Токсические поражения нервной системы, вызванное другими экзогенными факторами

Метанол (древесный или метиловый, спирт)

Используется в качестве добавки к жидкому топливу (бензин и т.п.) и для денатурирования этилового спирта, входит в состав антифриза, применяется при синтезе различных органических соединений в химической промышленности.

Метанол является сильным нервным ядом с выраженным кумулятивным действием. Характерны вызываемые им вазопаралитические явления и дегенеративные процессы в нервной системе, возникающие под воздействием одного из продуктов распада метилового спирта — формальдегида. При этом появляются признаки опьянения, сочетающиеся со снижением зрения вплоть до слепоты («слепой пьяный») в связи с поражением ганглиозных нейронов сетчатки глаза и зрительных нервов.

Клинические проявления. Отравление метанолом чаще возникает при ошибочном использовании его вместо этилового спирта. Однако он может проникать в организм не только через пищеварительный тракт, но и через дыхательные пути и кожу. После употребления метилового спирта наступает состояние опьянения, а через 12—18 ч появляются общая слабость, выраженная диффузная головная боль, головокружение, одышка, диспепсические расстройства, боли в ногах, жажда, снижение зрения, сопровождающееся расширением зрачков и снижением их реакций на свет. Возможно появление судорог, двигательного беспокойства, ощущения тумана перед глазами, а затем и полной слепоты, которая наступает обычно через 2—3 дня. При офтальмоскопии выявляются признаки первичной атрофии дисков зрительных нервов. В случаях тяжелого отравления возникают тахипноэ, тахикардия, сменяющаяся брадикардией, аритмия, АД сначала повышается, в дальнейшем происходит его снижение, возможны судорожные пароксизмы, токсический шок, сопор, кома. Имеет место метаболический ацидоз. Кожные покровы сухие, гиперемированные, с синюшным оттенком. Язык обложен серым налетом. Особенно тяжелые формы отравления могут сопровождаться развитием коматозного состояния с нарушениями дыхания и сердечной деятельности, и часто заканчиваются смертью.

Длительное воздействие на организм малых доз метанола ведет к хронической форме отравления, для которой характерны признаки раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, общие вегетативные расстройства, головная боль, шум в голове, тремор рук, сужение полей зрения, вялая реакция зрачков на свет, иногда некоторое снижение остроты зрения и побледнение дисков зрительных нервов, выявляемое при офтальмоскопии, выраженные признаки вегетативно-сосудистой лабильности.

Лечение. Необходимо срочное промывание желудка 2 % раствором гидрокарбоната натрия или слабым (1:1000) раствором перманганата калия с последующим введением в желудок через зонд 30—40 г сульфата натрия, растворенного в стакане воды. Показана ингаляция кислородом или карбогеном, при необходимости проводится ИВЛ. Метиловый спирт всасывается из пищеварительного тракта медленно, поэтому промывание желудка следует периодически производить в течение 2— 3 сут. Антидотом метанола является этанол, поэтому в первые часы после отравления пострадавшему следует ввести этиловый спирт (100—150 мл 30 % раствора) или внутривенно капельно 2—5 % раствор из расчета 1 мл чистого алкоголя на 1 кг массы тела больного. Введение этилового спирта предотвращает окисление метанола. Камфору, кордиамин, бемигрид применяют осторожно, только при отсутствии у больного судорожных проявлений. В случае развития коллапса целесообразно применение строфантина, корглюкона или адреналина. Для борьбы с ацидозом гидрокарбонат натрия может быть введен в желудок через зонд (2— 7 г) или внутривенно капельно (по 200—500 мл 3—5 % раствора). В случаях резкого снижения зрения целесообразны разгрузочные поясничные пункции, большие дозы витаминов: ретинола, аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, цианокобаламина (витамин В12).

 

Антифриз

Незамерзающий раствор этиленгликоля, применяемый с целью предотвращения обледенения, а также в составе охлаждающей жидкости для автомобилей и других транспортных средств.

Клинические проявления. Отравление напоминает состояние при острой алкогольной интоксикации («опьянение без запаха алкоголя»).В первые часы развивается тяжелый метаболический ацидоз с ионным дисбалансом в плазме, кристаллами щавелевой кислоты в моче. Возможны горизонтальный и поплавковый нистагм, отек дисков зрительных нервов, отек легких, коллапс. В поздней стадии отравления появляются признаки поражения почек. При отсутствии адекватного лечения могут развиться почечная и сердечно-легочная недостаточность, проявления токсической энцефалопатии, в случаях тяжелого отравления — сопор, кома, судороги, возможен летальный исход.

Лечение. В случаях острого отравления показано промывание желудка через зонд, форсированный диурез в 1—2-е сутки — гемодиализ, гемосорбция. В первые сутки следует вводить 30 % раствор этилового спирта внутрь или 5 % раствор этилового алкоголя внутривенно из расчета дозы чистого алкоголя 1—2 г/кг/сут, 10 % раствора хлорида или глюконата кальция по 10— 20 мл. Проводится борьба с ацидозом.

 

Свинец

Отравление возможно у работающих со свинцовыми красками маляров, жестянщиков, аккумуляторщиков, рабочих резиновой промышленности. К отравлению свинцом иногда ведет повреждение луженой и глазурованной посуды, применение некоторых косметических средств. Причиной свинцового отравления может быть этилированный бензин (бензин с добавлением в качестве антидетонатора тетраэтилсвинца — ТЭС) и выхлопные газы работающего на этом бензине транспорта. Ворганизм свинец может проникать через дыхательные пути, пищеварительный тракт, реже — через кожу. Наиболее тяжелыми обычно бывают отравления, обусловленные вдыханием свинцовой пыли и проникновением свинца через пищеварительный тракт.

Клинические проявления. При хроническом отравлении возможно развитие свинцовой энцефалопатии: тупая диффузная головная боль, апатия, общая слабость, утомляемость, головокружение, снижение внимания, памяти, рано появляется статический тремор. Характерны свинцовые моно- и полиневропатии с преобладанием мышечных атрофии и парезов, которые раньше проявляются и значительнее выражены в руках, с преобладанием поражения мышц-разгибателей кисти и пальцев («свисающая кисть»), на ногах сначала страдают разгибатели стоп, что ведет к появлению степпажа (петушиная походка). В пораженных конечностях могут возникать парестезии, но боли при этом отсутствуют. Возможно нарушение функции двигательных волокон черепных нервов (III, IV, V, XII, IX, X),пирамидная недостаточность, мозжечковые расстройства, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций. Необходимо учитывать возможность первичной атрофии дисков зрительных нервов. Характерно образование серой свинцовой каймы по краям десен (симптом Буртона). Лицо пациента бледное с сероватым оттенком. Могут проявиться признаки анемии, свинцовая колика (резкие приступообразные боли в животе при его безболезненности при пальпации), в связи с поражением почек (токсический нефрит) развивается фосфатурия, глюкозурия, аминоцидурия, в моче появляются белок, гематопорфирин, свинец; в эритроцитах — базофильная токсическая зернистость. Отмечается нарушение обмена порфиринов. При тяжелых отравлениях свинцом возможны проявления свинцового менингита или менингоэнцефалита. При этом общемозговые симптомы сочетаются с оболочечными. В ЦСЖ выявляется лимфоцитарный плеоцитоз.

Лечение. При отравлении свинцом желательны покой, тепло, горячее питье, грелки на живот. Целесообразно подкожное введение раствора атропина, внутривенно могут быть введены новокаин (10 мл 0,5 % раствора), 5 % раствор глюкозы. В качестве антидота показаны тиоловые и ком-плексобразующие вещества для образования растворимых соединений с тяжелыми металлами, что способствует ускоренному выведению свинца, с мочой. Такими антидотами являются растворы тиосульфата натрия, унитиола, кальциево-натривая соль этилен-диаминтетраацитата (ЭДТА). Применять их следует в сочетании с диуретиками. Целесообразны повторные промывания желудка с последующим введением в него 50—100 мл 5 % раствора унитиола, производимые 2—3 раза в сутки первые несколько дней лечения. Промывания желудка сочетают с приемом слабительных средств, предпочтительны касторовое или вазелиновое масло. Показаны сифонные клизмы с раствором унитиола. При очень тяжелых формах отравления рекомендуются ранние (в ближайшие после отравления 12—24 ч) гемосорбция или гемодиализ. Желательно введение больших доз аскорбиновой кислоты и витаминов группы В. В восстановительной стадии назначают общеукрепляющие средства, ноотропные препараты, физиотерапия.

 

Тетраэтилсвинец

Применяется как антидетонатор при приготовлении этилированного бензина, используемого в двигателях внутреннего сгорания. Интоксикация возможна в процессе работы с этилированным бензином, при пользовании этилированными смесями для растворения красок, лаков, для дезинсекции, особенно при попадании этих смесей в пищу. Проникает в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительный тракт.

Сильный нейротропный яд, который в первую очередь поражает структуры промежуточного мозга и коры больших полушарий, может накапливаться в мозге и паренхиматозных органах. При остром отравлении скрытый период длится от нескольких часов до 2—3 сут.

Клинические проявления. Характерны диффузная головная боль, чувство стеснения в груди, тошнота, рвота, растерянность, расстройство памяти, сна, кошмарные сновидения, галлюцинации, ощущения инородного тела во рту, вегетативные нарушения: гипотермия, артериальная гипотензия, брадикардия. При тяжелой интоксикации — спутанность сознания, дезориентированность, беспокойство, переходящее в психомоторное возбуждение. Возможны бред преследования, отказ от еды. В неврологическом статусе наряду с вегетативными нарушениями отмечаются сухожильная гиперрефлексия, тремор, элементы атаксии. На коже больных обычно возникают кровоподтеки, язвы.

Хронические отравления проявляются астеническим синдромом, снижением внимания, памяти, расстройством сна, подавленным настроением, сексуальными расстройствами, вегетативными нарушениями с преобладанием признаков парасимпатикотонии. На этом фоне, как и в период острого отравления, могут возникнуть проявления делириозного синдрома.

Лечение. При психомоторном возбуждении парентерально вводят барбитураты, транквилизаторы, нейролептики, иногда целесообразен внут­ривенный наркоз (гексенал и т.п.). Наркотические препараты и бромиды применять не следует, так как они могут вызвать парадоксальную реакцию. После ликвидации признаков делирия внутривенно вводят 10—20 мл 25 % раствора тиосульфата натрия. При наличии показаний — кардиотоничес-кие препараты (кордиамин, камфора и т.п.). В последующем длительно применяют седативные препараты и транквилизаторы, витамины, гидротерапию. В случаях острого отравления ТЭС через рот необходимо прежде всего вызвать рвоту, промыть желудок 2 % раствором гидрокарбоната натрия.

 

Ртуть

Контакт с ртутью возможен в рудной и химической промышленности. Пары ртути могут быть в помещениях, где ею наполняются такие физические приборы, как электрические выпрямители, манометры, термометры и т.п., в цехах, в которых изготовляются рентгеновские и кварцевые лампы, лампы дневного света и пр. В бытовых условиях интоксикация ртутью может быть обусловлена употреблением в пищу продуктов из зерна, картофеля, подвергавшихся обработке ртутьсодержащими фунгицидами, в частности гранозаном. Отравление ртутью происходит главным образом через дыхательные пути, затем она проникает в кровь, попадает в органы и ткани, накапливаясь главным образом в печени, почках, селезенке и мозге.

Клинические проявления. Рано поражается полость рта (краснеют десны, усиливается слюноотделение, развивается гингивит, стоматит), появляется металлический вкус во рту, возникают желудочно-кишечные расстройства. Возможно развитие ртутно-токсической энцефалопатии {синдром Минамата), которая проявляется расстройствами зрения и слуха, парестезиями, дизартрией, мозжечковой атаксией, интенционным дрожанием, элементами дизартрии, гиперкинезами, деменцией. Могут отмечаться анорексия, боли в суставах и мышцах, ломкость ногтей, выпадение волос, гипергидроз, другие признаки вегетативной лабильности, раздражительность, утомляемость, расстройства памяти, сна. Возможна токсическая пневмония, хроническая почечная недостаточность, признаки уремии. Тяжелое отравление ртутью может обусловить полигландулярную недостаточность и кахексию. В моче больных обычно выявляются ртуть, белок, гиалиновые цилиндры, иногда свежие эритроциты.

Лечение. В основном такое же, как при отравлении свинцом. Исход заболевания определяется выраженностью ртутной интоксикации. При умеренных отравлениях проявления токсического поражения могут быть обратимы и постепенно, приблизительно в течение полугода после прекращения соприкосновения с ртутью, возможно практическое восстановление нарушенных функций. Тяжелые отравления могут обусловить стойкие клинические расстройства на базе развившихся в организме морфологических и метаболических изменений.

 

Марганец

Марганец находит широкое применение в металлургии, в электротехнической, химической, стекольной промышленности и в сельском хозяйстве. На производстве окислы марганца могут попадать в организм в виде пыли, паров и в составе мелкодисперсного дыма. В связи с этим отравление ими чаще происходит через легкие, значительно реже — через пищеварительный тракт. В последнее время появились токсикоманы, использующие вводимый внутривенно раствор перманганата калия.

Клинические проявления.Отравление марганцем может вызывать эйфорию, иллюзорные видения, галлюцинации, повторное поступление в организм значительных его доз сопровождается развитием нарастающих гепатотоксических и нейротоксических проявлений, а затем — энцефалопатии, обусловленной главным образом накоплением марганца в нейронах. Отмечаются расстройства кровообращения и гемодинамические нарушения в мозге и внутренних органах. Наблюдаются повышенная утомляемость, выраженные вегетативные расстройства, боли в мышцах, неловкость, замедленность движений, ам-нестические и когнитивные нарушения. На этом фоне возникают и постепенно нарастают проявления акинетико-ригидного синдрома, подкорковой дизартрии, признаки орального автоматизма, полигляндулярной недостаточности, деменция.

Тяжелое отравление марганцем сопровождается дегенерацией нейронов подкорковых ядер и коры больших полушарий. Это ведет к тому, что признаки поражения головного мозга приобретают необратимый характер.

Лечение. Необходимо устранить дальнейший контакт пациента с химическими соединениями, содержащими марганец, провести дезинтоксикацию, патогенетическое и симптоматическое лечение акинетико-ригидного синдрома. Целесообразно применение ноотропных и общеукрепляющих средств.

 

Мышьяк

Мышьяк применяется в металлургии, в кожевенной промышленности при производстве меха, при изготовлении некоторых красок, инсектицидов и особенно при пользовании ими. Основные причины отравления мышьяком: использование содержащих мышьяк пестицидов и препаратов, применяемых с целью дезинсекции, редко — применение его с суицидальной целью. Особенно высокотоксичны окислы и соли мышьяка, а также мышьяковистый ангидрид. Проникает в организм через дыхательные пути или пищеварительный тракт и оказывает энтеротоксическое, нефротоксическое, гепатотоксическое, гематотоксическое и нейротоксическое действие. Со временем мышьяк может накапливаться в костях, коже, волосах.

Клинические проявления.Отравление мышьяком может быть острым или хроническим. При острых отравлениях возникают выраженные желудочно-кишечные расстройства (резкие боли в животе, обильная диарея, при которой жидкий стул напоминает рисовый отвар, обезвоживание), внутрисосудистый гемолиз, гемолитическая анемия, гемоглобинурия, ведущая к острой почечной недостаточности. При хроническом отравлении желудочно-кишечные расстройства не столь выражены, однако со временем все больше страдают печень, почки. Отмечаются нарастающая общая слабость, похудание. Поражение нервной системы проявляется главным образом тяжелой сенсомоторной полиневропатией, гипергидрозом и гиперсаливацией, ангиодистоническими и трофическими расстройствами (гиперкератоз, гиперпигментация, трофические язвы в дистальных отделах конечностей), характерны поседение волос, ломкость и поперечная исчерченность ногтей (полоски Мееса). Возможно формирование контрактур, прежде всего в голеностопных суставах. Со временем появляются прогрессирующие признаки нарастающей соматической патологии, анемии и токсической энцефалопатии, характеризующейся сначала астеническим синдром, апатоабулическими проявлениями, сонливостью, головной болью; в последующем возможны эпилептические припадки, оглушение, кома и смерть.

Лечение. В острых случаях отравления мышьяком следует промыть желудок через зонд, ввести в желудок 5 % раствор унитиола (20—30 мл), затем внутримышечно ввести такой же раствор (по 5 мл до 8 раз в сутки), поставить сифонные клизмы. Ранний гемодиализ. Внутривенно капельно вводят 10 % раствор тетацина кальция 30 мл в 500 мл 5 % раствора глю­козы. В дальнейшем вводят внутривенно 10 % раствор хлорида натрия (по 100 мл повторно). Вводят аскорбиновую кислоту, витамины группы В. При резких болях в животе подкожно вводят 1 мл 0,2 % раствора платифиллина. Показаны сердечно-сосудистые средства. При гемоглобинурии внутривенно вводят глюкозоновокаиновую смесь, эуфиллин, 4 % раствор гидрокарбоната натрия. Показаны ноотропные средства. При развитии полиневропатии применяют витамины группы В, дибазол, гидротерапию, а после стихания болей — ЛФК, массаж.

 

Таллий

Таллий содержится в эпиляторах, крысиных ядах. Отравления им обычно случайны.

Клинические проявления. При отравлении таллием возникают тошнота, рвота, жидкий стул с примесью крови, признаки поражения печени, почек, тахикардия, повышение диастолического давления. Характерно появление в прикорневой части волос непрозрачного черного веретенообразного утолщения длиной в 0,1—0,15 мм (ранний диагностический признак), через 3—4 нед после острого отравления развивается облысение. Одновременно появляется поперечная исчерченность ногтей и их ломкость. Возможные неврологические нарушения: головная боль, заторможенность, атаксия, гиперкинезы, судороги, галлюцинации, психомоторное возбуждение. Реже проявляются снижение остроты зрения как следствиеневропатии зрительных нервов, диплопия, мышечная слабость, резкие боли в конечностях вследствие полирадикулоневропатии, невропатия лицевых нервов. Тяжелые отравления могут обусловить развитие коматозного состояния.

Лечение. Необходимы меры, направленные на дезинтоксикацию, витаминные комплексы, в последующем физиотерапия. Проводят промывание желудка водой с добавлением 1—3 % раствора тиосульфата натрия, вводят в желудок 100—150 мл 33 % раствора сульфата магния, внутривенно или внутримышечно вводят 5 % раствор унитиола, назначают слабительные и мочегонные средства, внутривенно вводят 10 мл 10 % раствора тетацина натрия (суточная доза до 50 мл), витамины группы В, С, алоэ. Проводят симптоматическую терапию.

 

Фосфорорганические соединения (карбофос, хлорофос и др.)

Находят широкое применение в сельском хозяйстве, где используются в качестве инсектицидов, фунгицидов, гербицидов, дефолиантов, средств для борьбы с грызунами. Вместе с тем образуют группу боевых отравляющих веществ, состоящую из нервных ядов («V»-газы).

Клинические проявления.Вызывает нарушения функций соматической и вегетативной нервной системы, оказывает курареподобное действие, проявляющееся расстройством иннервации мышц. Для клинической картины характерны мускариноподобные проявления: миоз, снижение остроты зрения, слезотечение, слюнотечение, бронхоспазм, бронхорея, общий гипергидроз, брадикардия, артериальная гипотензия, усиление моторики желудочно-кишечного тракта, недержание мочи. К никотиноподобным холинергическим реакциям относятся диффузные фасцикулярные мышечные подергивания, расстройства сердечного ритма, тонико-клонические судороги, угнетение сухожильных и периостальных рефлексов, нарушения дыхания, диарея, учащенное мочеиспускание. Обычно возникают тревога, невнятная речь, бред, возможны слабо выраженные проявления менингеального синдрома, аспирационная пневмония, отек легких, респираторный дистресс-синдром, сопорозное состояние, кома.

К осложнениям тяжелых отравлений наряду с пневмонией, относятся поздние интоксикационные психозы, напоминающие состояние алкогольного делирия, с галлюцинациями, гипертермией неврологическими признаками отека мозга, и полиневриты, возникающие через несколько суток после отравления.

Лечение. Больные с острыми отравлениями нуждаются в выведении яда из организма: промывания желудка, прием слабительных средств (вазелиновое или касторовое масло), активированного угля, назначаются сифонные клизмы, форсированный диурез. При тяжелых отравлениях необходимо в первые же часы проводить гемодиализ или гемосорбцию. Кроме того, показано введение антидотов ацетилхолина (атропин, дипироксим), применение аминазина, сибазона, сульфата магния, проведение дезинтоксикации и реанимационных мероприятий.

 

Наркотические анальгетики группы опия (опий, пантопон, героин, дио нин, кодеин и т.п.)

Быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и особенно быстро — при парентеральном введении, оказывая наркотическое и нейротоксическое действие. Все дают сходный наркотический эффект, различаясь лишь некоторыми особенностями острой интоксикации и скоростью развития наркомании.

Клинические проявления. При острой опийной интоксикации отмечаются резкое сужение зрачков, бледность, сухость покровных тканей, понижение АД, брадикардия, гипестезия, в частности аналгезия, снижение кашлевого рефлекса и сухожильная гипорефлексия, нарушение координации движений, угнетение дыхания, запоры. Изменения психики сначала характеризуются расторможенностью, ускорением ассоциативных процессов и темпа речи, снижением способности к критике собственного поведения и высказываний. В дальнейшем эйфория сменяется дисфорией, снижением внимания, апатией, сонливостью.

При систематическом употреблении препаратов опийной группы возникают психическая, а затем и физическая зависимость, которая наступает через различные сроки: от 2—3 нед до 1,5—2 мес. Возникают явления абстиненции, проявляющиеся выраженными вегетативными расстройствами, в частности расширением зрачков, тошнотой, рвотой, обезвоживанием, нарушением терморегуляции, тахикардией, а также раздражительностью, тревогой, бессонницей, появлением тремора, интенсивными болями в мышцах, суставах, в пояснице, иногда генерализованными болями. Возможно непредсказуемое поведение больных, которое может приобретать характер преступления. Одним из важнейших признаков опийной наркомании является повышение толерантности к действию опийных препаратов. Доза наркотических средств может становиться очень большой, в пересчете на морфин до 200—300 мг, а иногда и до 700—1500 мг, тогда как высшая разовая доза морфина для взрослого человека (не наркомана) при приеме внутрь составляет 25 мг, а высшая суточная доза — 50 мг. Опийная наркомания приводит к тяжелым соматическим, физическим и эмоционально-волевым расстройствам, сопровождающимся признаками деградации личности.

При случайном или намеренном отравлениями препаратами опия развивается коматозное состояние, для которого характерны сужение зрачков (миоз), их вялая реакция на свет, угнетение дыхания по центральному типу в связи с угнетением функции дыхательного центра в продолговатом мозге, гиперемия покровных тканей, нарушение функции терморегуляторногоцентра промежуточного мозга, повышение мышечного тонуса, иногда тонические или клонические судороги. В тяжелых случаях отмечаются выраженные расстройства дыхания, развитие асфиксии, цианоз, отек легких, брадикардия, гипотермия, артериальная гипотензия, коллаптоидное состояние. При тяжелом отравлении кодеином возможны нарушение дыхания и значительное падение АД при сохранном сознании пострадавшего.

Лечение. При отравлении наркотиками проводят следующие мероприятия: повторные промывания желудка, активированный уголь внутрь, солевое слабительное, форсированный диурез, внутривенно 4 % раствор, гемосорбцию, подкожное введение растворов атропина, кофеина, кордиамина. Кроме того, целесообразно внутривенное введение 3 мл 5 % раствора витамина В1 3—6 мл 5 % аскорбиновой кислоты, согревание тела. При наличии показаний проводят ингаляции кислорода, ИВЛ. При передозировке наркотических анальгетиков может быть применен их синтетический антагонист налоксон в дозе от 0,4—2 мг (максимальная доза — 10 мг). При внутривенном введении эффект проявляется через 1—2 мин и продолжается 0,5—4 ч. Внутрь вводят опиатный антагонист налтрексон, действие которого продолжается до 24 ч. Налтрексон в дозе 50 мг/сут способен заблокировать действие 25 мг внутривенно введенного героина в течение 24 ч. Начиная лечение налтрексоном, необходимо, чтобы больной по крайней мере в течение 7—10 сут не получал опиатов. При этом сначала надо проверить реакцию больного на сходный препарат короткого действия (до 3 ч) — налоксон в дозе 0,4—0,8 мг.

 

Кокаин

Легко всасывается через слизистую оболочку носа, поэтому наркоманы обычно употребляют его, нюхая препарат или вдыхая его с помощью ингаляции. Среди наркоманов популярностью пользуется курение кокаиновой пасты (крэка). Наиболее тяжелые отравления возникают при внутривенном введении препарата.

Клинические проявления. Отравление характеризуется быстрым развитием выраженной психической зависимости. Прием кокаина дает кратковременный психостимулирующий эффект и активирует симпатические реакции. Характерны расширение зрачков, учащение дыхания, гипертермия, артериальная гипертензия. Вскоре наступает угнетение высших психических функций, спазм коронарных артерий, нарушения сердечного ритма, возможны судорожные припадки, субарахноидальное кровоизлияние, альвеолярные геморрагии, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, инфаркт миокарда, отек легких. После курения крэка нередко развивается пневмомедиастинум, который может сопровождаться пневмотораксом.

Лечение. Предпринимаются срочные меры, направленные на нормализацию дыхания и сердечно-сосудистой де­ятельности. Показано введение пропранолола (анаприлина) в дозе 0,5—1 мг/кг. Для купирования судорог вводят диазепам (сибазон, седуксен) в дозе 0,5 мг/кг каждые 8 ч. В процессе лечения назначают трициклические антидепрессанты и литий, даже когда у больных нет проявлений депрессии.

 

Барбитураты

Легко всасываются в пищеварительном тракте путем пассивной диффузии, которая значительно ускоряется при одновременном приеме алкоголя. Наибольшая концентрация в плазме достигается через 4—8 ч, для фенобарбитала — через 12—18 ч. В связи с ослаблением перистальтики, в желудке задерживаются до нескольких суток. Смертельная доза имеет значительные индивидуальные колебания. В среднем она составляет 10 разовых доз каждого из препаратов этой группы: для этаминал-натрия — это 1г, для фенобарбитала — 2г.

Клинические проявления. Выделяют 4 стадии реагирования на прием барбитуратов:

1-я стадия засыпания, при которой возникает сонливость, однако контакт с пациентом может быть установлен, у него при этом выявляется умеренный миоз при сохранной реакции зрачков на свет, брадикардия, гиперсаливация.

2-я стадия поверхностной комы: полная потеря сознания, сохранная реак­ция на болевые раздражители, ослабление роговичного и зрачковых реф­лексов, непостоянная неврологическая симптоматика (мышечная гипото­ния или гипертония, стопные патологические рефлексы, а также гиперса­ливация, бронхорея, западения языка и сопряженные с ними затруднения дыхания. При этом нет выраженных нарушений гемодинамики.

3-я стадия глубокой комы: выраженный миоз, отсутствие роговичного и зрачко­вых рефлексов, отсутствие реакций на болевые раздражители. Дыхание редкое, поверхностное, цианоз, слабый пульс. Диурез уменьшен. Если длительность комы превышает 12 ч, возможны бронхопневмония, коллапс, появление пролежней и септических осложнений, нарушения функций пе­чени и почек.

4-я стадия посткоматозная, если больной выходит из коматозного состояния. Для нее характерны выраженная вегетативная и эмоциональная лабильность, апатия, депрессия, тромбоэмболические ос­ложнения, пролежни.

Лечение. Промывают желудок (у больных в коме — после интубации), вводят активированный уголь. В 1-й стадии интоксикации проводят управляемую гемодилюцию, вводят щелочные растворы в сочетании с форсированным диурезом. Во 2-й и 3-й стадии в случаях отравления барбитуратами короткого действия проводят гемосорбцию, при отравлении барбитуратами длительного действия показано раннее применение гемодиализа. При осложненной коме противопоказано применение бемегрида. В 4-й стадии необходима управляемая гемодилюция в сочетании с назначением диуретиков. Показано введение камфоры, кофеина, эфедрина, кордиамина. В процессе инфузионной терапии вводят полиглюкин, реопо-лиглюкин, гемодез, витамины группы В, аскорбиновую кислоту, АТФ. При выраженном снижении АД назначают норадреналин в сочетании с дофамином, сердечные гликозиды, полиглюкин. Необходим общий уход.

 

Транквилизаторы и снотворные препараты из группы бензодиазепинов

В эту группу входят хлордиазепоксид (элениум, напотон, либриум), диазепам (сибазон, седуксен, апаурин), оксазепам (тазепам, нозепам), лоразепам (ативан), феназепам, нитразепам (эуноктин, радедорм) и другие транквилизаторы.

Клинические проявления. При приеме этих препаратов в чрезмерно высоких дозах наступают сонливость, дизартрия, мышечная гипотония, атаксия, спутанность сознания, угнетение дыхания, возможно коматозное состояние.

Лечение. Проводят форсированный диурез без ощелачивания крови, при тяжелых отравлениях — гемосорбцию. При развитии комы лечение как при коме в связи с отравлением барбитуратами.

 

Циклические антидепрессанты

Относят амитриптилин, имипрамин, доксепин и др. Они быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и связываются с белками плазмы. Их фармакологическое действие определяется центральной и периферической антихолинергической активностью, замедлением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, угнетением активности миокарда. Средняя летальная доза составляет 35 мг/кг.

Клинические проявления. Признаки отравления, обусловленные холинергической блокадой, — расширение зрачков, гипертермия, кишечная непроходимость, задержка мочи. Токсическое действие на сердечно-сосудистую систему проявляется нарушением сердечной проводимости, аритмией, артериальной гипотензией, гипоперфузией и отеком легких. Возможны судороги, ведущие к метаболическому ацидозу, который усиливает токсическое действие антидепрессантов на сердце. Расстройство сознания после легкого возбуждения сменяется оглушением, сопором, комой.

Лечение. Проводят повторное промывание желудка с введением активированного угля, слабительных средств, форсированный диурез, при тяжелых отравлениях — гемосорбцию. При тахиаритмии вводят 1 мл 0,05 % раствора прозерина внутримышечно или 1 мл 0,05 % раствора физостигмина подкожно или внутривенно. Повторно вводят через 1 ч лидокаин до урежения пульса (60—70 уд/мин). При выраженном ацидозе внутривенно вводят 100—200 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия. При брадиаритмии — 1 мл 0,1 % раствора атропина подкожно или внутривенно повторно через 1 ч. При возбуждении и судорогах — 1—2 мл 0,5 % раствора сибазона внутривенно или внутримышечно. Сердечные глюкозиды противопоказаны.

 

Салицилаты

Признаки отравления обычно проявляются при содержании салицилатов, в частности аспирина, на уровне 150—300 мг/л плазмы крови. Токсическая доза салициловой кислоты для взрослого человека составляет примерно 250 мг/кг. При дегидратации и почечной недостаточности отравление могут обусловить и меньшие дозы препарата. Смертельная концентрация в крови равна 500 мг/л, смертельная доза для взрослого составляет 30—40 г.

Клинические проявления. Характерны общее недомогание, тошнота, рвота, шум в ушах, снижение слуха, невнятная речь, галлюцинации, метаболический ацидоз, ацидурия, возможны выраженное тахипноэ, ведущее к развитию временного респираторного алкалоза, некардиогенно-го отека легких, геморрагические осложнения, в частности желудочно-ки­шечные кровотечения. При тяжелом отравлении могут развиться судороги, обусловленные не только интоксикацией салицилатами и вторично возникающей гипогликемией или снижением концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови, а также угнетение дыхания, оглушение, бред, сопор, кома. В стадии сопора обычно сохранены зрачковые и окулоцефали-

ческие рефлексы. Интоксикация салицилатами у детей может провоцировать развитие синдрома Рейе.

Лечение. Проводят промывания желудка, введение в него через зонд 200—300 мл взвеси активированного угля, слабительных средств. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей, показана инфузионная терапия, направленная на поддержание водно-электролитного и кислотно-основного равновесия, на поддержание диуреза. При кровотечениях переливают тромбоцитную массу, свежезамороженную плазму, внутривенно вводят 50 мг витамина К, через назогастральный зонд в желудок вводят антациды. В случае появления судорог показано внутривенное введение глюконата кальция, проводят мероприятия, направленные на преодоление метаболических нарушений. Наиболее эффективно применение гемодиализа, который признается необходимым, если предполагаемая доза принятых больным салицилатов превышает 500 мг/кг (уровень салицилатов в сыворотке крови при этом выше 70 %), при глубокой коме с дыхательной недостаточностью, при тяжелом метаболическом ацидозе, при почечной недостаточности, а также при отсутствии эффекта от других методов лечения.

 

Окись углерода (угарный газ)

Встречается там, где происходит неполное сгорание углерода, содержится в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, во многих промышленных газах, возникает при пожарах, особенно при сгорании полимеров. Попадая через дыхательные пути, взаимодействует с гемоглобином крови, образуя карбоксигемоглобин. В результате развивается гемическая гипоксия.

Клинические проявления. Отравление проявляется общемозговыми расстройствами: головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, инспираторной одышкой центрального происхождения, гипертермией, отечностью слизистых оболочек, артериальной гипертензией, тахикардией, явлениями трахеобронхита, цианозом, кашлем с мокротой, осиплостью голоса, нарушением внешнего дыхания с явлениями дыхательной недостаточности (аспирационно-обтурационный синдром, чаще проявляющийся при отравлениях на пожаре), нарушением памяти, дезориентацией в месте, времени, зрительными и слуховыми галлюцинациями, болезненной интерпретацией действительности. Возможны миоз или мидриаз, анизокория, атаксия, дискоординация движений, повышение мышечного тонуса, стопные патологические знаки (рефлекс Бабинского и т.п.), судороги или хореические гиперкинезы, расстройство сознания (возбуждение или оглушение вплоть до глубокой комы). Диагноз может быть подтвержден определением концентрации карбоксигемоглобина в крови, взятой у больного на месте происшествия. При легкой степени отравления окисью углерода этот показатель составляет 20— 30 %, при средней степени — 30—40 %, при тяжелом