Эпидемиология, этиология и патогенез остеохондроза

Все формы патологии позвоночника в рубрификации диагноза согласно МКБ-10 носят названия – дорсопатии. Дорсопатиив свою очередь подразделяются на две большие клинические группы: деформирующие дорсопатии и собственно спондилопатии. Наиболее часто встречающейся клинической формой, относящейся к деформирующим дорсопатиям, является остеохондроз. Термин остеохондроз впервые в клиническую практику ввёл немецкий ортопед Гальдебрант в 1933 году. Он же и дал определение остеохондрозу, как результату инволюционного дегенеративного процесса в тканях опорно-двигательного аппарата.

Остеохондроз позвоночника – это хронический, дегенеративно-дистрофический процесс, результатом которого является снижение гидрофильности межпозвонковых дисков с их деструкцией и формированием грыжевых выпячиваний, уплотнение краевых пластинок тел позвонков, разрастание остеофитов с развитием артроза межпозвонковых фасеточных суставов. Таким образом, остеохондроз позвоночника – это дегенеративно-дистрофический процесс, который возникает вначале в пульпозном ядре межпозвонкового диска, далее распространяется на фиброзное кольцо, тела позвонков, межпозвонковые суставы и мышечно-связочный аппарат позвоночно-двигательного сегмента (ПДС). Позвоночно-двигательный сегмент – это морфологический комплекс позвоночного столба, который в свою очередь является уникальной биокинематической цепью, обеспечивающий качество жизни человека.

Эпидемиология. Распространённость деформирующей дорсопатии – остеохондроза позвоночника, очень варьирует в популяции в процентном отношении у многочисленных авторов. В частности, Mс Beath (США) – 50%; Magora (Израиль) – 65%; Kaplan (Мексика) – 75,5%; А.Я. Асс и А.С. Денисов (Россия) – 57,7%. Все эти данные подтверждают высокий удельный вес данной патологии, а вариабельность объясняется скорее той категорией населения, которая обследовалась, а именно: возможны разные возрастные категории, различные профессии и условия труда.

По данным И.Р. Шмидт в популяции от 18 до 40 лет в 47,5%±0,13 были выявлены различные неврологические синдромы остеохондроза позвоночника. При этом необходимо отметить, что существует прямая положительная зависимость частоты клинических проявлений остеохондроза от возраста. Если до 40 лет эта частота составляет 47,5%; 41-50 лет – 70,6%; 51-60 лет – 74,3%.

Возрастно-половой деморфизм можно охарактеризовать следующим образом, если неврологические синдромы остеохондроза позвоночника пояснично-крестцового отдела преобладают у мужчин, то клинические синдромы остеохондроза шейного отдела позвоночника явно преобладают у женщин.

Вертеброгенные неврологические синдромы одна из самых частых причин заболеваемости с временной нетрудоспособностью, составляя более 35% случаев в структуре всей заболеваемости с утратой трудоспособности, что подчёркивает медико-социальную и экономическую значимость проблемы. Боль это ведущий клинический синдром остеохондроза позвоночника – одной из клинических форм деформирующей дорсопатии.

В заключение хотелось бы отметить, что болевые синдромы, связанные с деформирующей дорсопатией – дегенеративно-дистрофическим процессом позвоночного столба – настолько частый клинический феномен, что, пожалуй, каждый житель Земли в определённой возрастной категории испытал боль, как клиническое проявление остеохондроза позвоночника.

Этиология. Анализируя этиологию дегенеративно-дистрофического процесса– остеохондроза позвоночника – можно убедительно сказать, что это мультифакториальное заболевание, в основе возникновения и развития которого можно отметить несколько ведущих факторов, в индивидуальных случаях преобладает роль одного или другого фактора, но, как правило, все из перечисленных факторов имеют место, и они следующие:

1. Травматический фактор. Прежде всего, имеется в виду микротравматизация структур опорно-двигательного аппарата, вследствие повышенных нагрузок, антифизиологических поз, нарушенного стереотипа движений. Во многом это бывает обусловлено профессиональной деятельностью: подъемы тяжестей, работа во флексорных позах, длительное пребывание в одной позе – это свойственно для целого ряда профессий: шахтеры, грузчики, шоферы, доярки, секретари-машинистки, телефонистки, швеи, профессиональные спортсмены, операторы ЭВМ, программисты компьютерных систем, стоматологи, хирурги. Постоянные избыточные нагрузки приводят к более быстрому «изнашиванию» дисков; антифизиологические позы – к подвывихам в межпозвонковых суставах, формированию блоков в различных ПДС позвоночного столба.

2. Возрастной фактор. Возрастной спондилез и остеохондроз позвоночника не являются одним и тем же заболеванием, но весьма часто сочетаются друг с другом. Максимум клинических проявлений остеохондроза приходится отнюдь не на пожилой и старческий возраст, а на зрелый и трудоспособный период жизни. Следовательно, свести все причины появления остеохондроза к возрастным не оправдано. Тем не менее, возрастной фактор имеет значение, и с достаточной степенью условности остеохондроз позвоночника можно отнести к одному из проявлений естественного процесса старения организма.

3. Фактор наличия аномалий (дизрафический статус). У больных с клиническими проявлениями остеохондроза в 60% случаев определяются те или иные аномалии опорно-двигательного аппарата, увеличивающие нагрузку на позвоночный столб и провоцирующие развитие дегенеративно-дистрофического процесса. Врожденные аномалии могут иметь отношение непосредственно к позвоночному столбу или относиться к другим структурам опорно-двигательной системы. Среди первых основное значение имеют: незаращение дуг позвонков (spina bifida); сакрализация L-5 позвонка, при которой пятый поясничный позвонок прочно связан с крестцом; люмбализация S-1 позвонка, при которой первый сакральный позвонок не спаян с крестцовой костью, а имеет морфо-функциональные признаки поясничного позвонка. Аномалии пояснично-крестцового перехода весьма значимы для последующего развития остеохондроза. Также важны и аномалии, касающиеся таза, крестцово-подвздошных сочленений и конечностей. Укорочение одной нога приводит к «перекосу» таза, нарушению нормальной опорно-двигательной функции и к статической и динамической перегрузке отдельных отделов позвоночного столба.

4. Сосудистый фактор. Считается, что ишемические процессы могут ускорять развитие дегенеративно-дистрофических изменений, хотя четкого параллелизма между атеросклерозом сосудов, питающих позвоночно-двигательный сегмент, и остеохондрозом в нем не выявлено, но дизгимические нарушения и нарушения микроциркуляций являются одной из причин нарушения трофики тканей позвоночно-двигательного сегмента, что и приводит к развитию дегенеративно-дистрофических изменений, а значит к развитию остеохондроза.

5. Эндокринно-гормоналъныи фактор. Имеют значения эндокринные заболевания, при которых нарушается трофика тканей, появляется склонность к отекам: акромегалия, микседема, сахарный диабет, снижение функции половых желез, нарушение водно-солевого баланса при идиопатичееких отеках, ожирение. Особую роль играют изменения гормонального статуса, в связи с естественными гормональными перестройками организма: беременность, лактация, климакс или менопауза. При беременности и ожирении особое значение имеют увеличенная масса тела и изменение нагрузки по оси позвоночного столба, что является крайне неблагоприятным фактором и к фактору эндокринно-гормональных нарушений присоединяется механический.

6. Наследственный фактор. Прямого наследования остеохондроза не доказано. Показана лишь повышенная встречаемость клинических его проявлений у членов одной семьи. Однако последнее может быть связано не столько с наследственной предрасположенностью, сколько с одной профессией, семейными привычками или неправильным образом жизни, но эта проблема, а именно, фактора наследования дегенеративно-дистрофического процесса требует дальнейшего изучения.

7. Иммунологический фактор. Последнее время этому фактору придается все большее значение. Во время пролабирования пульпозного ядра в трещины фиброзного кольца диска отдельные фрагменты пульпозного ядра могут попадать в кровяное русло, становясь аутоантигенами, на которые вырабатываются аутоантитела. При формировании комплекса аутоантиген-аутоантитело высвобождаются биологически активные вещества – провоспалительные цитокины, которые усиливают дистрофический процесс и, раздражая болевые рецепторы синувертебрального нерва Люшка, вызывают боль.

Патогенез. В дебюте заболевания начинается дегидратация пульпозного ядра, приводящая к снижению высоты стояния диска. Появляются трещины в фиброзном кольце, но патологический процесс не выходит за пределы межпозвонкового диска. В последующем в результате снижения высоты диска, точки прикрепления мышц и связок, принадлежащие двум соседним позвонкам, сближаются. Таким образом, мышцы и связки провисают, что приводит к избыточней подвижности двух позвонков относительно друг друга, таким образом, формируется нестабильность позвоночно-двигательного сегмента. На этом этапе характерно соскальзывание или смещение позвонков относительно друг друга с формированием спондилолистеза. Наибольшие клинические проявления характерны для заднего спондилолистеза. Третий этап характеризуется наиболее выраженными морфологическими изменениями, которые касаются, прежде всего, самих межпозвонковых дисков: формируются пролапсы и протрузии дисков. Страдает и суставный аппарат позвоночно-двигательного сегмента, В межпозвонковых суставах и унковертебральных сочленениях возникают подвывихи, формируются артрозы. Дальнейший период возможно назвать этапом компенсации или приспособительных изменений. Организм пытается преодолеть избыточную подвижность позвонков, иммобилизовать позвоночник для сохранения его опорной и защитной функций. В связи с этим появляются краевые костные разрастания на смежных поверхностях тел позвонков, иначе говоря, остеофиты. Выросший остеофит может травмировать корешок или выступать в просвет спинномозгового канала, компремируя спинной мозг. На этом этапе обычно начинаются процессы фиброзного анкилоза в межпозвонковых дисках и суставах. В конечном итоге позвоночно-двигательный сегмент оказывается как бы блокирован, что приводит к субкомпенсации самого процесса, при которой клинические проявления затихают, но эта ситуация нестабильная, ибо любой провоцирующий фактор может вызвать обострение. На шейном уровне наиболее клинически значимы остеофиты и артрозы унковертебральных сочленений они наряду с корешками могут компремировать и позвоночные артерии. На поясничном уровне патогенетически наиболее значимы грыжи дисков и патология фасеточных суставов.

Грудной отдел позвоночника находится в особом положении, он практически неподвижен, так как связан с грудной клеткой и имеет особое расположение остистых отростков. Во-вторых, в грудном отделе, в отличие от шейного и поясничного, наблюдается физиологический кифоз. Выпадение дисков происходит в основном в сторону вогнутой поверхности дуги – в шейном и поясничном отделах кзади, а в грудном отделе кпереди. Передняя грыжа не имеет клинических проявлений. Задние и задне-боковые грыжи для грудного отдела позвоночника не характерны. Клиническая симптоматика в грудном отделе, мак правило, связана с суставной патологией. Особое значение имеют реберно-позвонковые суставы. Это особые суставы, которые постоянно участвуют в акте дыхания, таким образом, при каждом вдохе головка ребра двигается в капсуле сустава, что может способствовать их быстрой изнашиваемости с формированием артрозов. Так же нередки и нарушения подвижности суставов с образованием блоков.

Таким образом, можно выделить несколько патогенетических механизмов возникновения болевых синдромов вертеброгенного генеза:

1. Дегенеративно-дистрофический процесс позвоночного столба – остеохондроз.

2. Нарушение биомеханики межпозвонковых суставов с формированием в них функциональных блокад.

3. Сублюксация – подвывих межпозвонковых суставов.

4. Ущемление менискоидов межпозвонковых суставов.

5. Ограничение функциональной мобильности суставов как результат воздействия рефлекторного или воспалительного факторов.