Поражение нервной системы алкоголем

 

Алкоголь относится к средствам, угнетающим ЦНС, поскольку оказывает седативный эффект и вызывает сонливость. Тем не менее, первоначальный эффект алкоголя, особенно в низких дозах, часто имеет стимулирующий характер, вероятно за счет подавления тормозных систем. Влияние алкоголя на нервную систему широко известно, но причины большого разнообразия неврологических нарушений и механизмы их развития остаются неясными. Этанол повреждает практически все отделы нервной системы, в разных случаях поражаются определенные анатомические структуры и клеточные популяции, что предполагает участие различных патофизиологических процессов, лежащих в основе нервно-психических расстройств.

Этанол окисляется печеночной алкогольдегидрогеназой в ацетальдегид — метаболит с высокой цитотоксичностью, который, предположительно может играть роль в формировании алкогольной зависимости, образуя соединения с моноаминами (серотонином, норадреналином, адреналином), имеющими свойства, сходные с морфиноподобными алкалоидами.

Сравнительно недавно показано, что алкоголь усиливает действие тормозного медиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) на определенную субпопуляцию ГАМК-рецепторов. Этанол способен повышать активность дофаминергических нейронов вентральной покрышки, проецирующихся на прилежащее ядро, что приводит к увеличению уровня внеклеточного дофамина в вентральном стриатуме. Эта активация может быть опосредована через ГАМК-рецепторы и подавление тормозных вставочных нейронов. При этом уровень дофамина в области прилежащего ядра увеличивается. Таким образом, один из фармакологических эффектов алкоголя — повышение уровня внеклеточного дофамина в прилежащем ядре — аналогичен действию других веществ, вызывающих зависимость — кокаина, героина, никотина. Взаимодействие между этанолом и ГАМК-бензодиазепиновыми рецепторами, возможно, является важным патогенетическим фактором, ответственным за синдромы "отмены", которые также могут быть результатом хронического нарушения деятельности кальциевых каналов или глютаматных рецепторов. Данные о вовлеченности эндогенной опиоидной системы в подкрепляющее действие алкоголя, соответствуют результатам, полученным недавно при исследовании алкоголиков — на фоне введения длительно действующего антагониста опиоидных рецепторов налтрексона ощущение эйфории при приеме алкоголя ослабляется. Генетические факторы также могут играть определенную роль: существует вероятность наследственной предрасположенности к алкоголизму. Прием алкоголя в лаборатории вызывает значительное увеличение уровня периферического бета-эндорфина только у добровольцев, имевших в семейном анамнезе случаи алкоголизма. Имеются данные и о вовлечении серотонинергической системы в обеспечение подкрепляющего эффекта алкоголя. Возможно, что алкоголь, достигающий ЦНС в относительно высокой концентрации и влияющий на текучесть клеточной мембраны, способен оказывать воздействие на несколько нейромедиаторных систем. Соответственно, могут существовать несколько механизмов развития эйфории и зависимости.

Другой важной причиной поражений нервной системы при алкоголизме является нарушение питания — больные получают большую часть необходимых калорий с алкоголем, который содержит крайне мало витаминов и минералов. Факторами, усугубляющими эту недостаточность, являются нарушение всасывания в кишечнике и патология печени.

Итак, несмотря на то, что генетическая предиспозиция, вероятно, обусловливает развитие того или иного поражения нервной системы, роль самого алкоголя первична: не все люди из группы риска имеют алкоголизм или его неврологические осложнения, а отказ от алкоголя во многих случаях может приостановить развитие неврологических расстройств и способствовать их обратному развитию.

 

Острая интоксикация и кома

Легкую алкогольную интоксикацию испытали практически все люди, но ее проявления крайне индивидуальны. У некоторых людей отмечается только нарушение координации движений и сонливость. Другие становятся возбужденными и словоохотливыми. Однако у всех выявляется легкая атаксия, нистагм, мидриаз, дизартрия, которые сопровождаются гиперемией и тахикардией. У неалкоголиков ухудшение координации и когнитивных функций наступает уже при концентрации алкоголя в крови приблизительно 1,5 г/л. При превышении этого уровня возникает угнетение нервной системы, ведущее к коме. При очень высокой концентрации алкоголя может наступить летальный исход.

Обычно поведенческие нарушения коррелируют с концентрацией алкоголя в крови, однако толерантность к нему может внезапно возрастать, и иногда человек может выглядеть как абсолютно трезвый при концентрации этанола в крови, значительно превышающей порог развития интоксикации. У больных алкоголизмом может быть большая устойчивость к алкоголю, и концентрация, которая является фатальной для обычного человека, у них может вызывать лишь симптомы интоксикации. Летальный исход в таких случаях обычно наступает при концентрации этанола в крови 5,5 г/л. У некоторых больных алкоголизмом во время острой алкогольной интоксикации развивается гипогликемия, что повышает риск развития комы и летального исхода.

Первоначальная чувствительность (врожденная толерантность) к алкоголю существенно варьирует и коррелирует с наличием в семейном анамнезе случаев алкоголизма. Человек с низкой чувствительностью к алкоголю может переносить большие дозы даже при первом употреблении, при этом не возникают нарушения координации или другие симптомы опьянения. Именно такие люди предрасположены к развитию в последующем алкоголизма. При повторном употреблении толерантность может постепенно возрастать (приобретенная толерантность), поэтому даже при высоком уровне алкоголя в крови (300—400 мг/дл) алкоголики не выглядят пьяными. Однако летальная доза не возрастает пропорционально толерантности к седативному эффекту, и таким образом, безопасный диапазон доз (терапевтический индекс) сужается.

 

Хронический алкоголизм

 

Хронический алкоголизм — самая распространенная форма токсикомании. В связи с этим постоянное или периодическое употребление алкоголя, приводящее к нарастающей психической, а затем и физической зависимости от алкоголя, проявляется прогрессирующими неврологическими и соматическими патологическими изменениями, расстройствами психической деятельности.

Различают 3 стадии алкоголизма.

Для первой стадии характерны повышение толерантности к алкоголю, в частности исчезновение рвоты даже при выраженном опьянении. На фоне употребления все большего количества алкоголя возникают алкогольные палимсесты — выпадение из памяти событий, происходивших до опьянения и во время него.

Вторую стадию характеризуют признаки абстинентного похмельного синдрома (от лат. abstinentia — воздержание). Он проявляется симптомокомплексом вегетативных, соматических и психических расстройств: беспокойством, ажитированной депрессией, расстройством сна, тошнотой, отвращением к пище, тремором рук, организованными зрительными галлюцинациями. Абстинентный синдром при алкоголизме обычно проявляется через несколько часов после прекращения приема спиртных напитков и постепенно исчезает в течение 1—2 сут.

Во второй стадии алкоголизма больной чаще принимает алкоголь в кругу случайных людей или в одиночку, становится раздражительным, суетливым, придирчивым к окружающим, проявляет назойливость, переходящую в злобность, агрессию. Отмечается повышенная двигательная активность, нередко направленная на изыскание очередной дозы спиртных напитков, в таких случаях больной может быть изобретательным, лживым, жестоким. К этому времени возникает диссомния, сужается круг интересов, нарастают выраженность расстройств памяти, вегетативные нарушения. Толерантность к алкоголю достигает во второй стадии алкоголизма — кульминации, возникают запои, но их появление еще в какой-то степени зависит от социальных обстоятельств.

В третьей стадии алкоголизма характерным признаком является дипсомания, или истинный запой, в форме интенсивного влечения к алкоголю на фоне тревожно-депрессивного состояния, нарушения аппетита, сна в течение нескольких дней или недель. Запои не зависят от ситуационных факторов, они провоцируются спонтанными изменениями физического и психического самочувствия. При запойном употреблении алкоголя развивается не только приобретенная толерантность, но и неизбежно возникает физическая зависимость. Человек вынужден опохмеляться по утрам, чтобы восстановить уровень алкоголя в крови, который упал за счет того, что значительная часть алкоголя метаболизировалась за ночь. Со временем подобные лица могут просыпаться среди ночи и выпивать, чтобы избежать беспокойства, вызванного низким уровнем алкоголя. Таким образом, в периоды запоя больной находится в состоянии почти непрерывного тяжелого опьянения. При этом толерантность к алкоголю снижается. В каждый последующий день опьянение наступает от меньшего количества алкоголя. Отмечаются выраженные вегетативные расстройства, головокружения, мозжечковая атаксия, дизартрия, тремор, мышечная гипотония, судороги конечностей. В конце запоя алкоголь употребляется главным образом для подавления проявлений абстиненции, при этом нередко возникают делириозные судорожные припадки.

 Со временем длительность запоев уменьшается до 2—3 дней, а перерывы между ними удлиняются, хотя возможно и регулярное употребления дробных доз алкоголя. У больных утрачивается интерес ко всему, кроме выпивки, апатия, проявления депрессивного и ипохондрического синдромов, психопатические расстройства, изменения личности, характерны проявления эксплозии (повышенной возбудимости, взрывчатости). Со временем, эмоциональные и волевые расстройства принимают брутальные формы: грубость, агрессивность, цинизм. Более выраженными становятся расстройства памяти, все откровеннее пренебрежение к принятым этическим нормам.

Клинические проявления алкоголизма могут иметь и некоторые индивидуальные особенности, однако, как правило, характерны сочетания соматических, неврологических и психических расстройств. Обычны систематическая головная боль, снижение аппетита, изжога, боли в животе, физическое истощение, нарушения ночного сна, кошмарные сновидения, выраженные вегетативные расстройства (периодическое чувство озноба или жара, гипергидроз, чувство нехватки воздуха, ощущение сердцебиения, кардиалгии). Нередко больные отмечают онемение, похолодание, стягивание, чувство тяжести, ломоту, боли в различных частях тела, чаще в конечностях. Возможны спазмы икроножных мышц, ощущение стягивания пальцев.

Проявлением алкоголизма второй-третьей стадии может быть алкогольный психоз в виде острого или хронического паранойяльного синдрома, систематизированного бреда отношений, бреда преследования. Характерны выраженная тревога, страхи, психомоторное возбуждение, обусловленные бредовыми идеями агрессивные поступки.

 

Алкогольная абстиненция

Алкогольная абстиненция — симптомокомплекс вегетативных, соматических, неврологических и психических расстройств, возникающих при прекращении привычного потребления алкоголя. При этом характерны тремор, раздражительность, страх, общее беспокойство, тошнота, отвращение к пище, расстройства сна, галлюцинации, свойственные и другим формам абстиненции (барбитуратовой, бензодиазепиновой, морфинной). При алкогольной абстиненции характерны также абстинентные судорожные припадки и состояние алкогольного делирия (белая горячка — delirium tremens). Как и другие формы абстиненции, алкогольная абстиненция не зависит от особенностей питания и содержания в организме витаминов. Алкогольный абстинентный синдром, как правило, зависит от средней суточной дозы и купируется введением алкоголя. Выделяют 3 варианта алкогольной абстиненции: основным из них является «малый» синдром абстиненции, на фоне признаков этого синдрома возможны две осложненные формы абстиненции — с судорожными припадками и с алкогольным делирием.

«Малый» синдром абстиненции.

Проявляется обычно через несколько часов после прекращения приема спиртных напитков выраженными эмоциональными и вегетативными расстройствами и сохраняются на протяжении 2 сут. Облегчают состояние больного моральная поддержка, психотерапия и пребывание в хорошо освещенной комнате, а также медикаметозное лечение. Из лекарственных средств показаны препараты бензодиазепинового ряда, тиамин и поливитамины, содержащие фолиевую кислоту. Однако необходимо помнить, что алкоголь вызывает перекрестную толерантность к бензодиазепинам. Это означает, что доза бензодиазепинов для облегчения тревоги у алкоголиков должна быть выше, чем у непьющих людей, и при комбинации алкоголя с бензодиазепином суммарный эффект более опасен, чем эффект каждого из препаратов по отдельности. Бензодиазепины сами по себе относительно безопасны при передозировке, но в комбинации с алкоголем они могут быть причиной летального исхода. В течение всего периода алкогольной абстиненции больной нуждается в наблюдении.

Абстинентные судорожные припадки (абстинентная эпилепсия).

Проявляются в форме общих судорожных пароксизмов, подобных эпилептическим, возникающих обычно через 12—48 ч после прекращения приема алкоголя или уменьшения привычной для пациента его дозы. Иногда этот временной промежуток может быть более длительным — до 96 ч. Абстинентные судорожные припадки могут повторяться сериями по 2—3 пароксизма. Больные обычно возбуждены, у них проявляются тремор, выраженные вегетативные реакции. Сокращению количества припадков могут способствовать барбитураты и фенитоин. При этом вне припадка характерные для эпилепсии изменения на ЭЭГ отсутствуют, однако отмечается повышенная чувствительность к световой стимуляции. Если анамнез, характер пароксизмальных состояний, динамика процесса и данные ЭЭГ типичны для абстинентных припадков, нет необходимости в дальнейшем проведении лечения антиэпилептическими препаратами.

 

Алкогольный делирий

 

Представляет собой острый алкогольный психоз, обычно возникающий в 5—10 % случаев алкогольной абстиненции вследствие прекращения приема алкоголя у зависимых от него лиц, употребляющих алкоголь в течение длительного времени. Резкая отмена алкоголя вызывает повышение чувствительности к двуокиси углерода с развитием гипервентиляции, приводящей к дыхательному алкалозу. Возникает выраженная дегидратация, и нарушается электролитный баланс.Предрасполагающими факторами могут быть соматические болезни. Риск развития этого синдрома выше у больных, имевших ранее эпилептический припадок.

Проявляется яркими зрительными и слуховыми галлюцинациями. Продромальный период характеризуется чувством страха, тремором, бессонницей, иногда судорогами. При развернутой клинической картине выделяется триада: 1) помрачение и спутанность сознания; 2) выраженный тремор; 3) развивающиеся через 3—4 сут после прекращения употребления алкоголя иллюзии, яркие зрительные, слуховые и осязательные галлюцинации, во время которых больной нередко видит устрашающие образы чертей, множества мелких животных, насекомых. Больной при этом находится в состоянии страха, ажитации, психомоторного возбуждения. Он дезориентирован, суетлив, у него бред, выражены вегетативные расстройства (гипертермия, тахикардия, обильное потоотделение). Поведение определяется характером галлюцинаций и бреда, потому бывает непредсказуемо. Больной нуждается в надзоре и экстренном лечении. Первые признаки улучшения состояния развиваются лишь через 3—5 дней (а при адекватном лечении — через 1—3 сут.) после появления делирия.

 

Хроническая алкогольная энцефалопатия

 

Хроническая алкогольная энцефалопатия характеризуется рассеянной неврологической симптоматикой, бессонницей с тревожными, устрашающими сновидениями, ранним пробуждением, тремором, признаками вегетативно-сосудистой дистонии, нейроэндокринными расстройствами (половая слабость, нарушения водно-солевого обмена, трофические расстройства) и изменениями психики, вплоть до алкогольной деменции. Нередко возникает алкогольная дегенерация мозжечка с явлениями атрофии, прежде всего его червя, развиваются признаки синдрома Корсакова. Хроническая алкогольная энцефалопатия сопровождается тенденцией к артериальной гипертензии, повышенным риском возникновения инфаркта миокарда и инсульта, спонтанного субарахноидального кровоизлияния. На КТ выявляется расширение желудочков мозга и подоболочечных пространств — заместительная гидроцефалия в связи с атрофией мозговой ткани. Возможны одновременно проявляющиеся признаки прогрессирующей токсической миелопатии. На фоне алкогольной энцефалопатии во второй и третьей стадиях алкоголизма в связи с нарушением метаболических процессов в мозге, обуслов­ленным хронической алкогольной интоксикацией и вторичной соматической патологией, могут возникать алкогольные психозы.

 

Синдром Корсакова

 

Синдром Корсакова (корсаковский психоз) и болезнь Корсакова — варианты амнестического синдрома были описаны в 1887г. отечественным психиатром С.С. Корсаковым, который описал в 1889г. тот же синдром у 16 больных с алиментарной дистрофией. В патогенезе значительную роль играет гиповитаминоз В1. Для синдрома характерна амнезия на недавние и текущие события, при этом больной не может сохранять информацию в памяти более 2—3 мин. Одновременно может быть нарушена возможность вспоминать события, имевшие место за несколько дней или недель до начала текущего заболевания (ретроградная амнезия может сочетаться с антероградной). При этом характерно сохранение памяти на давно усвоенные знания и прошедшие события. В связи с амнезией нарушается ориентировка во времени, иногда в месте и в окружающей действительности. Характерны парамнезии в форме конфабуляций и псевдореминисценций, возможны криптомнезии, ложное узнавание. Синдром Корсакова при алкогольной энцефалопатии в сочетании с алкогольной полиневропатией принято называть болезнью Корсакова. Чаще выявляется у лиц старше 50 лет с длительным алкогольным анамнезом, общим истощением, циррозом печени.

 

Алкогольная энцефалопатия Гайе—Вернике

Алкогольная энцефалопатия Гайе—Вернике описана в 1875г. французским врачом С. Сауеl и в 1881г. немецким неврологом R. Wernicke. Обычно обусловлена тяжелой хронической алкогольной интоксикацией и характеризуется преимущественным поражением промежуточного и среднего мозга.

В патогенезе ведущее значение придается дефициту витамина В1. Характерно наличие очагов поражения в медиальных отделах таламусов, в сосцевидных телах, черве мозжечка и в покрышке ствола мозга.

На фоне дискомфорта в эпигастрии, выраженных общемозговых явлений (резкая головная боль, многократная, часто кровавая рвота, головокружения, расстройство сознания) характерно развитие классической триады Вернике: горизонтального или вертикального нистагма в сочетании с парезом или параличом глазных мышц, атаксией, психических расстройств. Развиваются зрачковые нарушения (миоз, иногда мидриаз, страбизм), арефлексия, мозжечковая атаксия, дизартрия, нарушение вестибулярных реакций, алкогольная эпилепсия, гиперкинезы (дрожание нижней челюсти, рук, миоклонии, хореоатетоз), выраженные вегетативно-сосудистые расстройства (артериальная гипотензия, гипо- или гипертермия, тахикардия, гипергидроз, наруше­ния сердечной деятельности и др.), дезориентация, безучастность, неадекватность поведенческих реакций. Течение характеризуется нестабильностью клинической картины. Возможны сопор, алкогольная кома, летальный исход. Среди госпитализированных больных с энцефалопатией Гайе—Вернике погибает 15—20 %, при этом к смерти приводят обычно интеркуррентные инфекции или печеночная недостаточность.

Надо учитывать, что проявления синдрома Гайе—Вернике могут возникать при длительном голодании, в частности при недостаточном парентеральном питании нуждающихся в нем больных, при хронической почечной недостаточности, онкологических заболеваниях, при ВИЧ-инфекции, может развиваться при интоксикации препаратами наперстянки.

Диагностическими тестами являются обнаружение повышенного уровня пирувата в крови и выявление пониженной транскетолазной активности эритроцитов. При КТ- и МРТ-исследовании головы в острой стадии процесса может выявляться понижение плотности мозговой ткани в области таламуса.

На аутопсии обычно выявляются признаки геморрагического некроза в паравентрикулярной области, распространяющиеся на сосцевидные тела и гипоталамический отдел мозга, выраженная атрофия мозжечка. Гистологическое исследование позволяет выявить массовую гибель нейронов (признак хронического дефицита тиамина).

 

Алкогольная миопатия

 

Алкогольная миопатия — одна из наиболее частых форм приобретенной миопатии. Алкоголь оказывает токсическое действие, усугубляющееся недостаточным и несбалансированным питанием. Тяжелый затянувшийся запой нередко ведет к острой болевой форме алкогольной миопатии. Мышечная слабость особенно выражена в проксимальных отделах конечностей, могут вовлекаться мимические мышцы и мышцы, иннервацию которых обеспечивают нервы бульбарной группы. Боли и болезненность особенно значительны в мышцах тазового пояса и ног. Часто в периоды запоя возникает миоглобинурия, которая может вести к острой почечной недостаточности. Обычно ей сопутствует тяжелая алкогольная кардиомиопатия. Некоторое улучшение состояния наблюдается через 2—4 нед воздержания от приема алкоголя, но при повторных запоях — рецидивы алкогольной миопатии.Характерно увеличение уровня КФК в крови, на ЭМГ отмечаются миопатические изменения, часто с потенциалами, отражающими миофибрилляции. В мышечном биоптате очаги острого некроза и дегенерации мышц.

Подострая форма алкогольной миопатии развивается при длительном употреблении алкоголя в течение нескольких дней на фоне гипокалиемии. Во время продромального периода этой формы патологии возможны гипергидроз, рвота, диарея. В последующем развивается мышечная слабость в проксимальных отделах конечностей, которая может приобретать генерализованный характер.При этом характерны гипогликемия, гиперкалиемия, повышение уровня КФК, миоглобинурия, возможна острая почечная недостаточность. В мышечном биоптате выявляют вакуоли, некротические изменения.

Хроническая форма алкогольной миопатии развивается в течение недель или месяцев и проявляется постепенно нарастающими слабостью и атрофиями преимущественно проксимальных мышц конечностей. Изменения более выражены в мышцах ног. При пальпации мышцы обычно болезненны. Уровень КФК нормальный или повышен, часто наблюдаются кардиомиопатия, обычно полиневропатия. При отказе от алкоголя возможно медленное частичное выздоровление.

 

Алкогольная полиневропатия

 

Полиневропатия обусловлена главным образом витаминной недостаточностью и, возможно, токсическим действием алкоголя. Патоморфологические изменения заключаются в валлеровском перерождении нервов с потерей миелина и повреждением аксона. Длительное время проявления алкогольной полиневропатии больной может не замечать, так как наблюдается лишь снижение рефлексов с ахилловых сухожилий, реже — коленных рефлексов. В дальнейшем в дистальных отделах ног, а затем и рук появляются парестезии, гипалгезия в сочетании с гиперпатией, снижение мышечной силы. Указанные проявления могут быть выражены в разной степени, что позволяет различать преимущественно чувствительную или двигательную, а также смешанные формы патологии периферических нервов.

 

Невропатия зрительного нерва.

В течение нескольких дней или недель развивается прогрессирующее снижение остроты зрения. При нейроофтальмологическом исследовании выявляются билатеральные, симметричные скотомы. Может быть височная деколорация дисков зрительных нервов в результате демиелинизации папилломакулярных пучков. Без лечения развивается необратимая атрофия зрительного нерва. Если клинические симптомы существуют более 2 нед, то даже при адекватном лечении полного восстановления зрения не происходит.

 

Алкогольная миелопатия

Проявляется развитием спастического парапареза с тазовыми и чувствительными нарушениями. Вероятно, в большинстве случаев она не является прямым следствием повреждающего действия алкоголя, а обусловлена обычными дистрофическими изменениями в позвоночнике, усугубляющимися у алкоголиков частыми падениями и травмами шеи. Однако, возможно, что в редких случаях развивается дегенерация спинного мозга в результате действия этанола и дефекта питания. Эти дегенеративные изменения возникают в боковых и в большей степени задних столбах.

 

Алкогольная мозжечковая дегенерация

Одно из самых частых осложнений злоупотребления алкоголем. Развивается чаще на 5-й декаде жизни, после многолетнего злоупотребления этанолом. Обусловлена дефектами питания и токсическим действием алкоголя, а также влиянием электролитных нарушений, обусловленных алкоголизмом. Развивается выраженная атрофия передних долей и верхней части червя мозжечка. В далеко зашедших случаях может вовлекаться и неоцеребеллум, в частности зубчатые ядра. Возникает атаксия, максимально выраженная в ногах, что отличает ее от атаксии при энцефалопатии Вернике—Корсакова. Отсутствуют нистагм, дизартрия и деменция. КТ и МРТ выявляют атрофию коры мозжечка.

 

Центральный понтинный миелинолиз

 

Редко встречающийся синдром, вызываемый, неадекватно быстрой коррекцией гипонатриемии, ведущей к транзиторной гипернатриемии. Введение большого количества солей натрия вызывает осмотическое повреждение эндотелия сосудов, что в свою очередь высвобождает миелинолитические факторы. Развивается симметричная демиелинизация центральных структур моста, распространяющаяся до среднего и продолговатого мозга. Могут поражаться и другие отделы: зрительные бугры, мозжечок, внутренняя капсула. Характеризуется быстрым развитием спастического пара- или тетрапареза, псевдобульбарного паралича и нарушения сознания. Демиелинизация кортикобульбарных путей в мосту мозга приводит к развитию дизартрии или мутизма, дисфагии, слабости лицевой мускулатуры и мышц шеи. Чувствительные нарушения редки. Прогрессирующая демиелинизация кортико-спинальных и кортико-бульбарных проводников может привести к формированию синдрома "запертого человека". У большинства больных состав цереброспинальной жидкости нормальный, но могут наблюдаться повышение белка и мононуклеарный плеоцитоз. На МРТ выявляются очаги демиелинизации в стволе мозга.

 

Центральная демиелинизация мозолистого тела

(болезнь Маркьяфа—Биньями)

 

Встречается при интенсивном и длительном (более 20 лет) злоупотреблении алкоголем и обычно приводит больного к смерти. Впервые эта болезнь описана у пьющих красное вино, но наблюдается и при употреблении других спиртных напитков. Представляет собой центральный понтинный миелинолиз в сочетании с некротической демиелинизацией мозолистого тела, распространяющейся на соседние отделы больших полушарий мозга. Симптомы могут проявиться остро в виде судорог или комы, а могут развиваться и подостро: раздражительность, спутанность, агрессивность сменяются абулией, лобной расторможенностью в сочетании с мышечной спастичностью или ригидностью. Ранее диагноз устанавливался только при аутопсии; с появлением КТ и МРТ возможна прижизненная диагностика.

 

Пеллагра

 

Является результатом дефицита никотиновой кислоты (ниацина) или ее предшественника — триптофана и может приводить к развитию деменции. Патологические изменения касаются главным образом нейронов коры, хотя страдают и нейроны базальных ганглиев, ядер мозжечка и передних рогов спинного мозга. Характерны системные проявления пеллагры, которые заключаются в диарее, глоссите и эритематозных изменениях кожи. Мнемонически пеллагру можно обозначить как синдром трех "Д" — диарея, дерматит, деменция. Ранние проявления психических расстройств неспецифичны — развиваются раздражительность, депрессия, бессонница, нарушение концентрации внимания. Позднее возникают спутанность, галлюциноз или бред, подтверждающие наличие энцефалопатии, сочетающиеся со спастическим парезом. Могут быть тремор, ригидность, полиневропатия (почти у половины больных пеллагрой), невропатия зрительных и слуховых нервов.

 

Приобретенная гепатоцеребральная дистрофия

 

Болезнь обусловлена поражением печени, развивающимся в связи с хроническим алкоголизмом. Морфологические изменения в головном моз­ге — диффузный, пятнистый некроз с образованием микрополостей на границе серого и белого вещества полушарий большого мозга и разруше­ние нейронов и миелиновых волокон в базальных ганглиях и мозжечке. У большинства больных развивается деменция.

Двигательные нарушения проявляются в виде мозжечковой атаксии, дизартрии, тремора, хореоатетоза. Патогенез двигательных нарушений не­ясен. Возможно, их патофизиологическим механизмом является повышен­ная чувствительность дофаминовых рецепторов в стриатуме к дофамину. Иногда неврологические симптомы на годы опережают диагностику пече­ночного поражения. Изменения в нервной системе необратимы, скорость прогрессирования заболевания различна. Смерть наступает от печеночной недостаточности или интеркуррентных инфекций.

 

 

Лечение алкоголизма и неврологических осложнений

 

Лечение алкоголизма проводится, в условиях специализированных учреждений наркологами, психиатрами. Однако при осложнениях алкоголизма помощь больному должен оказать врач любой клинической специальности. В помощи нуждаются прежде всего больные алкоголизмом с остро или подостро проявляющимися признаками неврологических осложнений и алкогольных психозов. Острая алкогольная интоксикация сопровождающаяся комой — состояние, требующее, неотложной помощи. Однако никогда не следует расценивать больного в коме с запахом алкоголя изо рта как пациента с алкогольной комой; обязательно должно быть проведено полное обследование. Необходимо исследование крови для определения уровня сахара, алкоголя и наличия каких-либо лекарственных средств. Показаны внутривенные инфузии и коррекция электролитного баланса.

При лечении больных алкоголизмом обычно применяют тиамин по 50—100 мг/сут внутривенно или внутримышечно в течение нескольких дней. Прием препарата внутрь может оказаться неэффективным из-за нарушения его всасывания в желудочно-кишечном тракте. Лишь после нормализации функции пищеварительного тракта лечение тиамином возможно путем приема внутрь. Курс лечения тиамином и ноотропными средствами продолжается 2—3 мес.

В период алкогольного делирия традиционным методом купирования проявлений этого состояния признается введение 0,5—0,7 г барбамила в сочетании со 100 мл 40 % этилового спирта. При общем психомоторном возбуждении больного внутримышечно или внутривенно можно ввести 20—40 мг. седуксена. С той же целью может быть применен хлордиазепоксид 100 мг в первый раз внутривенно, а затем внутрь по 50—100 мг через каждые 4—6 ч (максимальная доза в 1-е сутки 500 мг); на следующие сутки доза уменьшается вдвое, в дальнейшем она снижается в сутки на 25—50 мг. Можно проводить лечение феназепамом в дозе до 10 мг/сут. Возможно также внутривенное введение 10—20 мл 20 % раствора оксибутирата натрия. Для больных с патологией печени предпочтительнее бензодиазепины короткого действия — оксазепам или лоразепам. Одновременно назначают сердечно-сосудистые средства: кордиамин, камфора, корглюкон. В связи с обычным повышением при алкогольном делирии АД, проводят лечение гипотензивными препаратами (атенолол, клонидин и т.п.), при этом не следует допускать резкого снижения АД. С целью дезинтоксикации и нормализации нарушений электролитного обмена показано введение гемодеза. Обычна потеря большого количества воды из-за лихорадки, гипергидроза и рвоты, возможная гипомагниемия, гипокалиемия и гипогликемия. Поэтому необходимо возмещение жидкости — 4—10 л в течение первых 24 ч, внутривенное введение глюкозы и изотонического раствора хлорида натрия. В раствор для внутривенного введения следует добавлять калий, так как гипокалиемия может усугубляться при введении глюкозы и вызывать сердечную аритмию. Сопутствующая гипомагнезиемия компенсируется введением сульфата магния — 2 г. внутривенно или внутримышечно каждые 6 ч в течение 1 сут. Показаны введение больших доз витаминов группы В (В1, В6, В12), аскорбиновой кислоты, фолиевой кислоты, инфузионная детоксикацион-ная терапия: гемодез, реополиглюкин по 400 мл капельно 1—2 раза в сутки, изотонический раствор натрия хлорида, 25 % раствор сульфата магния.

 Подобное лечение проводят и при других клинических проявлениях алкогольных психозов и неврологических осложнениях алкоголизма. При этом в каждом конкретном случае надо ориентироваться на представления о патогенезе тех или иных клинических проявлений заболевания. Наличие признаков отека мозга обусловливает необходимость приема салуретиков, осмотических диуретиков, кортикостероидов; при корсаковском синдроме, при проявлениях энцефалопатии, в частности при энцефалопатии Гайе—Вернике, а также при синдроме Маркиафавы—Биньями наряду с большими дозами витаминов группы В (одновременно вводится 50 мг витамина В1 внутривенно и 50 мг внутримышечно, затем продолжают ежедневное внутримышечное введение 50 мг витамина В1, до тех пор, пока пациент не сможет нормально питаться), показаны гаммалон, глицин, антиагреганты и ангиопротекторы.

При лечении алкогольной полиневропатии и миопатии применяют большие дозы витаминов, ноотропные препараты, антиагреганты, при выраженном болевом синдроме — анальгетики, карбамазепин или дифенин. Больные с различными формами алкогольного психоза нуждаются в наблюдении и лечении психотропными средствами, при этом без крайней необходимости следует избегать попыток ограничивать движения больного физическими (силовыми) методами. В случаях развития токсической или метаболической комы обычно проводят реанимационные мероприятия. Больные при всех формах алкоголизма нуждаются в полноценном питании.