Основные нарушения жизненно важных функций в остром периоде травматической болезни

Шок

Термин «шок» — собирательный, им характеризуют нарушения жизненно важных функций организма, возникающие в результате чрезвычайного по силе или продолжительности внешнего или внутреннего воздействия или расстройства, выражающегося в комплексе нарушений деятельности физиологических систем, главным образом, кровообращения, метаболизма и центральной нервной системы. При шоке сердечно-сосудистая система не способна обеспечить достаточное кровоснабжение тканей, в результате чего нарушается доставка к ним кислорода и питательных веществ. Шок определяют как синдром гипоциркуляции с нарушением перфузии тканей, возникающим в ответ на механические повреждения и другие патологические воздействия, а также их непосредственные осложнения, приводящие к декомпенсации жизненно важных функций. Причины шока весьма разнообразны, однако в дальнейшем развиваются однотипные изменения, связанные с гипоксией тканей. Дополнительные же нередко ветречающиеся определения шока (травматический, геморрагический, токсико- инфекционный и др.) отражают не столько изменения в организме, сколько их причины.

Ведущим нарушением при шоке, вне зависимости от причин его возникновения, является гиповолемия, приводящая в свою очередь к тканевой гипоксии и метаболическим расстройствам.Шок может быть также определен как состояние, при котором Потребление кислорода тканями неадекватного их потребностям для аэробного метаболизма а.Гиповолемия подразделяется на абсолютную и относительную. Абсолютная гиповолемиявозникает вследствие выхода крови или плазмы за пределы сосудистого русла (кровотечение, интерстициальные отеки). Даже при отсутствии массивного наружного кровотечения возможно развитие острой кровопотери за счет кровотечения в полости тела, образования забрюшинных и межмышечных гематом. Так, при закрытых переломах костей объем кровопотери может достигать 1,5 —2 л.

При травматическом шоке на первый план в качестве этиологических факторов нарушения жизненно важных функций выступают: массивная кровопотеря (38 %); повреждение жизненно важного органа —сердца, печени, головного или спинного мозга (30 %); острые расстройства газообмена (21 %); интоксикация организма или жировая эмболия (5 %). Нередко отмечается одновременное действие сразу нескольких факторов. Изменения сердечного выброса отмечаются при всех состояниях, сопровождающихся развитием шока, в том числе при механических или термических поражениях (переломы костей, обширные ожоги, компрессионная травма мягких тканей, осложненная травма позвоночника, повреждения внутренних органов, острая кровопотеря и др.).Выделяют гиповолемический шок (абсолютная гиповолемия); кардиогенный шок (острая ишемия миокарда вследствие ушиба сердца или его механического повреждения), перераспределительный, или септический шок (сепсис, токсемия разного гене-за), обструктивный шок (резкое снижение сердечного выброса при тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца, напряженном гемопневмотораксе)

Очень важно при оказании медицинской помощи своевременно по ряду признаков выявить, развился у пострадавшего шок или еще нет, а при уже развившемся шоке определить степень его тяжести.Уровень систолического артериального давлениякрайне важный показатель, косвенно характеризующий в том числе мозговой и коронарный кровоток.При падении систолического АД ниже 60 мм рт.ст. резко уменьшается перфузия

 

Острая дыхательная недостаточность.

Дыхательную недостаточность можно определить как неспособность системы дыхания обеспечить адекватную функцию газообмена. Расстройства газообмена при тяжелых травмах встречаются в 56,3 — 61,3 % наблюдений и распространяются на всю систему легкие — кровь — ткани. Нарушения газообмена диагностируют после травмы в 50 % случаев, а смерть от дыхательной недостаточности констатируют в 20 % наблюдений. Препятствие для доставки кислорода

тканям и выведение углекислого газа при травмах может возникнуть в любом звене

газообмена: внешнее дыхание—кровь—система кровообращения—тканевое дыхание.

Нарушенная проходимость дыхательных путей, механические разрушения легких, нарушения герметичности плевральной полости и каркас ности грудной клетки приводят к дыхательной гипоксии. В результате кровопотери, уменьшения количества гемоглобина развивается

гемическая гипоксия. Неизбежные при шоке расстройства кровообращения,

особенно в системе микроциркуляции, приводят к развитии циркуляторной

гипоксии. Циркуляция в крови токсических веществ (эндогенные, бактериальные

токсины) вызывает токсическую гипоксию.

Любая тяжелая травма сопровождается поражением органов дыхания, даже если грудная

клетка не повреждена. Совокупность нарушений газообмена, возникающих при травмах, можно объединить в единый травматический синдром острой дыхательной

недостаточности (ОДН). Разные причины ОДН при травмах: открытый и напряженный пневмотораксы, гемоторакс, форсированное сдавление грудной клетки (травматическая асфиксия — синдром Петерса), травмы позвоночника с повреждением спинного мозга, тяжелые черепномозговые травмы, которые могут сопровождаться аспирацией крови или рвотных масс объединены общими патофизиологическими механизмами, основу которых составляют нарушение

работы двигательного аппарата дыхания, обструкция дыхательных путей на разных уровнях, ретракция легких из- за компрессии (положительное атмосферное давление, излившаяся в плевральную полость кровь), кровоизлияния в паренхиму, интерстициальный отек, диффузионные расстройства из- за утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны (сосудисто-альвеолярный шунт). Все это ведет к тяжелой гипоксии, углубляемой повышением кислородной цены дыхания из-за возрастающей нагрузки на дыхательную мускулатуру. Расстройства легочного газообмена при травмах и шоке возникают главным образом за счет изменения оптимального соотношения вентиляции и кровотока, а также вследствие усиления венозного шунтирования крови в легких.