Тема 6 Острая кишечная непроходимость

Цель занятия – выработать навыки всестороннего клинического обследования с острой кишечной непроходимостью, уметь обобщить полученные данные для постановки диагноза и проведения дифференциальной диагностики, определить тактику лечения, назначить консервативное лечение, оценить его эффективность и своевременно определить показания к хирургическому лечению, усвоить принципы предоперационной подготовки больного, оперативного лечения и ведения больного в послеоперационном периоде.

 

После изучения данной темы обучающийся должен

знать:

Классификацию острой кишечной непроходимости.

Значение различных факторов в этиологии острой кишечной непроходимости.

Общие характерные симптомы острой кишечной непроходимости.

Клинические признаки отдельных форм острой кишечной непроходимости.

Диагностические возможности рентгенологического обследования при острой кишечной непроходимости.

Консервативное лечение острой кишечной непроходимости.

Хирургическая тактика при острой кишечной непроходимости.

Принципы хирургического лечения острой кишечной непроходимости.

Принципы послеоперационного ведения больных с острой кишечной непроходимостью.

уметь:

Интерпретировать жалобы, присущие острой кишечной непроходимости.

Выявить на рентгенограмме типичные рентгенологические признаки острой кишечной непроходимости.

Провести дифференциальный диагноз с острыми заболеваниями органов брюшной полости.

Назначить консервативное лечение в полном объёме.

Определить показания к экстренному оперативному лечению острой кишечной непроходимости.

Определить показания к резекции кишки при острой кишечной непроходимости.

 

Вопросы для обсуждения.

Хирургическая анатомия кишечника.

Классификация острой кишечной непроходимости.

Патофизиологические изменения при острой кишечной непроходимости.

Клиническая картина отдельных видов острой кишечной непроходимости.

Дифференциальный диагноз острой кишечной непроходимости.

Тактика хирурга при острой кишечной непроходимости, (её отдельных видах)

Принципы хирургического лечения острой кишечной непроходимости.

Послеоперационный период.

Блок информации

Острая неопухолевая кишечная непроходимость

Острая кишечная непроходимость (ОКН) – синдром, объединяющий различные заболевания, приводящие к нарушению пассажа по кишке, вследствие механического препятствия, либо недостаточности двигательной функции кишки.

 

Код МКБ 10 - К 56

К 56.0 – паралитический илеус

К56.2 – заворот кишок

К56.3 – илеус, вызванный желчным камнем 6

К56.4 – другой вид закрытия просвета кишечника

К56.5 – кишечные сращения [спайки] с непроходимостью

К56.6 – другая и неуточненная кишечная непроходимость

 

Эпидемиология

В России частота острой кишечной непроходимости составляет около 5 заболевших на 100 тысяч человек, являясь причиной от 3 до 5% поступлений больных в хирургические стационары [2,3]. Это в целом соответствует данным зарубежных коллег [4,5]. Среди всех больных с механической кишечной непроходимостью острая тонкокишечная непроходимость составляет от 64,3 до 80% случаев и отличается более тяжелым клиническим течением и худшим прогнозом заболевания. Это обуславливают сохраняющуюся высокую летальность при данной патологии. По свидетельству разных авторов она составляет от 5,1 до 8,4%, занимая ведущее место среди всех ургентных заболеваний [6,7,8,9,10,11,12,13,14, 15].

Экономическая значимость лечения данной патологии наглядно иллюстрируется следующим сравнением: прямые затраты системы здравоохранения на лечение пациентов с острой тонкокишечной непроходимостью в Финляндии примерно равны затратам на лечение больных с раком желудка и раком прямой кишки [16]. А по данным N.F. Ray et al. (1994) [17], в Соединенных Штатах ежегодно оперируется более чем 300.000 пациентов по поводу спаечной кишечной непроходимости, что требует финансовых затрат в объеме 1,3 миллиарда долларов.

Этиология

1. Механическая: спайки (80 - 91%), болезнь Крона(0,7-3%), заворот (4-6%), инвагинация (3-5%), безоар (1,2-4%), желчные камни (0,5-6%), инородные тела (0,2-1%), прочие причины (0,5-3%) [2,18,19]

2. Динамическая (Функциональная) кишечная непроходимость – это вид непроходимости, который требует уточнения причины. Чаще всего под маской этого синдрома скрываются воспалительные внутрибрюшные осложнения (перитонит, неспецифический язвенный колит и т.д.), метаболические нарушения (уремия, сахарный диабет, гипотиреоз, гипокалемия, нарушение обмена Ca++, Mg++), нейрогенные (повреждение спинного мозга, опухоль, гематома, флегмона забрюшинного пространства, почечная колика), передозировка лекарственных средств (опиоидов, холинолитиков, психотропных, антигистаминных препаратов), либо нарушения мезентериального кровотока.

 

Классификация

Наиболее важным в тактическом плане является разделение больных на 2 формы заболевания – странгуляционную и обтурационную [18, 20,21,22,23] (СР-А). Нецелесообразным отдельно выделять, так называемую смешанную форму, которая имеет признаки как странгуляционной, так и обтурационной непроходимости. Это вносит неопределенность, как в терминологическом, так и в тактическом плане, не позволяя обеспечить своевременное лечение пациентов.

1. Обтурация - нарушение пассажа по различным отделам кишечника без нарушения кровоснабжения органа. Чаще всего причиной такой формы являются спайки брюшной полости, желчные камни, безоары.

2. Странгуляция – нарушение кровоснабжения кишки в месте нарушения пассажа, встречается при спайках брюшной полости (как правило, это единичный штранг), инвагинации, завороте и узлообразовании. Это наиболее опасная форма и она может протекать:

 с некрозом

 без некроза органа

 

По уровню различают:

1. Тонкокишечную непроходимость: высокую (тощая кишка) -33,1%, и низкую (подвздошная кишка) – 62,1%

2. Толстокишечную непроходимость – 4,8%

Патогенез заболевания

Развитие ОКН запускает целый каскад многообразных патологических процессов, затрагивающих все органы и системы. Однако центральным звеном при развитии непроходимости является непосредственно сама тонкая кишка, представляя собой первичный и основной источник эндогенной интоксикации. Прогрессирующее перерастяжение кишечных петель и нарушение кишечной микроциркуляции, приводит к угнетению всех функций тонкой кишки (моторной, секреторной, всасывательной), и в конечном итоге расстройству гомеостаза. Гипоксическое повреждение и интрамуральная ишемия стенки кишки приводит к нарушению барьерной функции слизистой и как следствие, транслокации бактерий и продуктов их жизнедеятельности в систему воротной вены и лимфатические сосуды. Тонкая кишка при ОКН, становится мощным источником интоксикации усугубляя гомеостатические нарушения и декомпенсируя функциональные кишечные нарушения тем самым замыкая «порочный круг». Это способствует развитию тяжелых интраабдоминальных осложнений, а частота их напрямую связана с выраженностью и длительностью ОКН, особенно у больных пожилого и старческого возраста.

Патофизиологические изменения при ОКН особенно выражены при странгуляционной форме кишечной непроходимости. На первый план выступают гемодинамические расстройства, обусловленные сокращением артериального притока и нарушением венозного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки кишки. Высвобождающиеся тканевые кинины, а также 9 гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки. Это способствует появлению интерстициального отека, усугубляемого расстройством коллоидно-осмотических и ионно-электролитных взаимоотношений плазмы и интерстициальной жидкости. и только затем появляются признаки нарушения пассажа по кишке с секверстрацией жидкости и волемическими нарушениями. На этом фоне под влиянием выраженной ишемии, дополнительного воздействия микробных и тканевых эндотоксинов возникает деструкция кишечной стенки. При странгуляционной непроходимости нарушение барьерной функции слизистой происходит в более ранние сроки, а транслокация бактериальной флоры наступает даже при отсутствии некроза кишки [24].

При желчнокаменной непроходимости течение заболевания носит отчетливый реметиррующий характер с бурными клиническими проявлениями, чередующимися относительно длительными (2-6 часов) периодами «мнимого благополучия».

Инвагинация чаще всего встречается у детей и лиц среднего возраста. Патогенез заболевания достаточно сложен и малоизучен. Чаще всего (90% случаев) инвагинация развивается у пациентов с врожденными анатомическими особенностями строения кишки или наличием органической патологии – эпителиальные или подслизистые образования, воспалительные изменения, наличие язв кишки. Образование инвагината происходит вследствие нарушения моторной функции и нарушения координации перистальтики различных отделов кишки на фоне провоцирующих факторов – погрешности в диете, травма и т.д. По локализации различают илеоцекальную (45-68%), тонкокишечную (10-18%), толстокишечную (8-15%) инвагинацию[1,19].

Предрасполагающим фактором развития заворота кишки и узлообразования являются врожденные аномалии, длинная брыжейка кишки, наличие спаек брюшной полости. Из производящих причин наибольшее значение принадлежит погрешности в диете, переедание, повышение внутрибрюшного давления. Выраженность нарушений и клинических проявлений напрямую зависит от степени заворота. Так при ротации кишки на 180о заболевание в большей степени соответствует обтурационной непроходимости с минимальными признаками нарушения питания кишки. В то время как при завороте более 270о отмечается выраженная ишемия органа с бурным течением заболевания и ранним развитием некроза кишки. По локализации наиболее часто имеет место заворот сигмовидной (60-75%), реже слепой (20-35%), тонкой (7-18%) и поперечно-ободочной кишки (3-5%). Наиболее тяжело протекает узлообразование, которое встречается относительно редко – в 3-5% случаев [1,19]. Как правило, в процессе задействован большой участок тонкой кишки с выраженными некробиотическими изменениями и тяжелыми гемодинамическими и системными нарушениями.

ДИАГНОСТИКА

Многообразие форм, патогенетических особенностей ОКН, обусловливает полиморфизм клинической симптоматики и создает почву для диагностических трудностей и несвоевременного лечения. Главными задачами в диагностике ОКН являются:

 констатация факта непроходимости

 определение формы (странгуляционная, обтурационная)

 причины заболевания

 выраженности ОКН

 

В этой связи огромная роль, наряду с клиническими и лабораторными данными, принадлежит инструментальным методам диагностики, обоснованное и своевременное применение которых позволяет успешно решать лечебные вопросы.

Клиническая диагностика

1. Оцениваются жалобы и анамнез заболевания. Выясняется характер болей, их интенсивность, фиксируется наличие рвоты; ее частота, объем и характер рвотных масс, отхождение стула, газов. Важно определить длительность заболевания, наличие аналогичных эпизодов ранее. Перенесенные ранние операции позволяют заподозрить спаечный характер непроходимости. А наличие воспалительных кишечных заболеваний, желчнокаменной болезни, выполненной ваготомии, позволяют заподозрить иные причины тонкокишечной непроходимости.

2. Проводится физикальное обследование - аускультация, перкуссия и пальпация живота. Определяется наличие, локализация и характер послеоперационных рубцов. Целенаправленно обследуются места типичного расположения грыж брюшной стенки. Оценивается степень обезвоживания – тургор кожи, сухость языка, наличие жажды; измерение пульса, артериального давления

3. Выполняется термометрия

4. Обязательным является пальцевое ректальное исследование, у женщин дополнительно проводят вагинальное исследование.

5. Зондирование желудка и оценка количества и характера отделяемого.

 

Характер, выраженность клинических проявлений и тяжесть расстройств во многом зависят от причины, формы и уровня ОКН. Для неопухолевой ОКН типично острое начало заболевания - внезапное появление схваткообразной боли в животе, рвоты, вздутие живота и отсутствие стула и неотхождение газов[19](СР-D). Если в первые часы нет нарушений водно-электролитного баланса и признаков эндотоксикоза, то в последующем перерастяжение петель тонкой кишки, нарастающая внутрипросветная секвестрация жидкости приводит к развитию метаболических нарушений, сопровождающихся жаждой, сухостью кожи, адинамией, тахикардией, гипотензией.

Крайним проявлением непроходимости является присоединение паралитического компонента, что проявляется изменением характера боли - они становятся постоянными, урежаются схватки. Рвота становится обильной застойным содержимым («каловая» рвота), появляется интоксикация.

Особым течением отличается странгуляционная форма непроходимости. В классическом понимании клиническая картина характеризуется тяжелым течением и быстрым развитием осложнений – некроза кишки и перитонита. Наиболее характерны следующие клинические признаки этой формы заболевания: острое начало (срок заболевания менее 12 часов), жестокий болевой синдром, постоянного характера, ослабление или отсутствие перистальтики, тахикардия, иногда лихорадка и быстрое ухудшение общего состояния больного. (20.22.23.25)(CР- В)

Однако типичные проявления странгуляции далеко не всегда встречаются в клинической практике. Нередко клиническое течение носит стертый характер. Морфологически это связано с умеренным ущемлением брыжейки, когда происходит сдавление вен без выраженного нарушения артериального кровотока.

Нередко нарушение кровоснабжения кишки возникает в далеко запущенных случаях обтурационной непроходимости. Значительное повышение внутрипросветного давления приводит к сдавлению сосудов, нарушении микроциркуляции в стенке кишки, что приводит к развитию вторичной ишемии. Малая выраженность местной симптоматики, отсутствие признаков раздражения брюшины маскируется снижением предшествующих схваткообразных болей и появлением эндотоксикоза.

Особенностью клинической картины при высоком уровне непроходимости – это большие потери желудочного, панкреатического секрета, желчи вследствие обильной многократной рвоты и быстрое развитие водно-электролитных нарушений (гипогидротации, метаболичического алкалоза, гипокалемии, гипохлоремии, гипонатремии). При этом, как правило, отсутствует выраженное вздутие живота, в течение некоторого времени еще отмечается отхождение газов и наличие стула [1,19](СР D).

В то время как при низкой непроходимости на первый план выступают признаки нарушения пассажа по тонкой кишке - болевой синдром, отмечается выраженное вздутие живота, при этом рвота встречается реже, и быстро прогрессируют явления эндотоксикоза. В дальнейшем по мере прогрессирования процесса отмечается перерастяжение кишечной стенки и присоединяется ишемический компонент, увеличивается проницаемость кишечной стенки. Вероятность развития инфекционных осложнений гораздо выше при низкой чем при высокой тонкокишечной непроходимости. [1,19](СР D)

Лабораторная диагностика

Данные лабораторной диагностики не играют значимой роли в констатации факта непроходимости, но помогают определить наличие и выраженность метаболических нарушений, кислотно-щелочного состояния и признаков странгуляционной непроходимости.

Всем больным, поступающим в стационар выполняется:

 общий анализ крови

 анализ мочи

 КЩС

 электролиты крови, сахар крови

 группа крови, резус-фактор.

 

Наличие лейкоцитоза более 14х109л, появление ацидоза, амилаземии с большой вероятностью свидетельствует о наличии странгуляциии. [20,22,23,25](СP-C).