Повреждение менисков и капсульно-связочного аппарата коленного сустава. «Несчастная триада». Механизмы травмы. Клиническая картина и диагностика. Методики хирургического лечения.

Классификации повреждений связочного аппарата:

                                             

I степень (незначительный частичный разрыв):

1. Локальная болезненность

2. Минимальная припухлость

3. Отсутствие нестабильности при нагрузочной пробе в крайних положениях

4. Незначительная боль при нагрузке

5. На артрограмме не отмечается вытекания контрастного вещества

 

II степень (умеренный частичный разрыв):

1. Локальная болезненность

2. Умеренный отек

3. Нестабильность 1+ при нагрузочной пробе в крайних положениях по сравнению со здоровым коленным суставом

4. Умеренное нарушение функции

5. На артрограмме минимальное затекание контрастного вещества

 

III степень (полный разрыв):

1. Локальная болезненность, но боль не соответствует степени повреждения

2. Отек может быть минимальным или выраженным

3. При нагрузочной пробе нестабильность от 2+ до 3+ с разболтанностью сустава в крайних положениях

4. Может иметь место тяжелая инвалидизация больного

5. На артрограмме отмечается затекание контрастного вещества

Механизмы травмы менисков:

Прямой – удар по внутренней или наружной поверхности, падение с упором на твердую поверхность

Непрямой – ротация туловища при фиксированной стопе (например, при футболе), приседание с грузом с внутренней ротацией бедра и наружным отклонением голени.

Механизмы повреждения структур связочного аппарата коленного сустава:

· Травмирование медиального связочного комплекса с последующим вовлечением передней крестообразной связки возникает в результате прямого удара по поверхности конечности с наружной стороны. При таком воздействии происходит ротация, отведение бедра внутрь (по отношению к голени), наблюдается растяжение связок.

· Травмирование малоберцовой коллатеральной связки с последующим вовлечением сухожилий двуглавой, а также подколенной мышцы диагностируется после ротации бедра по отношению к голени наружу. Такое повреждение связочного аппарата встречается достаточно редко.

· Повреждение передней крестообразной связки диагностируется при неестественном переразгибании конечности в колене. Стоит отметить, что при воздействии силы возможно травмирование не только передней, но и задней крестообразной связки одновременно.

· Растяжение или полный отрыв волокон передней и задней крестообразной связки наблюдается при неестественном смещении голени в результате сильного удара по задней поверхности колена.

Пальпация:

· - Симптом Байкова: усиление болей в проекции внутреннего мениска при его пальпации и разгибании коленного сустава.

· - Симптом Турнера: гиперестезия в проекции внутреннего мениска

· - Симптом Перельмана: (лестницы) – усиление болей в проекции внутреннего мениска при ходьбе вниз по лестнице

· - Симптом калоши – усиление болей в проекции внутреннего мениска при вращательных движения стопой на стороне повреждения

· - Симптом баллотирования надколенника – при синовиите и гемартрозе (при надавливании на надколенник и смещении его кнутри возникает сопротивление и выталкивание кнаружи)

· Болевая подвижность коленного сустава при повреждении коллатеральных связок

· При разрывах крестообразных связок:

· - Симптом переднего выдвижного ящика (передней крестообразной связки)

· - Симптом заднего выдвижного ящика (задней крестообразной)

· Параклиническая диагностика:

· - Обзорная рентгенограмма (прямая, боковая) – косвенные признаки

· - Блокада сустава без костных повреждений

· - МРТ – позволяет оценить степень деструкции мыщелка, являясь важной составляющей в решении вопроса о хирургическом лечении.

· Наиболее информативны при подозрении на повреждение мениска.

· - Артропневмография – введение кислорода или закиси азота. Позволяет оценить структурную целостность сустава и наличие дополнительных образований.

· (при кисте подколенной ямки (Бейкера) – это бурсит)

· Разрывы крестообразных связок. Боковых связок:

· - клинические симптомы (переднего и заднего выдвижного ящика)

· - тест Лахмана и Макинтоша

· - нестабильность в проведении тестов на повреждение крестообразных связок

 

Несчастная триада относится к травме растяжения связок, в которой задействованы три структуры колена. Этими структурами являются медиальная коллатеральная связка, передняя крестообразная связка и медиальный мениск.

Консервативное лечение:

1)Ортопедический режим

Острый период – 3-7 суток на этапе диагностики

Пункция: доступы – 2 верхних (медиальный и латеральный (чаще)), 2 нижних (медиальный и латеральный). Декомпрессия сустава (гемартроз).

Анальгезия – блокаторы ЦОГ 1,2 и внутрисуставные (лидокаин, прокаин, новокаин)

2) Иммобилизация (повязка - тутор, лонгеты)

3) Диагностическая артроскопия

Оперативное лечение:

Минимальное инвазивное артроскопическое вмешательство при клиническом симптоме нестабильности коленного сустава, неэффективности консервативного лечения

Тактика: при полном или частичном разрыве боковых связок + болевой симптоматике + нестабильности сустава = оперативное лечение

Сейчас – аутопластика связок с широкой связки бедра, с сухожилия четырехглавой мышцы

Открытые операции – традиционная «открытая» менискэктомия (доступ и др.)

Восстановление передней крестообразной связки – открытые и закрытые

Оценка степени нестабильности надколенника – рентгенологически.

Схема «золотого стандарта» реконструкции передней крестообразной связки:

1.Взятие трансплантата

2.Транспателлярная артротомия

3.Проведение трансплантата

4.Фиксация трансплантата

 

 

Ортопедия:

1. Остеохондропатии (болезнь Пертеса, болезнь Келлера, болезнь Осгуда-Шлаттера, болезнь Кёнига). Определения. Этиология и патогенез. Клиническая и рентгенологическая диагностика. Лечение.

Источник: Травматология и ортопедия: Учебник / Под ред. проф. В. М. Шаповалова

Источник: Травматология и ортопедия: Учебник / Под ред. проф. В. М. Шаповалова

Остеохондропатии — это заболевания, встречающиеся преимущественно в детском и юношеском возрасте и характеризующиеся поражением субхондральных отделов эпифизов некоторых костей. Для этих заболеваний характерно хроническое течение и благоприятный исход.

 

Этиология. Существуют различные теории, объясняющие причину заболевания (врожденная, нарушения обмена, инфекционная, хронические травмы, перегрузки и др.). Важным фактором патогенеза остеохондропатий является асептический остеонекроз, который развивается в результате местного нарушения артериального кровоснабжения кости. Доказана роль аутосомно-доминантного наследования в возникновении большинства видов остеохондропатий. Конкретные механизмы ишемии эпифизов пока не раскрыты.

 

Патологическая анатомия. Различают пять стадий заболевания.

1. Асептического некроза. Происходит некроз губчатого вещества и костного мозга. Хрящевой покров остается жизнеспособным.

2. Импрессионного перелома. Эпифиз пораженной кости деформируется под влиянием нагрузки.

3. Рассасывания. Некротизированные ткани рассасываются и прорастают соединительной тканью.

4. Репарации. Пораженный эпифиз замещается новообразованной костью.

5. Конечная. Характеризуется вторичными изменениями (нарушение формы головки, деформирующий артроз).

 

Причиной деформаций является предшествующий иммпрессионный перелом. Структура костной ткани восстанавливается полностью.

 

Определенное значение в развитии заболевания имеет нарушение нервной трофики.

При своевременной диагностике и правильном лечении полностью восстанавливаются форма и функция сустава.

Различают следующие группы остеохондропатий:

 

— остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей — головки бедренной кости (болезнь Легга—Кальве—Пертеса), головки II и III плюсневых костей (вторая болезнь А. Келера), грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха);

 

— остеохондропатии губчатых костей — надколенника, ладьевидной кости стопы (первая болезнь А. Келера), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандера-Мюллера), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера);

 

— остеохондропатии апофизов костей — бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Шинца), апофизов позвонков (болезнь Шейерманна-Мау — юношеский кифоз), лонной кости (болезнь Ван Нека);

 

— частичные остеохондропатии суставных поверхностей: головки бедра, дистального конца бедра (отсекающий остеохондроз — болезнь Кенига), локтевого и голеностопного суставов, головок плечевой, лучевой и локтевой и других костей.

 

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легга—Каль-ве—Пертеса). Заболевание встречается в возрасте от 5 до 12 лет, но нередки случаи начала процесса в более раннем или более позднем возрасте — до 18—19 лет. Мальчики страдают в 4-5 раз чаще, чем девочки. Процесс в большинстве случаев бывает односторонним.

 

Клиническая картина. Болезнь развивается незаметно. Появляется ноющая боль в тазобедренном суставе и хромота. Постепенно болевой синдром усиливается. Появляются постоянная хромота и контрактура сустава. Изменений общего состояния больного нет. Отмечают гипотрофию мышц, а в далеко зашедших случаях — функциональное укорочение нижней конечности на 1—2 см и ограничение подвижности в тазобедренном суставе. Заболевание протекает без повышения температуры и изменений со стороны периферической крови.

Характер рентгенологических изменений зависит от стадии заболевания. В стадии асептического некроза, которая продолжается от 2 до 6 мес, рентгенологические проявления отсутствуют. Во II стадии (длительность до 6 мес) головка бедренной кости равномерно затемнена и лишена структурного рисунка. Происходит сминание головки. Суставная щель расширяется. В III стадии (продолжительность от 1,5 до 2,5 лет) головка разделена на отдельные фрагменты неправильной формы и значительно уплощена. Суставная щель расширена. В IV стадии (длительность от 0,5 до 1,5 лет) головка бедра имеет неровные контуры, ее структура постепенно восстанавливается. В V стадии заболевания головка бедренной кости приобретает нормальную костную структуру и может принять грибовидную форму.

Лечение. Комплексное консервативное лечение начинают после уточнения диагноза. Основным мероприятием является полное исключение нагрузки на конечность. Конечность разгружают с помощью манжеточного вытяжения или ортопедических аппаратов. Дети более старшего возраста ходят с костылями, не нагружая ногу.

Применяют препараты, улучшающие кровообращение в области пораженного сустава, ферменты растительного и животного происхождения, ускоряющие лизис токсических продуктов, электростимуляцию мышц и массаж.

 

Используют различные хирургические методы лечения болезни Пертеса, которые в основном направлены на ускорение реваскуляризации головки и сокращение сроков лечения. Применяют электростимуляцию остеогенеза, туннелизацию шейки и эпифиза бедренной кости, пересаживают свободный или питающийся костный аутотрансплантат, а также хорошо кровоснабжаемый мышечный лоскут в заранее подготовленный канал в шейке бедра. Редко используют чрезвертельную остеотомию.

Остеохондропатия головки II и III плюсневых костей (вторая болезнь А. Келера). Обычно заболевание возникает у девочек в возрасте от 13 до 18 лет. Поражение правой стопы наблюдают несколько чаще. В 90% случаев поражается головка II плюсневой кости.

 

Клиническая картина. Определяют припухлость и болезненность при пальпации по тыльной поверхности стопы в области плюсне-фаланго- вого сустава. Пораженный палец укорочен. При пальпации находят утолщение и костные разрастания на головке плюсневой кости. Движения в плюсне-фаланговом суставе ограничены. На рентгенограммах — уплощение головки, фрагментация ее и расширение суставной щели.

Лечение. Проводят консервативное лечение (физиотерапевтические тепловые процедуры и грязелечение). Если развивается деформирующий артроз, сопровождающийся болевым синдромом, удаляют внутрисуставные тела или выполняют резекцию деформированной головки. Это ведет к исчезновению боли.

 

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (первая болезнь А. Келера).

ОХП ладьевидной кости стопы наблюдается довольно редко. Заболевание чаще всего развивается в возрасте 3–7 лет, причем попадаются случаи и у 2_летних, и у 12–14_летних.

Мальчики болеют в 3 раза чаще, чем девочки. Процесс обычно односторонний, но могут поражаться

и обе стопы. Клиническая картина очень типична. У медиального края тыльной поверхности стопы, обыкновенно без видимой внешней причины, появляется умеренная болезненность, припухлость. Обычно течение заболевания заканчивается через 1,5–2,5 года после начала болезни полным излечением.

При рентгенографии определяют уменьшение в размерах ядра ладьевидной кости. Кость деформирована и сужена. Лечение консервативное.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда—Шлаттера).

Заболевание встречается чаще у молодых людей в возрасте от 13 до 18 лет. Юноши заболевают чаще, чем девушки, в основном лица, занимающиеся спортом. В большинстве случаев заболевание начинается без видимых причин, иногда развитию процесса предшествует травма. В области бугристости большеберцовой кости появляются припухлость и небольшая отечность мягких тканей. При пальпации — болезненная припухлость плотной консистенции. На рентгенограммах — фрагментация апофиза большеберцовой кости или изолированное, не связанное с костью ядро окостенения.

Лечение. Прекращают занятия спортом. Применяют физиотерапевтические процедуры. При наличии упорного болевого синдрома и изолированного ядра окостенения показано оперативное лечение у взрослых.

 

Методика. Проводниковая анестезия. Дугообразным разрезом кожи длиной 5 см над бугристостью большеберцовой кости, продольно рассекают связку надколенника в области прикрепления и удаляют изолированный костный фрагмент. Производят туннелизацию по Беку. Трудоспособность восстанавливается через 3—4 нед.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы Болезнь Кёнига.

Полная статья http://travmaorto.ru/174.html

Поражаются только мыщелки бедренной кости или надколенник (коленную чашечку). В 77% случаев поражается хрящ внутреннего (медиального)мыщелка бедренной кости, в 17% случаев страдает хрящ наружного (латерального) мыщелка бедренной кости и в 6% случаев заболевание затрагивает хрящ надколенника.

Болезнь Кёнига чаще встречается у мужчин, в два раза чаще, чем у женщин. Принципиально выделяют ювенильную (детскую, подростковую) и взрослую формы заболевания. Ювенильная форма заболевания хорошо лечится и дает отличные результаты, а взрослая - лечится сложнее и дает худшие результаты.

Ювенильная форма встречается у детей старше пяти лет, чаще в возрасте 11-18 лет. Взрослая форма может встречаться до 50-летнего возраста (позже - крайне редко).

Отличия в заболевании у взрослых и у подростков настолько значительны, что некоторые ученые даже рассматривают ювенильную форму болезни Кёнига вариантом нормального роста кости, что подтверждается частым двусторонним характером заболевания, затрагивающим оба коленных сустава и заканчивающимся полным выздоровлением. Впрочем, спонтанное выздоровление возможно и у взрослых. Кроме того, существует теория о том, что взрослая форма является следствием ювенильной.

Стадии. Выделяют четыре стадии заболевания. При первой, начальной стадии заболевания хрящ в месте поражения становится более мягким, но он не имеет четких границ. Вторая стадия характеризуется появлением отчетливых границ повреждения хряща, но хрящ остается неподвижным. При третьей стадии фрагмент хряща уже сдвигается на несколько миллиметров относительно подлежащей кости, но остается связанным с ним, а при четвертой стадии заболевания фрагмент хряща и субхондральной кости полностью отслаивается и начинает свободно перемещаться в полости сустава.

3. Кривошея – это деформация шеи, характеризующаяся неправильным положением головы, при котором голова наклонена в больную сторону и несколько повернута лицом в здоровую сторону. Затылок скошен со здоровой стороны. Лопатка чуть приподнята с больной

Классификация

По этиологии:
· врожденная;
· приобретенная.

По клинико-рентгенологической картине:
· дерматогенная;
· десмогенная;
· миогенная;
· нейрогенная;
· артрогенная;
· остеогенная

По МКБ выделяют

• кривошею, причиной которой являются изменения в мышцах: врожденная (грудино-сосцевидная) кривошея (Q 68.0), врожденная кривошея при аномалиях развития трапециевидной мышцы и мышцы, поднимающей лопатку, кривошея при врожденных крыловидных складках шеи (Q 68);
• костные формы кривошеи (Q 76.4) – врожденные аномалии (пороки развития) позвоночника: добавочный позвонок, клиновидный позвонок, аномалии развития атланта;
• приобретенные формы кривошеи: могут быть следствием родовой травмы (Р 15.8), деформирующей дорсопатии (М 43.8), обширных повреждений кожи шеи и хронических воспалительных процессов грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

 

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Жалобы:
· деформация шеи;
· ограничение движения головы;
· асимметрия лица.

Анамнез:
· при врожденной этиологии – отсутствие травмы.

Обследование ребенка начинают с изучения анамнеза и выявления факторов, которые могут быть расценены как факторы риска:

· наличие ортопедических заболеваний у ближайших родственников;

· нарушения состояния здоровья родителей (наследственные, хронические заболевания, профессиональные вредности, воздействие радиации, вредные привычки);

· отягощенный акушерский анамнез матери (самопроизвольные аборты и мертворождения в прошлом);

· осложнения в течение беременности (токсикозы, инфекционные заболевания, угроза выкидыша, многоплодная беременность, переношенность, недоношенность);

· осложнения в процессе родов (длительность родового акта и безводного периода, тазовое предлежание плода, ручное пособие, операция и т.д.).

Физикальное обследование

При осмотре отмечается:
· вынужденное положение головы больного;
· асимметрия лица;
· ограничения движения головой.

У 15 - 20% больных по мере уменьшения толщины мышцы происходит её фиброзное перерождение. Мышца становится менее растяжимой и эластичной, отстает в росте от мышцы противоположной стороны. При внешнем осмотре и пальпации отмечается натяжение одной или всех ножек ГКСМ, их истончение, повышенная плотность. Кожа над напряженной мышцей приподнята в виде «кулисы». Вследствие сближения точек прикрепления ГКСМ голова наклоняется в сторону поражения и поворачивается в противоположную. Развиваются и постепенно прогрессируют вторичные деформации лица, черепа, позвоночника, надплечий. Тяжесть сформировавшихся вторичных деформаций находится в прямой зависимости от степени укорочения мышцы и возраста больного.

При длительно существующей кривошее развивается асимметрия черепа и лица: уплощение и снижение высоты со стороны измененной мышцы, глаза и брови расположены ниже, чем на неизмененной стороне. Попытки сохранить вертикальное положение головы способствуют поднятию плечевого пояса, деформации ключицы, боковому перемещению головы в сторону укороченной мышцы. В тяжелых случаях развивается сколиоз в шейном и в верхне-грудном отделе позвоночника выпуклостью в сторону неизмененной мышцы. В дальнейшем формируется компенсаторная дуга в поясничном отделе позвоночника.

При пальпации отмечается:
· уплотнение и укорочение грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Лабораторные исследования: нет.

Инструментальные исследования:
рентгенография в двух проекциях шейного отдела позвоночника с целью дифференцированной диагностики с костной патологией (остеомиелит, туберкулез, новообразование, болезнь Клиппеля –Фейля, болезнь Гризеля).

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ.

Тоже самое + Перечень основных диагностических мероприятий:
· рентгенография в двух проекциях шейного отдела позвоночника;
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· биохимия крови (печеночные пробы, мочевина, креатинин, белок и его фракции, остаточный азот, ПТИ, фибриноген, время и длительность кровотечения).
· УЗИ мягких тканей шеи.