное зондирование: при гипертонической дискинезии уве­
личено время выделения порции А (гипертония пузырного прото­
ка), уменьшено время выделения порции В (гиперкинезия желчно­
го пузыря) при сохраненном объеме желчного пузыря или удлинен­
ное, прерывистое выделение желчи («гипертония желчного пузы­
ря»). Исследование часто сопровождается болями в правом подре­
берье. При гипотонической дискинезии желчь порции В выделяется
в большом количестве и долго, часто возникает повторный рефлекс
на опорожнение желчного пузыря. Исследование безболезненно.

• Холецистография: при гипертонической дискинезии тень пузыря
округлая; опорожнение замедлено («застойный гипертонический
желчный пузырь») или ускорено («гиперкинетический желчный
пузырь»). Для гипокинетической дискинезии характерен увеличен­
ный пузырь продолговатой формы с замедленным опорожнением,
несмотря на неоднократный прием желтков.

Дискинезии желчного пузыря и желчных путей могут быть самостоя­тельной нозологической формой (так называемые первичные дискине­зии), однако чаще они развиваются при хронических холециститах и желчнокаменной болезни (вторичные дискинезии).

Хронический холецистит редко остается изолированным заболевани­ем в течение длительного времени. Часто в патологический процесс вовле­каются остальные органы пищеварения (прежде всего печень). При фор­мировании диагностической концепции необходимо уточнить характер их поражения.

Вместе с тем заболевания органов пищеварения нередко предшеству­ют развитию хронического холецистита, имеют сходные клинические син­дромы и затрудняют раннюю диагностику ХБХ.

Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает: 1) стадию болезни: обострение, стихающее обострение, ремиссия; 2) сте­пень тяжести течения: легкая, средней тяжести, тяжелая; 3) характер те­чения: рецидивирующий, монотонный, перемежающийся; 4) состояние функции желчного пузыря: сохраненная функция, нефункционирующий, или «отключенный», желчный пузырь; дискинезия — гипокинетический или гиперкинетический тип; 5) осложнения; 6) состояние других органов и систем (хронический гепатит, хронический панкреатит и пр.).

Примечание. П.З указывать необязательно. 350

При обнаружении конкрементов в желчном пузыре целесообразно го­ворить о желчнокаменной болезни и указывать осложнения, связанные с миграцией камней.

Лечение.Терапия ХБХ определяется фазой течения процесса — обо­стрение или ремиссия.

В фазе обострения следует уменьшить объем и калорийность пищи с последующим постепенным увеличением суточной калорийности. Реко­мендуется частое дробное питание в одни и те же часы, что способствует лучшему оттоку желчи. Исключают жареные, соленые и копченые блюда, яичные желтки, экстрактивные вещества мяса и рыбы.

Для устранения болей используют парентеральное введение но-шпы, галидора, папаверина, метоклопрамида. При выраженных болях исполь­зуют баралгин (5 мл внутривенно или внутримышечно). При стихании болей переходят на прием перечисленных препаратов внутрь. Как прави­ло, боли купируются в первые 1 — 2 нед от начала лечения, обычно тера­пия этими препаратами не превышает 3 — 4 нед.

Боли при ХБХ зависят не только от выраженных дискинетических расстройств желчного пузыря, сфинктеров билиарного тракта, но и от ин­тенсивности воспалительного процесса в желчевыводящих путях. В связи с этим раннее применение антибактериальной терапии оказывается весьма эффективным. Так как определение чувствительности высеваемой из желчи микрофлоры к антибиотикам, как правило, невыполнимо, целесо­образно в такой ситуации назначать антибиотики широкого спектра дейст­вия, не подвергающиеся в печени существенной биотрансформации. Исхо­дя из этого внутрь назначают эритромицин (по 0,25 г 6 раз в сутки), до-ксициклина гидрохлорид (по 0,05 — 0,1 г 2 раза в сутки), метациклина гидрохлорид (0,3 г 2 — 3 раза в сутки). Возможно применение фуразоли-дона (по 0,05 г 4 раза в сутки). Лечение антибактериальными средствами проводят 8—10 дней. После 2 —4-дневного перерыва целесообразно повто­рить лечение этими препаратами еще 7 — 8 дней.

Назначение антибактериальных препаратов не исключает необхо­димости проведения комплексного лечения с использованием спазмоли­тических, желчегонных препаратов, а также физиотерапевтических про­цедур.

В фазе стихающего обострения ХБХ на область правого подреберья рекомендуют грелку, горячие припарки из овса или льняного семени, аппликации парафина, озокерита, торфа, назначают диатермию, индукто-термию. При стойких болях применяют диадинамическую терапию или ультразвук.

Применение желчегонных препаратов противопоказано в период обо­стрения при выраженных воспалительных процессах в желчном пузыре и желчных протоках.

Желчегонные препараты — холоретики (средства, стимулирующие образование желчи) используют в фазу ремиссии в сочетании с фермент­ными препаратами. Если же имеется гипотония желчного пузыря, то холо­ретики назначают вместе с холекинетиками (препараты, усиливающие мы­шечное сокращение желчного пузыря и тем самым способствующие выде­лению желчи в кишечник). Такой подход обусловлен тем, что у многих больных ХБХ в фазе обратного развития воспалительного процесса на­блюдается растяжение желчного пузыря с повышением тонуса сфинктера Люткенса, что и приводит к застою желчи в желчном пузыре.

Холоретики — препараты, содержащие желчь или желчные кислоты (аллохол, холензим, дехолин), ряд синтетических веществ (оксафенамид, никодин), препараты растительного происхождения (фламин, холагон, кукурузные рыльца). Холекинетические средства — сернокислая магне­зия, карловарская соль, ксилит, сорбит, маннит, холосас.

Аллохол назначают по 1 — 2 таблетки 3 раза в день после еды, нико­дин — по 0,5—1 гЗ — 4 раза в день до еды; как уже говорилось, эти лекар­ства сочетают с ферментными препаратами (фестал, дигестал). Курс лече­ния желчегонными средствами составляет 10 — 30 дней в зависимости от получаемого эффекта. После такой терапии остаточные явления обостре­ния ликвидируются.

Лечебная тактика вне обострения определяется характером дискине-тических расстройств. При гипертоническом типе дискинезии применяют спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, галидор), а при гипото­нических — аллохол в сочетании с фесталом, холекинетики (сорбит, кси­лит). При дискинезиях желчного пузыря весьма эффективен ровахол (по 3 — 5 капель на кусочек сахара за 30 мин до еды 3 4 раза в день), церу-кал (по 10 мг 3 —4 раза в день).

Два-три раза в неделю проводится лечебное дуоденальное зондирова­ние или тюбаж без зонда с сульфатом магния (сернокислой магнезией) — V2 столовой ложки на полстакана воды, или минеральной водой. Серно­кислую магнезию не применяют при гиперкинетической дискинезии. Ле­чебное дуоденальное зондирование показано при отсутствии камней в желчном пузыре.

При вялом, затяжном течении воспалительного процесса применяют средства, повышающие иммунологическую резистентность организма (ви­тамины группы В, С, инъекции алоэ, продигиозан и пр.). При бескамен­ных холециститах иногда приходится прибегать к операции.

Хирургическое лечение показано: а) при упорном течении заболева­ния с сохраненной функцией желчного пузыря, но имеющимися спайка­ми, деформацией, перихолециститом; б) при «отключении» желчного пу­зыря или резко деформированном пузыре даже при отсутствии резких болей; в) в случае присоединения трудно поддающегося терапии панкреа­тита, холангита.

В фазе ремиссии лечение включает соблюдение диеты, прием жел­чегонных препаратов, занятия ЛФК (утренняя гимнастика и дозирован­ная ходьба), прием маломинерализованных щелочных вод, санаторно-курортное лечение на бальнеологических курортах с минеральными во­дами.

Прогноз.При нечастых обострениях прогноз удовлетворительный. Он значительно ухудшается при частых обострениях с признаками актив­ности воспалительного процесса, выраженном болевом синдроме и разви­тии реактивного панкреатита.

Профилактика.С профилактической целью рекомендуются рацио­нальное питание, активный образ жизни, физкультура. Необходимо свое­временное и рациональное лечение острого холецистита, заболеваний пи­щеварительного тракта, очаговой инфекции, интоксикаций, аллергозов, невротических и обменных нарушений.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Хронический панкреатит — воспалительно-дистрофическое за­болевание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением прохо­димости ее протоков; финальной стадией является склероз паренхимы ор­гана с утратой его экзокринной и эндокринной функций.

Хронический панкреатит является прогрессирующим, хронически протекающим заболеванием поджелудочной железы. В начальной стадии заболевания преобладают явления отека, некроза и серозного воспаления паренхимы железы и ее протоков, в конечной стадии ацинозные клетки погибают, заменяясь соединительной тканью. Склеротические изменения приводят также к облитерации протоков и образованию кист с обызвест­влением самой ткани железы и формированием камней в оставшихся про­токах железы. Все эти процессы приводят к уменьшению размеров желе­зы, приобретающей хрящевую консистенцию.

Различают первичные хронические панкреатиты, при которых пато­логический процесс с самого начала локализуется в поджелудочной желе­зе, и так называемые вторичные (или сопутствующие) хронические пан­креатиты, постепенно развивающиеся на фоне ранее существовавших за­болеваний органов пищеварения (хронического гастрита, язвенной болез­ни, хронического холецистита и др.).

Этиология.Причины развития хронического панкреатита достаточно разнообразны. Развитие патологического процесса в поджелудочной желе­зе обусловлено следующими причинами:

1) заболевания органов пищеварения (желчнокаменная болезнь, хро­
нический холецистит, хронический гастрит, дуоденит, язвенная болезнь,
патология большого сосочка двенадцатиперстной кишки);

2) хронический алкоголизм, дефицит белка в питании;

3) вирусная инфекция, токсические и аллергические воздействия;

4) повреждения поджелудочной железы во время операции;

5) обменные и гормональные нарушения (эссенциальные гиперлипи-
демии, гипотиреоз);

6) наследственная предрасположенность (дефект обмена аминокис­
лот, муковисцидоз).

Наиболее частой причиной хронического панкреатита является хро­ническая алкогольная интоксикация (в особенности с повышенным упот­реблением жира). Следующие по частоте причины — патология желчевы-водящих путей, а также заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патогенез.Одним из ведущих механизмов реализации многочислен­ных этиологических факторов при хроническом панкреатите является за­держка выделения и внутриорганная активация панкреатических фермен­тов, в первую очередь трипсина и липазы, осуществляющих постепенный аутолиз паренхимы железы. Подобная активация ферментов возможна лишь при условии нарушения целого ряда защитных механизмов, предо­храняющих в норме поджелудочную железу от самопереваривания; к этим механизмам относятся: 1) неизмененный метаболизм ацинозных клеток, так как неповрежденную клетку панкреатические ферменты не поврежда­ют; 2) достаточное содержание ингибиторов ферментов в ткани железы; 3) щелочная среда ткани железы; 4) достаточное образование слизи эпите-

12-540                                                                                                                                                 •"^ч3

лиальными клетками протоков; 5) неизмененный лимфоотток от железы; 6) нормальный отток панкреатического сока.

Конкретные механизмы активации ферментов при тех или иных этио­логических факторах отличаются друг от друга.

При заболеваниях желчных путей возникает рефлюкс желчи в проток поджелудочной железы, вследствие чего происходит «внутрипротоковая» активация ферментов. Рефлюкс может сочетаться с повышением внутри -протокового давления вследствие патологии сфинктера Одди. Сама по себе внутрипротоковая гипертензия повреждает базальные мембраны аци-нусов, что облегчает процесс самопереваривания.

Прием алкоголя стимулирует секрецию секретина, вызывающего уси­ление панкреатической секреции с одновременным повышением внутри-протокового давления. После приема алкоголя развивается преходящий отек стенки двенадцатиперстной кишки и сфинктера Одди, что в еще большей степени повышает внутрипротоковое давление. Если одновремен­но принимается пища с большим содержанием жира, то вследствие усиле­ния секреции панкреозимина концентрация ферментов в секрете поджелу­дочной железы резко возрастает.

При заболеваниях, сопровождающихся недостаточной выработкой секретина, давление внутри протоков повышается вследствие замедленно­го оттока секрета, что также приводит к всасыванию жидкой части секрета и повышению концентрации белковых веществ в секрете. В свою очередь это приводит к преципитации этого белка и образованию белковых про­бок, частично или полностью обтурирующих протоки.

При атеросклерозе мезентериальных сосудов и нарушении кровоснаб­жения железы, а также при белковом голодании основным патогенетичес­ким механизмом оказываются процессы нарушения метаболизма ацину-сов, развитие атрофии и последующее разрастание соединительной ткани. Основные звенья патогенеза хронического панкреатита представлены на схеме 21.

Классификация.В настоящее время общепринятой классификации хронического панкреатита не существует. Тем не менее на основании кли­нической симптоматики и функционального состояния поджелудочной же­лезы принято выделять следующие клинические формы болезни:

• Хронический рецидивирующий панкреатит (встречается наиболее
часто — 60 % случаев).

• Хронический болевой панкреатит (с постоянными болями; встреча­
ется в 20 % случаев).

• Псевдотуморозный хронический панкреатит (гиперпластическая
форма; обнаруживается в 10 — 15 % случаев).

• Латентный (безболевой) хронический панкреатит (встречается в
5— 10 % случаев).

Трудности классификации обусловлены отсутствием так называе­мых чистых форм болезни, при которых было бы отчетливое доминиро­вание какого-либо синдрома (симптома) на всем протяжении болезни. Тщательный анализ каждой клинической ситуации показывает, что прак­тически у всех больных на одном этапе развития болезни преобладают какие-то одни симптомы, в то время как при длительном течении клини­ческая картина может существенно отличаться от начальных периодов ее развития.

Схема 21. Патогенез хронического панкреатита

Клиническая картина.Проявления хронического панкреатита при различных формах болезни (как, впрочем, и в различные периоды тече­ния болезни) складываются из трех основных синдромов: 1) воспалитель­но-деструктивного; 2) нарушения внешней секреции; 3) нарушения внут­ренней секреции.

Воспалительно-деструктивный синдром (обусловленный некрозом ткани поджелудочной железы, ее отеком и воспалительной реакцией) включает следующие симптомы: 1) боль, имеющую определенные особен­ности; 2) панкреатическую гиперферментемию и гиперамилазурию; 3) симптомы интоксикации (лихорадка, артралгии, общая слабость, сни­жение аппетита); 4) желтуху (обусловленную сдавлением протока подже­лудочной железы ее увеличенной головкой или неспецифическим реактив­ным гепатитом; 5) неспецифические острофазовые показатели; 6) гиперва-скуляризацию поджелудочной железы (выявляемую рентгеноконтрастны-ми методами исследования).

Синдром нарушения внешней секреции: 1) уменьшение количества панкреатического сока и снижение содержания в нем ферментов; 2) стеа-торея, креаторея; 3) гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипокаль-циемия; 4) полигиповитаминоз; 5) симптомы кишечной диспепсии; 6) из­менения кожи и ее производных (волос и ногтей); 7) снижение массы тела.

Синдром нарушения внутренней секреции: 1) снижение секреции ин­сулина поджелудочной железой; 2) нарушение толерантности к глюкозе; 3) сахарный диабет.

На I этапе диагностического поиска часто выявляются факторы, способствующие развитию хронического панкреатита, при этом особенное значение придается заболеваниям желчных путей (чаще у женщин), же­лудка и двенадцатиперстной кишки, а также злоупотреблению алкоголем в сочетании с нерациональным питанием (чаще у мужчин). Хроническим панкреатитом страдают люди обоего пола, преимущественно среднего и пожилого возраста, молодые заболевают значительно реже.

Наиболее частой является жалоба на боль. Локализация боли, ее ир­радиация зависят от местонахождения очага поражения в железе. При по­ражении хвоста железы боль возникает в левом подреберье, левом эпига-стрии, слева от пупка. Если поражено тело поджелудочной железы, боли появляются в эпигастрии, над пупком. При поражении головки железы боли возникают в пилородуоденальной зоне, треугольнике Шоффара, правом подреберье. При тотальном поражении железы боли «охватыва­ют» всю верхнюю часть живота. Иррадиация болей при хроническом пан­креатите весьма разнообразна, что объясняется особенностями иннервации железы. Чаще всего боли иррадиируют влево, в спину, в лопатку, реже в плечо.

Причиной болей является растяжение протоков поджелудочной желе­зы при повышении в них давления. В связи с этим все причины, увеличи­вающие препятствие оттоку секрета и стимулирующие секрецию железы, вызывают боль, поэтому, как правило, боли возникают после приема жир­ных, жареных и острых блюд. Желчегонные средства, стимулируя секре­цию, являются также причиной усиления болей при хроническом панкреа­тите.

В возникновении боли играет роль воздействие воспалительного про­цесса на рецепторный аппарат поджелудочной железы, а также ишемия участков паренхимы вследствие отека и фиброза. Болевые ощущения воз­никают при растяжении капсулы железы вследствие увеличения органа или при распространении воспаления на брюшину.

Боль при хроническом панкреатите усиливается в положении больно­го на спине и зависит от степени наполнения желудка. Все средства, сни­жающие секреторную функцию железы (голод, м-холинолитики, блокато-ры Нг-гистаминовых рецепторов, антациды), снижающие спазм сфинктера Одди и нормализующие тонус двенадцатиперстной кишки (спазмолитики, метоклопрамид), тормозящие процесс самоактивации ферментов и отек железы (ингибиторы трипсина, мочегонные), уменьшают боль.

Боли при хроническом панкреатите могут носить голодный характер, усиливаться по ночам, но в отличие от болей при язвенной болезни после приема пищи они не исчезают, а становятся только глуше. В происхожде­нии этих болей определенную роль играет дуоденит.

При хроническом рецидивирующем панкреатите боли чаще всего ост­рые, режущие, напоминающие картину острого панкреатита, сменяются «светлыми» периодами, когда боли могут полностью исчезнуть. При хро­ническом болевом панкреатите боль не интенсивна, но практически никог­да не исчезает, лишь несколько ослабевает или усиливается в периоды обострения или ремиссии.

Таким образом, боли при хроническом панкреатите достаточно свое­образны и отличаются от болей при других заболеваниях пищеварительно­го тракта, поэтому появление их у больных, длительно страдающих дру­гой патологией органов пищеварения, должно вызвать у врача мысль о

возможности возникновения панкреатита. Ситуация упрощается, если по­добные боли возникают у пациента, ранее не предъявлявшего каких-либо жалоб со стороны органов пищеварения.

У больных хроническим панкреатитом достаточно часто наблюдаются диспепсические расстройства в виде снижения или отсутствия аппетита, тошноты, чувства быстрого насыщения; эти симптомы часто сопровожда­ют обострения хронического панкреатита и сочетаются с болями. Тошнота бывает постоянной и достаточно тягостной, так что больные значительно сокращают прием пищи или же отказываются от ее приема. У части боль­ных наблюдается рвота, не приносящая облегчения. При обострении боль­ные жалуются на отсутствие или резкое снижение аппетита, в особенности при усилении и учащении болей.

В период обострения могут наблюдаться явления гиперинсулинизма. Поступающий в избыточном количестве в кровь инсулин вызывает гипо­гликемию и обусловленную ею симптоматику: слабость, приступы голода вплоть до «волчьего», чувство страха, неуверенности, злобы, тремор ко­нечностей, потливость, тахикардию.

При длительном течении хронического панкреатита развивается сни­жение внешнесекреторной функции, что проявляется симптомами кишеч­ной диспепсии (метеоризм, урчание, поносы, изменение характера стула). Иногда эта симптоматика может быть единственным проявлением бо­лезни.

Выраженная экзокринная недостаточность наблюдается чаще всего при латентном течении хронического панкреатита или же в конечных ста­диях течения хронического болевого панкреатита. Дефицит панкреатичес­ких ферментов резко нарушает процессы пищеварения; особенно наруша­ется расщепление животных жиров, которые начинают выводиться с калом в виде нейтрального жира. Нарушается также переваривание угле­водов и белков, что способствует усилению бродильных и гнилостных процессов в кишечнике, усилению метеоризма и поносов. Стул бывает 3 — 4 раза в сутки, часто сразу после приема пищи, кашицеобразный, плохо смывается в унитазе. Такой стул, хотя и считается «классическим» пан­креатическим, характерен для позднего проявления синдрома экзокрин-ной недостаточности.

При псевдотуморозной форме хронического панкреатита синдром ки­шечной диспепсии весьма выражен, так как обусловлен прекращением по­ступления желчи и панкреатического сока в кишечник вследствие фибро-зирования или гипертрофии тканей в головке железы, что и приводит к сдавлению общего желчного протока и протока поджелудочной железы.

Чаще, чем поносы, при хроническом панкреатите больных беспокоят запоры. К запорам приводит ряд причин: 1) диета, бедная клетчаткой и жиром; 2) прием спазмолитиков, алмагеля, препаратов висмута, панкреа­тина и других ферментных препаратов. Имеют значение повышение тону­са блуждающего нерва (при болях, гипогликемии) и нарушение иннерва­ции толстой кишки.

Жалобы налоявление желтухи, кожный зуд, потемнение мочи и обес­цвечивание кала при псевдотуморозном хроническом панкреатите обу­словлены обтурационной (подпеченочной, или механической) желтухой, развивающейся вследствие сдавления дистальной части общего желчного протока пролиферирующей тканью головки поджелудочной железы, а также развития реактивного гепатита.

Более половины больных хроническим панкреатитом отмечают поху­дание, обусловленное уменьшением количества употребляемой пищи вследствие резкого снижения аппетита или чрезмерных ограничений в диете.

Во время обострения хронического панкреатита больные предъявля­ют целый комплекс жалоб, объединяемых в «астенический синдром», — быстрая утомляемость, слабость, раздражительность, чрезмерная фикси-рованность на собственных болезненных ощущениях.

На II этапе диагностического поиска можно обнаружить проявле­ния основных синдромов, их выраженность, состояние других органов и систем.

При относительно коротком сроке заболевания, а также в случае лег­кого течения при внешнем осмотре какие-либо патологические изменения не обнаруживаются. Однако при выраженности синдрома недостаточности внешней секреции отмечаются дефицит массы тела, снижение тургора кожи, кожные проявления гиповитаминоза (сухость кожи, ломкость волос и ногтей, заеды в углах рта). Может отмечаться выраженная в большей или меньшей степени желтушность склер, слизистых оболочек и кожи. Однако эти симптомы не играют самостоятельной роли, но при последую­щей постановке диагноза хронического панкреатита указывают на тяжесть течения болезни.

Результаты физикального обследования пищеварительного тракта за­висят от формы и фазы хронического панкреатита. Однако при всех клини­ческих вариантах болезни забрюшинное расположение железы, тесные ана­томические «соседства» желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, ки­шечника определяют низкую диагностическую ценность данных пальпации.

При обострении хронического панкреатита часто наблюдаются сле­дующие клинические признаки:

• болезненность при пальпации области проекции поджелудочной
железы на переднюю брюшную стенку. При поражении хвоста бо­
лезненность локализуется в точке Мейо —Робсона, тела — над пуп­
ком, выше его на 2 — 3 см, головки — в треугольнике Шоффара;

• симптом поворота: при положении больного на спине пальпация в
точке Мейо — Робсона вызывает болезненность. Руку врача от под­
желудочной железы во время пальпации отделяют кишечник и же­
лудок. Когда больной поворачивается на левый бок, желудок и ки­
шечник, смещаясь, создают дополнительную «подушку» и боли при
пальпации в том же месте, обусловленные панкреатитом, уменьша­
ются. Боли, вызванные поражением желудка и кишечника, усили­
ваются;

• положительный симптом натяжения брыжейки: больной лежит на
левом боку, переднюю брюшную стенку врач прижимает рукой, при
резком отведении руки брыжейка резко натягивается, что сопро­
вождается заметным усилением болей;

• поколачивание сзади слева вдоль длинной оси железы приводит к
усилению болей — симптом хвоста, что обусловлено воспалением
хвоста поджелудочной железы. Симптом аналогичен симптому Пас-
тернацкого, который тоже положителен при обострении хроничес­
кого пиелонефрита;

• положительный френикус-симптом слева.

Обострение хронического рецидивирующего панкреатита сопровож­дается также мышечной защитой, положительным симптомом Кача и рез-чайшей разлитой болезненностью при пальпациии верхней половины жи­вота.

На основании всех признаков можно вынести лишь предварительное диагностическое заключение; в дальнейшем требуется лабораторно-ин-струментальное подтверждение диагноза.

Обострение хронического панкреатита может сопровождаться увели­чением печени, что обусловлено развитием реактивного неспецифического гепатита; при длительном течении болезни вследствие развития жировой дистрофии печени отмечается постоянное увеличение печени (в особеннос­ти если лечение хронического панкреатита проводится нерегулярно). Уве­личенная головка поджелудочной железы при псевдотуморозном хрони­ческом панкреатите может сдавливать общий желчный проток, приводя к появлению симптома Курвуазье.

Достаточно часто при обострении хронического панкреатита опреде­ляется спазмированная, болезненная при пальпации толстая кишка (в осо­бенности поперечный ее отдел).

III этап диагностического поиска является решающим в диагности­ке хронического панкреатита. Объем лабораторно-инструментальных ис­следований зависит от технической оснащенности лечебного учреждения и возможности больного перенести ряд инвазивных исследований.

При обострении хронического панкреатита (в особенности хроничес­кого рецидивирующего) выявляются острофазовые показатели в виде уве­личения СОЭ, аг-глобулинов, появления СРБ, нейтрофильного сдвига в лейкоцитарной формуле крови. Выявляется также гиперферментемия — повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче. Увеличение их содержания в крови при обострении чаще всего является следствием «феномена уклонения ферментов» — поступления ферментов из протоков железы в кровь при повышении внутрипротокового давления. К гиперферментемии приводят также и некроз клеток железы, и «пропо-тевание» внутриклеточных ферментов из клетки в межклеточное про­странство при нарушении проницаемости оболочки клетки.

Поступив в кровь, ферменты поджелудочной железы выделяются с мочой. Колебание уровня ферментов в крови соответственно изменяет со­держание ферментов в моче. При обострении хронического панкреатита уровень панкреатических ферментов в крови обычно повышается в 1,5-2,5 раза. При обострении хронического панкреатита, как и при остром панкреатите, содержание амилазы и трипсина в крови, как правило, зна­чительно (в 3 — 5 раз) превышает норму.

Диагностической ценностью (только как признак обострения) облада­ют повышенные показатели активности ферментов. Нормальные и даже низкие показатели активности ферментов поджелудочной железы в крови не дают основания исключить хронический панкреатит. В клинической практике наиболее часто определяют содержание амилазы в крови и моче. Отмечают высокую диагностическую ценность активности липазы, хотя ее определение связано с техническими трудностями. Активность трипсина по диагностической значимости уступает активности амилазы вследствие нахождения в крови большого количества ингибиторов протеаз.

Повышение уровня амилазы в крови происходит при поражении и других органов, например при воспалении печени и слюнных желез. В

таких случаях только определение органоспецифических изоферментов позволяет выяснить органное происхождение ферментов.

Выраженность гиперферментемии и активности ферментов в моче на­растает параллельно таким признакам, как отек и увеличение поджелудоч­ной железы, выявленным при УЗИ, и гиперваскуляризация — при ангио­графии.

Для определения внешнесекреторной функции поджелудочной желе­зы применяют прямые методы — исследование панкреатического сока, и косвенные методы — исследование кала. Обнаружение в кале нейтрально­го жира (стеаторея) и мышечных волокон (креаторея) свидетельствует о функциональной недостаточности железы. При этом в кале (в отличие от энтерита и колита) не обнаруживаются элементы воспаления. При сдавле-нии общего желчного протока увеличенной головкой железы (псевдотумо-розная форма хронического панкреатита) кал ахоличен, стеркобилин не определяется.

Исследование дуоденального содержимого осуществляют с помощью двухканального зонда до и после стимуляции панкреатической секреции секретином и панкреозимином. В дуоденальном содержимом определяют общее количество сока, его бикарбонатную щелочность, содержание трип­сина, липазы и амилазы. По мере увеличения длительности заболевания внешнесекреторная недостаточность прогрессирует: объем секреции сни­жен, имеется тенденция к понижению концентрации бикарбонатов, кон­центрация ферментов также снижается. Может наблюдаться так называе­мый диспанкреатизм, когда секреция одного фермента повышена, а дру­гих понижена или мало изменена. Это можно расценивать как умеренное снижение функции железы, хотя клиническая оценка такого явления за­труднена, особенно если учитывать возможность адаптации железы к предшествующему пищевому режиму.

Определение степени внутрисекреторной недостаточности поджелу­дочной железы имеет существенное диагностическое значение, так как при выраженном поражении железы патологический процесс приводит к изме­нению островкового аппарата, инсулиновой недостаточности и возникно­вению явного сахарного диабета. Двух-, трехкратное определение уровня глюкозы натощак в капиллярной крови выше 5,55 ммоль/л является ос­нованием для диагностики сахарного диабета.

Сахарный диабет при хроническом панкреатите имеет ряд особеннос­тей. При этой форме диабета одновременно с уменьшением секреции р-клет-ками инсулина происходит снижение секреции сс-клетками глюкагона. Это, видимо, одна из причин того, что сахарный диабет протекает более легко, чем эссенциальный, реже бывают явления кетоацидоза, не возникает инсу-линорезистентности, менее интенсивно развивается микроангиопатия. В то же время чаще возникают явления гипогликемии, особенно при обострении, когда гиперинсулинизм сочетается с уменьшением пищевого рациона.

Для выявления нарушения углеводного обмена используют тест толе­рантности к глюкозе. Уровень инсулина и глюкагона в крови исследуют радиоиммунным методом, что позволяет непосредственно оценить функ­цию р-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) выявляет различные изменения в зависимости от формы и фазы хронического панкреатита. В фазу обо­стрения хронического рецидивирующего панкреатита определяются уве­личение поджелудочной железы, неровность контуров, понижение ультра-

звукового сопротивления (отек железы). При обострении хронического безболевого панкреатита железа может быть нормальной или слегка уве­личенной, с неровными контурами. Структура железы неоднородна. Участки повышенной эхогенности (фиброз железы) чередуются с участка­ми пониженной эхогенности (отек). В фазу ремиссии хронического пан­креатита орган увеличен или уменьшен, структура его неоднородна, опре­деляются очаги повышенной эхогенности (фиброз). Диагностическое зна­чение имеет выявление расширенного протока.

УЗИ позволяет выявить также кисту и кальцификацию железы. По данным УЗИ трудно дифференцировать склеротические изменения от рака поджелудочной железы. При отсутствии четких данных УЗИ и неяс­ности диагноза, при подозрении на опухоль железы используют другие методы исследования.

Компьютерная томография позволяет обнаружить при хроническом панкреатите изменение размеров органа, неровность контуров, исчезнове­ние окружающей железу жировой клетчатки, неоднородность структуры. Выявляют очаговые или диффузные обызвествления, кисты. Данные ме­тоды с достаточной степенью достоверности помогают дифференцировать хронический панкреатит от рака.

Эндоскопическая ретроградная холапгиопанкреатография (ЭРХПГ) выявляет характерные для хронического панкреатита диффузные измене­ния протока поджелудочной железы, выражающиеся в чередовании рас­ширений и сужений (цепочка «озер»), извилистости и неровности стенок, изменений боковых ответвлений, нарушений эвакуации контрастного ве­щества.

Селективная ангиография выявляет специфичные для хронического панкреатита признаки: усиление или обеднение сосудистого рисунка: че­редование участков сужения и расширения кровеносных сосудов; неров­ные, нередко смешанные артерии и вены; увеличение или уменьшение части или всей железы в паренхиматозную фазу.

ЭРХПГ и ангиография чреваты осложнениями. Кроме того, по дан­ным этих исследований не всегда можно дифференцировать хронический панкреатит от рака поджелудочной железы.

Ограниченное значение в диагностике хронического панкреатита имеют дуоденография в условиях гипотонии, внутривенная холецистохо-лангиография, ирригоскопия, томография в условиях пневмоперитонеума. Данные этих методов не позволяют диагностировать хронический панкре­атит, но помогают уточнить некоторые его этиологические факторы, оце­нить состояние соседних органов.

Осложнения. К осложнениям хронического панкреатита отно­сятся: 1) образование псевдокист; 2) обызвествление поджелудочной же­лезы; 3) кровотечение; 4) асцит; 5) плеврит; 6) артрит.

• Ложные кисты (псевдокисты) в отличие от истинных кист имеют соединение с протоком железы (шейка псевдокисты). Заподозрить развитие псевдокисты можно, если при хроническом панкреатите появляются симптомы нарушения билиарной проходимости, стено­за привратника, непроходимости кишечника, портальной гипертен-зии. Даже при пальпации в эпигастрии опухоли эластичной консис­тенции диагноз псевдокисты требует проведения УЗИ, компьютер­ной томографии, ангиографии.

• Кальцификация поджелудочной железы возникает чаще при дли­
тельно текущем алкогольном панкреатите. Она усугубляет течение
хронического панкреатита и, как правило, сочетается с тяжелой
стеатореей и сахарным диабетом. Диагноз ставят по данным УЗИ и
прицельных рентгеновских снимков поджелудочной железы в двух
проекциях.

• Кровотечение при хроническом панкреатите вызывают несколько
причин: а) сдавление увеличенной поджелудочной железой ворот­
ной и селезеночной вен вызывает варикозное расширение вен пище­
вода и желудка; б) разрыв псевдокисты; в) возникающие при обо­
стрении хронического рецидивирующего панкреатита эрозии и изъ­
язвления слизистой оболочки пищеварительного тракта при разви­
вающемся нарушении свертывающей системы крови. Чаще обнару­
живается скрытое кровотечение, приводящее к хронической желе-
зодефицитной анемии.

• Появление жидкости в брюшной полости при хроническом панкреа­
тите может быть обусловлено сдавлением портальной вены увели­
ченной поджелудочной железой или псевдокистой, разрывом псев­
докисты с воздействием на брюшину панкреатических ферментов.
Это осложнение встречается довольно редко.

• Развитие плеврита, чаще левостороннего, реже двустороннего воз­
можно при выраженном обострении хронического рецидивирующе­
го панкреатита. Высокая концентрация амилазы в плевральной жид­
кости позволяет подтвердить «панкреатическую» природу плеврита.

• Поражение суставов наблюдается при тяжелом обострении хрони­
ческого рецидивирующего панкреатита и проявляется либо артрал-
гией при неизмененных суставах, либо полиартритом мелких или
крупных суставов. При стихании обострения полностью исчезают и
суставные симптомы.

Диагностика.Распознавание хронического панкреатита основывается на выявлении основных и дополнительных признаков болезни.

Основными признаками являются:

1) повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче;

2) уменьшение объема, содержания бикарбонатов и активности пан­
креатических ферментов в дуоденальном содержимом при проведении сти-
муляционных проб;

3) визуализация характерных изменений в железе (при УЗИ, ком­
пьютерной томографии, ангиографии, ЭРХПГ).

Дополнительными признаками считают:

1) боли определенного характера, локализации и иррадиации;

2) нарушение переваривания жиров и белков (с развитием стеатореи,
креатореи, кишечной диспепсии, СНП);

3) нарушение толерантности к глюкозе.

Информация, на основании которой диагностируется хронический панкреатит, может быть получена при использовании сложных лаборатор-но-инструментальных методов исследования. Все это диктует определен­ную последовательность в их выполнении, исходя из данных клинической картины — результатов I и II этапов диагностического поиска.

В зависимости от состояния больного, клинической картины предпо­лагаемого заболевания обследование следует начинать с простых, но до­статочно информативных тестов. При обострении хронического панкреа­тита в первую очередь исследуют панкреатические ферменты крови и мочи. Целесообразно провести УЗИ поджелудочной железы и смежных с ней органов, прежде всего печени и желчных путей. Дальнейшие этапы в зависимости от полученных результатов предусматривают ЭРХПГ, а также компьютерную томографию.

Ангиография имеет ограниченное применение; ее используют для ис­ключения рака поджелудочной железы. Подобная дифференциация ответ­ственна и весьма сложна, так как опухоль часто развивается на фоне дли­тельно существующего хронического панкреатита.

При локализации опухоли в теле или хвосте поджелудочной железы основным симптомом является интенсивная боль, мало зависящая от ха­рактера пищи и плохо поддающаяся действию лекарственных средств (спазмолитики, мочегонные, анальгетики). Если опухоль образовалась в головке железы, то боли значительно менее интенсивные (иногда отсутст­вуют), на первый план выступает желтуха. Предположить развитие рака можно на основании «галопирующего» течения болезни: нарастание болей, быстрое снижение аппетита, похудание.

Верифицировать диагноз возможно лишь на III этапе диагностическо­го поиска при проведении ангиографии (данные информативны при лока­лизации опухоли в хвосте железы) и ЭРХПГ (данные информативны при локализации опухоли в головке железы).

Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает: 1) форму заболевания (по клинической классификации); 2) фазу (обо­стрение, ремиссия); 3) наличие функциональных нарушений: а) наруше­ние внешнесекреторной функции (снижение, гиперсекреция); б) наруше­ние внутрисекреторной функции (нарушение толерантности к глюкозе, са­харный диабет, гиперинсулинизм); 4) этиологию.

Лечение.При хроническом панкреатите воздействуют на этиологи­ческие факторы и патогенетические механизмы. Необходимо учитывать фазу обострения и ремиссии, а также клиническую форму болезни. Устра­нение причин, приводящих к развитию болезни, предусматривает санацию желчевыводящих путей (при необходимости холецистэктомия), лечение заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, отказ от приема алко­голя, нормализацию питания (достаточное содержание белка).

При выраженном обострении ХП больным показана госпитализация. Основными задачами лечения в этот период являются: 1) подавление же­лудочной секреции; 2) подавление секреции поджелудочной железы; 3) ингибиция протеолиза ткани поджелудочной железы; 4) восстановле­ние оттока секрета железы; 5) снижение давления в просвете двенадцати­перстной кишки; 6) снятие боли.

Подавление желудочной секреции: голод в течение 1 — 3 дней; постоянное откачивание желудочного содержимого через зонд; блокаторы Нг-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, цимети-дин) или блокатор протоновой помпы (омепразол); при отсутствии этих препаратов — М-холинолитики (атропин, платифиллин в инъекциях); ан-тацидные препараты (алмагель, фосфалюгель).

Подавление секреции поджелудочной железы: парентеральное введение сандостатина (синтетический октапептид, являю-

щийся производным соматостатина) в дозе 0,05 — 0,1 мг подкожно 2 — 3 раза в день (при необходимости дозу увеличивают по 0,1—0,2 мг 2 — 3 ра­за в день), 6-фторурацила; внутрь — ингибиторы карбоангидразы (диа-карб или фонурит).

• Ингибиция протеолиза ткани поджелудочной
железы осуществляется путем назначения ингибиторов трипси­
на (трасилол, контрикал, гордокс по 100 000 — 200 000 ЕД/сут ка-
пельно внутривенно). Показанием к назначению ингибиторов явля­
ется выраженная гиперферментемия, сопровождающаяся нестихаю-
щей болью в верхней половине живота. Эти средства включают в
комплексное лечение при отсутствии эффекта от лечения другими
средствами. Введение препарата продолжают до наступления ре­
миссии (обычно уже на 3 —4-й день отмечается положительная ди­
намика клинических и биохимических показателей).

• Восстановление оттока секрета поджелудоч­
ной железы — эндоскопическая канюлизация дуоденального
(фатерова) соска.

• Снижение давления в просвете двенадцати­
перстной кишки — назначение метоклопрамида или М-хо-
линолитиков (атропин, платифиллин в инъекциях).

• Для купирования выраженных болей назначают
анальгетики (анальгин в сочетании с атропином, редко — проме-
дол, морфин противопоказан).

В фазе обострения нередко приходится восстанавливать баланс жид­кости и электролитов, нарушенный вследствие рвоты, диареи, аспирации желудочного содержимого. Внутривенно вводят гемодез, смеси незамени­мых аминокислот в сочетании с хлоридом натрия.

В фазу ремиссии патогенетическая терапия предусматривает норма­лизацию желудочной секреции, устранение дискинезии желчных путей, а также стимуляцию репаративных процессов в поджелудочной железе.

С целью стимуляции репаративных процессов и усиления продукции эндогенных ингибиторов протеаз показана механически и химически уме­ренно щадящая диета с ограничением жиров и повышенным содержанием белка. Увеличение содержания белка достигается добавлением мяса, рыбы, творога, сыра.

Химическое щажение состоит в исключении острых блюд, жареного, бульонов, ограничении поваренной соли. Исключаются грубая клетчатка (капуста, сырые яблоки, апельсины). Для уменьшения секреторной функ­ции поджелудочной железы ограничивают жиры.

На фоне высокобелковой диеты для улучшения белкового обмена на­значают анаболические стероидные препараты (ретаболил по 1 мл 1 раз в 7 дней либо метандростенолон по 5 мг 2 раза в день в течение 2 — 3 нед и затем 2 — 3 мес по 5 мг в день).

Применяют анаболические нестероидные препараты: пентоксил по 0,2 г 3 раза в день, метилурацил по 0,5 г 3 раза в день в течение 1 мес. Учитывая, что «панкреатическая» диета бедна витаминами, парентерально назначают аскорбиновую кислоту, витамины группы В, поливитамины (кроме витамина С), включающие обязательно Вг, А, Е.

Внешнесекреторную недостаточность возмещают препаратами, содер­жащими пищеварительные ферменты (амилазу, липазу, трипсин), такими

как панзинорм, фестал, панкреатин. Адекватность дозы определяют кли­нически.

При умеренной внутрисекреторной недостаточности и сахарном диа­бете легкого течения ограничивают углеводы. Если нормализации глике­мии не происходит, то назначают препараты инсулина.

Прогноз.При соблюдении диеты, проведении противорецидивного лечения прогноз может быть благоприятным. Однако при длительном те­чении болезни трудоспособность больных снижается.

Профилактика.Предупреждение болезни предусматривает прежде всего полный отказ от алкоголя, своевременное лечение заболеваний желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечника, пра­вильное питание (исключение грубых животных жиров, острых приправ). Эти же мероприятия эффективны и при развившемся заболевании, так как они препятствуют возникновению обострений.

На вопросы 81 — 119 выберите один наиболее правильный ответ.

81. Основой диагностики хронического гастрита является: А. Комплекс клини­
ческих данных. Б. Рентгенологическое исследование. В. Гистологическое исследова­
ние биоптата слизистой оболочки. Г. Исследование секреторной функции желудка.
Д. Эндоскопическое исследование.

82. Полной нормализации состояния   слизистой оболочки желудка при ХГ
можно достичь: А. Лечением антацидами. Б. Прогивогастритной диетой. В. Приме­
нением соляной кислоты. Г. Холинолитическими средствами. Д. Ни одним из пере­
численных средств.

83. К язвенной болезни предрасполагают: А. Группа крови 0. Б. Патологичес­
кая наследственность. В. Курение. Г. Нервное перенапряжение в сочетании с де­
фектами питания. Д. Все перечисленные факторы.

84. При повреждении главных желез желудка кислотность желудочного сока:

A. Не изменяется. Б. Увеличивается на высоте секреции. В. Увеличивается. Г. Сни­
жается. Д. В некоторых случаях увеличивается, в некоторых уменьшается.

85. Язвенная болезнь желудка чаще бывает в периоде: А. Между 10 и 20 года­
ми жизни. Б. Между 20 и 30 годами. В. До 10-го года жизни. Г. После 40 лет. Д.
Во все периоды жизни.

86. Основой диагностики язвенной болезни являются: А. Особенности клини­
ческого течения. Б. Рентгенологическое исследование. В. Гастродуоденоскопия. Г.
Исследование желудочной секреции. Д. Все перечисленное.

87. Основой дифференциации язвенной болезни желудка и двенадцатиперст­
ной кишки являются: А. Особенности болевого синдрома. Б. Сезонность обостре­
ний. В. Исследование желудочной секреции. Г. Эндоскопия. Д. Все перечисленное.

88. Холинолитические средства при язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки следует принимать: А. Через 30 мин после еды. Б. Через 1—2 ч после еды.

B. За 30 мин до еды. Г. Только на ночь. Д. Во время приема пищи.

89. Лекарственным препаратом, блокирующим Нг-гистаминовые рецепторы,
является: А. Атропин. Б. Интал. В. Фамотидин. Г. Димедрол. Д. Де-нол.

90. Из перечисленных исследований наибольшее значение в диагностике син­
дрома нарушенного всасывания имеют: А. Рентгенологическое исследование. Б. Ко-
лоноскопия. В. Проба с D-ксилозой. Г. Биопсия слизистой оболочки тонкой кишки.
Д. Копрологическое исследование.

91. Наиболее характерным клиническим признаком неспецифического язвенно­
го колита являются: А. Разлитая боль в животе. Б. Жидкий стул. В. Частые кровя­
нистые испражнения. Г. Узловатая эритема. Д. Боли в суставах.

92. Из перечисленных исследований наибольшее значение в диагностике неспе­
цифического язвенного колита имеет: А. Физикальное. Б. Исследование кала на
скрытую кровь. В. Ирригоскопия. Г. Микробиологическое исследование кала. Д.
Ректороманоскопия.

93. Характерным ректоскопическим признаком неспецифического язвенного
колита в неактивной фазе является: А. Произвольная кровоточивость слизистой
оболочки. Б. Наличие изъязвлений. В. Контактные кровотечения. Г. Стертость со­
судистого рисунка. Д. Наличие фибринозного налета.

94. При НЯК антибиотикотерапия применяется: А. Для профилактики реци­
дивов болезни. Б. При развитии осложнений. В. В каждом случае заболевания
Г. При явных кровотечениях. Д. При частых рецидивах и длительном течении бо­
лезни.

95. Решающим в постановке диагноза хронического гепатита являются:
А. Перенесенный вирусный гепатит. Б. Данные гистологического исследования пе­
чени. В. Выявление в сыворотке крови «австралийского» антигена. Г. Периодичес­
кий субфебрилитет, иктеричность, боли в правом подреберье, умеренная гепатомега-
лия. Д. Выявление в сыворотке а-фетопротеина.

96. Главным отличием хронического активного гепатита от прочих хроничес­
ких гепатитов является: А. Уровень гипербилирубинемии. Б. Иммунологические по­
казатели. В. Гиперферментемия (ACT, АЛТ). Г. Желтуха. Д. Захват селезенкой ра­
диофармакологического препарата.

97. Одним из характерных для хронического активного гепатита гистологичес­
ким признаком является: А. Воспалительная инфильтрация портальных трактов.
Б. Расширение желчных капилляров. В. Очаги некроза гепатоцитов. Г. Наличие
очагов гиалина (телец Маллори). Д. Уменьшение количества звездчатых ретикуло-
эндотелиоцитов (клеток Купфера).

98. Из перечисленных признаков о внутрипеченочном холестазе свидетельству­
ет увеличение: А. Показателей бромсульфалеиновой пробы. Б. Уровня у-глобули-
нов. В. Уровня аминотрансфераз. Г. Уровня щелочной фосфатазы. Д. Уровня кис­
лой фосфатазы.

99. При хронических заболеваниях печени классическим показанием для имму-
нодепрессивной терапии является: А. Вторичный билиарный цирроз. Б. Хроничес­
кий активный гепатит. В. Хронический персистирующий гепатит. Г. Новообразова­
ние печени. Д. Ни одно из перечисленных состояний.

 

100. Цирроз печени наиболее часто является следствием: А. Нарушения обмена
железа (гемохроматоз). Б. Вирусного гепатита. В. Длительного холестаза. Г. Недо­
статочности кровообращения. Д. Синдрома недостаточности всасывания.

101. В диагностике цирроза печени решающим тестом является: А. Проба с
бромсульфалеином. Б. Уровень билирубина. В. Тимоловая проба. Г. Уровень ами­
нотрансфераз. Д. Ни один из перечисленных тестов.

102. Наиболее частыми осложнениями портального цирроза являются следую­
щие, за исключением: А. Холецистит. Б. Разрыв варикозно-расширенных вен пище­
вода. В. Опухоль печени. Г. Геморроидальное кровотечение. Д. Энцефалопатия.

103. Гепатомегалия, спленомегалия и мелена вызывают подозрение на: А. Кро­
воточащую язву двенадцатиперстной кишки. Б. Кровоточащие вены пищевода при
циррозе печени. В. Тромбоз мезентериальной артерии. Г. Неспецифический язвен­
ный колит. Д. Кровоточащую язву желудка.

104. Асцит при циррозе печени образуется вследствие: А. Вторичного гипе-
ральдостеронизма. Б. Гипоальбуминемии. В. Портальной гипертензии. Г. Всего
перечисленного. Д. Ничего из перечисленного.

105. У женщины 42 лет со стабильно текущим постнекротическим циррозом
печени ухудшилось состояние, появились судороги, спутанное сознание, усилилась
желтуха. Выполнением какого исследования (наиболее значимого) может быть вы­
яснена причина ухудшения состояния: А. Бромсульфалеиновая проба. Б. Определе­
ние антител к гладкой мышечной ткани. В. Определение уровня у-глобулина. Г. Оп­
ределение содержания а-фетопротеина. Д. Определение аммиака сыворотки.

106.Причиной печеночной комы у больного циррозом печени может быть:
А. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Б. Прием тиазидовых
диуретиков. В. Длительный прием барбитуратов. Г. Ни одна из перечисленных.
Д. Все перечисленные.

107. При угрозе печеночной комы следует ограничить в диете: А. Углеводы.
Б. Белки. В. Жиры. Г. Жидкость. Д. Минеральные соли.

108. Остановка пищеводно-желудочного кровотечения при портальном циррозе
печени включает: А. Внутривенное введение вазопрессина. Б. Обтурационное там­
понирование зондом с баллоном. В. Введение е-аминокапроновой кислоты. Г. Пере­
ливание свежезаготовленной крови. Д. Все перечисленное.

109. Застою желчи способствуют все перечисленные факторы, кроме: А. Нару­
шение режима питания. Б. Понос. В. Берменность. Г. Малая физическая актив­
ность. Д. Психоэмоциональные факторы.

ПО. Для больного хроническим бескаменным холециститом в фазе ремиссии характерны: А. Изжога. Б. Смена запоров поносами. В. Хорошая переносимость жирной пищи. Г. Опоясывающие боли. Д. Ничего из перечисленного.

111. У больной 52 лет отмечаются длительные боли и чувство распирания в
правом подреберье. Желтухи нет, температура тела нормальная, положительный
симптом Кера. Предполагаемый диагноз: А. Хронический холецистит в стадии обо­
стрения. Б. Хронический панкреатит. В. Гиперкинетическая дискинезия желчного
пузыря. Г. Хронический гепатит. Д. Ничего из перечисленного.

112. Холецистография противопоказана больным: А. С непереносимостью
жиров. Б. После вирусного гепатита. В. С идиосинкразией к йоду. Г. Страдающим
желчнокаменной болезнью. Д. В любом из перечисленных случаев.

113. Больному с * отключенным» желчным пузырем для диагностики необходи­
мо назначить: А. Холецистографию. Б. Внутривенную холеграфию. В. Сцинтигра-
фию. Г. Дуоденальное зондирование. Д. Все перечисленное.

114. Хронический рецидивирующий панкреатит наблюдается чаще всего при:
А. Язвенной болезни. Б. Холелитиазе. В. Постгастрорезекционном синдроме. Г. Хро­
ническом колите. Д. Лямблиозе.

115. Поджелудочная железа увеличивает секрецию сока и бикарбоната под
влиянием: А. Холецистокинина. Б. Секретина. В. Атропина. Г. Молока. Д. Аскор­
биновой кислоты.

116. Самыми ценными лабораторными показателями в диагностике обострения
хронического панкреатита являются: А. Лейкоцитоз. Б. Активность аминотрансфе-
раз. В. Амилазы крови и мочи. Г. Щелочной фосфатазы. Д. Гипергликемия.

117. Из перечисленных тестов наиболее существенным в диагностике хроничес­
кого панкреатита является: А. Секретин-панкреозиминовый тест. Б. Сцинтиграфия
поджелудочной железы. В. Определение жира в кале. Г. Все перечисленные мето­
ды. Д. Ни один из перечисленных.

118. Больная 44 лет жалуется на интенсивные боли в верхней половине живота
с иррадиацией в левое подреберье, снижение аппетита, отрыжку, тошноту. Подоб­
ные боли повторяются 1 — 2 раза в год. Четыре года назад оперирована по поводу
желчнокаменной болезни. Через 6 мес возник подобный приступ, сопровождался
появлением умеренной желтухи и увеличением уровня амилазы мочи. При повтор­
ной лапаротомии камней в желчных ходах не обнаружено. В последние годы по­
явились выраженные запоры. Объективно: субиктеричность склер. Послеопераци­
онные рубцы на передней стенке живота. Болезненность в холедохопанкреатичес-
кой зоне и точке Мейо — Робсона. Анализ крови: лейкоцитов 6,7-10 /л, формула
не изменена, СОЭ 18 мм/ч. Обострение какого заболевания имеет место: А. Хро­
нического гепатита. Б. Хронического холангита. В. Хронического панкреатита.
Г. Хронического гастрита. Д. Хронического неспецифического (неязвенного) ко­
лита.

119. Для снятия боли при хроническом панкреатите можно применять все
перечисленные средства, за исключением: А. Новокаина. Б. Фентанила. В. Барал-
гина. Г. Морфия. Д. Анальгина.

В вопросах 120—123 приведены симптомы (1, 2, 3...) и диагнозы (А, Б, В..) выберите правильные комбинации «симптом —диагноз» («вопрос —ответ»-).

120. Вопрос: 1. Тошнота. 2. Отрыжка тухлым и горечью. 3. Наклонность к за­
порам. 4. Наклонность к послаблению. 5. Отрыжка кислым. 6. Изжога. 7. Сниже­
ние массы тела.

Ответ: А. Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью. Б. Хронический гастрит с повышенной секрецией.

121. Вопрос: 1. «Голодные» боли. 2. «Ранние» боли. 3. Сезонность обостре­
ний. 4. Ухудшение состояния после погрешности в диете. 5. Желудочная гиперсе­
креция. 6. Нормальная или сниженная секреция желудка. 7. Возможная малигниза-
ция.

Ответ: А. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Б. Язвенная болезнь желудка.

122. Вопрос: 1. Похудание. 2. Обильный стул. 3. Ложные позывы. 4. Анемия.
5. Запоры. 6. Облегчение болей после дефекации. 7. Признаки гиповитаминоза.

Ответ: А. Хронический энтерит. Б. Хронический колит.

123. Вопрос: 1. Увеличение количества клетчатки в кале. 2. Темный зловон­
ный кал. 3. Непереносимость молока. 4. «Бедные» данные микроскопии кала.
5. Обильная йодофильная микрофлора. 6. Плохая переносимость мяса. 7. Пенис­
тый кал с кислым запахом.

Ответ: А. Бродильная диспепсия. Б. Гнилостная диспепсия.

Глава IV БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

Содержание

Острый гломерулонефрит.......................................................... 369

Хронический гломерулонефрит............................................ 377

Амилоидоз................................................................................... 388

Хроническая почечная недостаточность................................... 395

Контрольные вопросы и задачи.......................................... 401