Острая кишечная непроходимость опухолевой этиологии

Кишечная непроходимость опухолевого генеза – синдром, характеризующийся нарушением продвижения содержимого по пищеварительному тракту и обусловленный механическим препятствием, которым является злокачественное или доброкачественное новообразование кишечника.

Кишечная непроходимость опухолевой этиологии относится к обтурационной непроходимости и в подавляющем числе случаев является толстокишечной. К развитию данного синдрома, прежде всего, могут приводить злокачественные опухоли слепой кишки, ободочной кишки и злокачественные новообразования прямой кишки. Значительно реже кишечная непроходимость опухолевой природы бывает вызвана злокачественными новообразованиями тонкой кишки и доброкачественными опухолями кишечника.

Обтурация может возникнуть также вследствие перекрытия просвета кишечной трубки первичной или сдавления рецидивной опухолью извне, исходящей из соседних органов и тканей.

Распространенность.

В подавляющем большинстве случаев, острая кишечная непроходимость является осложнением колоректального рака, которое возникает у 15-20% больных, может наблюдаться во всех возрастных группах, но чаще - у пациентов, старше 50 лет [10, 38, 41]. Хирургия острой кишечной непроходимости сопряжена с высоким уровнем летальности, достигающим 25%, частым развитием послеоперационных осложнений [32].

Этиология и патогенез.

Основной причиной развития кишечной непроходимости опухолевого генеза является рак толстой кишки. Значительно реже к развитию этого синдрома приводят аденомы и неэпителиальные опухоли толстой кишки, а также новообразования тонкой кишки. Кроме этого, к кишечной непроходимости может привести канцероматоз висцеральной брюшины с поражением тонкой кишки, развитием деформации и обструкции ее просвета.

Патогенез кишечной непроходимости опухолевой природы отличается стадийностью. Наиболее характерно стертое, медленно прогрессирующее начало в виде нарушения транзита, в связи с неполной окклюзией просвета кишки. Острое начало может быть обусловлено полной обтурацией суженного участка опухолью или плотными каловыми массами.

Нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции кишечника. В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечник своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяжённости, но становятся чаще. В дальнейшем, в результате гипертонуса симпатической нервной системы, перерастяжения кишечника, резкого угнетения тканевой перфузии, возникает фаза значительного угнетении моторной функции, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляет нарастающая эндогенная интоксикация, которая, в свою очередь, увеличивает тканевую гипоксию.

Водно-электролитные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Жидкость теряется с рвотными массами, депонируется в приводящем отделе кишечника, скапливается в отёчной кишечной стенке, её брыжейке, а также в свободной брюшной полости. Потери жидкости в течение суток могут достигать 4,0 л и более. Происходит нарушение электролитного баланса, прежде всего, потеря калия. Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков (до 300 г/сут) за счёт голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Белковые потери усугубляются превалированием процессов катаболизма.

Вышеуказанные изменения гуморального статуса обусловливают принципы предоперационной комплексной терапии, которая должна включать в себя переливание кристаллоидных, коллоидных растворов, препаратов белков.

Эндотоксикоз — важное звено патофизиологических процессов при кишечной непроходимости. В условиях циркуляторной гипоксии кишка утрачивает функцию биологического барьера, и значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации.

Затем нарушается нормальная микробиологическая экосистема за счёт застоя содержимого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов. Происходит миграция микрофлоры, характерной для дистальных отделов кишечника, в проксимальные, для которых она чужеродна. Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Некроз кишки и гнойный перитонит — второй источник эндотоксикоза. Исходом данного процесса является усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной недостаточности.

В патогенезе кишечной непроходимости значительная роль отводится внутрибрюшной гипертензии - так называемому компартмент синдрому. Этот синдром представляет собой комплекс отрицательного эффекта стремительного повышения внутрибрюшного давления. При этом нарушается кровоснабжение внутренних органов, понижается жизнеспособность тканей, что приводит к развитию полиорганной недостаточности. Основными принципами лечения компартмент синдрома являются ранняя хирургическая декомпрессия и рациональная инфузионная терапия.

Инфекционно-воспалительные осложнения, как следствие перфорации (микроперфорации) опухоли или приводящих отделов толстой кишки, а также транслокации микроорганизмов в перитонеальный транссудат приводят к формированию:

• Инфильтрата брюшной полости

• Абсцесса брюшной полости

• Абсцесса брыжейки кишки

• Абсцесса или флегмоны забрюшинного пространства

• Местного неотграниченного или распространенного перитонита