Тема 2. Современные представления о язвенной болезни и патофизиологических аспектах ваготомии

Несмотря на огромное количество исследований по язвенной болезни, особенно за последние 15 лет, до сих пор механизмы развития ульцерогенеза не раскрыты полностью.

По мнению большинства исследователей в развитии язвенной болезни решающая роль принадлежит центральным нервным, гормональным механизмам и инфекционному фактору (Helicobackter pylori), которые получают свою реализацию через так называемые «местные» факторы язвообразования в желудочной и дуоденальной зонах. К «местным» относятся моторно-эвакуаторные, кислотно-пептические факторы, инфекция, состояние защитного слизистого барьера (сиаловые кислоты, сульфатированные полисахариды), состояние сосудисто-тканевого гомеостаза.

Возникновение и последующие обострения язвенной болезни возможны «только в случае несоответствия факторов кислотно-пептической агрессии желудочного сока защитным возможностям слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки», считал В.Х. Василенко 1970г.

Не останавливаясь подробно на каждом факторе, следует отметить, что ни один из них в отдельности не может объяснить весь сложный патофизиологический комплекс развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Обсуждение патологии желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода на сегодняшний день невозможно без учета хеликобактерной инфекции. Многие научные аспекты проблемы хеликобактерной инфекции еще не ясны, требуют дальнейшего изучения.

Объединение кислотно-пептического и инфекционного ульцерогенного факторов нашло отражение в «концепции дырявой крыши» С. Coodwin 1988 г.

Широко известен афоризм Карла Шварца в 1910 г. «Нет кислоты нет язвы». С. Т. Tytdat 1995 г. предложил другую формулу: «Нет хеликобактер - нет хеликобактер ассоциированной язвенной болезни». Представляется более точным выражение: «Нет хеликобактер и кислоты – нет язвы». (Пиманов 2000 г.).

Важным условием язвообразования также следует признать патологическую эвакуацию кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку и щелочного дуоденального содержимого в желудок при формировании желудочных язв.

Стремительное поступление пищи и желудочного сока из желудка в двенадцатиперстную кишку создает в ее полости низкую рН при наличии пепсинов и желчных кислот, что способствует формированию язвы.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки механизм «кислотного торможения» или рефлекс Меринга – Гирша – Сердюкова заключающийся в снижении кислотопродукции и замедлении эвакуации из желудка и повышении тонуса привратника, если нарастает кислотность дуоденального содержимого, не состоятелен, в результате чего желудочная эвакуация ускоряется (Е. С. Рысс 1995г., Ф.И. Комаров, А.П. Гребнев 1995г.). Не исключается генетический тип наследования этого нарушения (С.И. Пиманов 2000 г.).

Роль кровотока слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки в патогенезе язвенной болезни также несомненна. Незначительное снижение кровотока приводит к нарушению защитной функции слизистой желудка.

Согласно современным представлениям механизм язвообразования как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке сводится к нарушению взаимодействия между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Четкого патогенетического обоснования механизмов развития острых осложнений пилородуоденальных язв до настоящего времени нет.

В.Д. Братусь считает, что решающим в патогенезе язвенного кровотечения является прогрессирующий некроз в кратере язвы, который может глубоко распространяться в подлежащую ткань. Основной причиной эрозии сосудов язвы, он считает острое воспаление его стенок на фоне активного пептического фактора. На большое значение в возникновении желудочно-кишечных кровотечений высокой кислтно – пептической активности желудочного сока указывает Л.В. Поташов 1982 г.

Таким образом, как в развитии язвенной болезни, так и в возникновении ее острых осложнений ведущая роль, по мнению большинства исследователей, принадлежит кислотно – пептическому фактору и поныне остаётся справедливым старый афоризм: «чем ниже располагается гастродуоденальная язва, тем выше кислотность желудочного сока».

Избыточная секреция соляной кислоты желудком при язве двенадцатиперстной кишки обычно связывается с раздражением и повышением тонуса ядер блуждающего нерва, сопровождающийся повышением уровня ацетилхолина и гистамина в крови и ткани желудка, обуславливающий изменения активности его ферментнообразующих систем, чрезмерную выработку соляной кислоты, повышенный тонус и моторику желудка. (Е.М. Матросова, А.А. Курыгин, С.Д. Гройсман 1974 г.).

При исследовании желудочной секреции с помощью максимального гистаминного теста у больных с язвой двенадцатиперстной кишки базальная секреция соляной кислоты оказывается в 2 – 3 раза выше чем у здоровых людей (А.А. Курыгин 1977 г., С.И. Пиманов 2000 г.). По мнению физиологов информативным методом исследования желудочной секреции является определение ночной секреции (Е.М. Матросова и др. 1981 г.), которая у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки повышена в 3,4 – 4 раза (М.С. Леонова, Ю.Б. Белоусов 1996 г.).

Эти особенности регуляции желудочной секреции при язве двенадцатиперстной кишки явились основой применения ваготомии в лечении дуоденальной язвы. Первая экспериментальная демонстрация снижения желудочной секреции путем ваготомии была сделана В. Brodi в 1814 г. – он пересекал блуждающие нервы у собак на шее. Первая ваготомия у человека была сделана М. Jaboulay. Систематически применять ваготомию при язвенной болезни начал в 1912 г. Bircher. В 1922 – 1923 гг. А. LATARJET разработал и применил при дуоденальной язве методику, напоминающую современную селективную желудочную ваготомию. В нашей стране первую поддиафрамальную стволовую ваготомию в сочетании с гастроэнтеростомией выполнил в 1925 г. Н. А. Подкаминский. Современная история ваготомии началась 18 января 1943 г., когда L. R. Dragstedt сделал впервые в США наддиафрагмальную ваготомию больному с язвой двенадцатиперстной кишки. Первым пациентом L. R. Dragstedt был 35 летний мужчина с профузным язвенным кровотечением, язва быстро зажила после стволовой ваготомии. В 1976 г. J. Farris сделал первую стволовую ваготомию и пилоропластику по поводу кровоточащей язвы.

В 1906 г. J. Edkins установил, что антральная слизистая оболочка секретирует гормон, который он назвал гастрином. Участие антрального отдела в стимуляции секреции хлористоводородной кислоты доказал также L. R. Dragstedt. Ваготомия в комбинации с антрумэктомией при язве двенадцатиперстной кишки была разработана P. Smithwick и D. Farmer в 1952 г. и I. Edwards и J. Herrington в 1975 г., хотя впервые предложил комбинировать стволовую ваготомию с дистальной резекцией Klein в 1929 году. Рецидивы язв после такой операции стали гораздо реже – менее 10 % (А.А. Черноусов, П.М. Богомольский, Ф.С. Курбанов 1996 г.). В результате такая комбинированная операция получила большое распространение в США и Европе. В 1975 г. Griffith и Harkins показали, что каждая веточка нерва Латарже, идущая к телу желудка, иннервирует определенное число париетальных клеток. Нервы Латарже осуществляют также моторную и эвакуаторную функции антрального отдела и привратника. Эти наблюдения не имели клинического применения до 1964 г., когда F. Halle и W. Hart впервые разработали селективную проксимальную ваготомию, но они выполняли ее только в сочетании с дренирующими операциями. Только в 1967 г. A. Johnson и Wilkinson сообщил о первых случаях СПВ без дренирования желудка, ими было доказано, что эта операция имеет ряд преимуществ по сравнению со стволовой ваготомией – не развивается демпинг-синдром, рефлюкс – гастрит, диарея. Выработка желудочного сока после СПВ уменьшается в 4 раза, а продукция хлористоводородной кислоты в 5 – 6 раз (А.Ф. Черноусов, П.М. Богомольский, Ф.С. Курбанов 1996 г.).

Хорошие и отличные результаты после СПВ наблюдаются в 76 – 93 % случаев. Несмотря на существование преимущества по сравнению со стволовой ваготомией, СПВ является более сложным оперативным вмешательством, требующим продолжительного времени для тщательного пересечения всех нервных веточек, идущих к проксимальному отделу желудка, поэтому применение ее у тяжелобольных с массивной кровопотерей ограниченно.

Известно, что у больных с кровотечениями слизистая оболочка обладает высокой фибринолитической активностью, превышающей в 1,5 – 2 раза таковую у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки без кровотечения. Исследования, проведенные через 10 – 14 суток после СПВ, показали, что ваготомия способствует снижению гипокоагулирующего действия желудочного сока, достоверно снижается также фибринолитическая активность слизистой оболочки. Отмечена корреляционная зависимость между снижением кислотной секреции желудка и фибринолитической активностью слизистой (В.В. Грубник 1988 г.)

Таким образом, адекватная ваготомия, снижая кислотопродукцию, понижает гипокоагулирующее действие желудочного сока, нормализует процессы местного гемостаза, предотвращает рецидивы кровотечения. Поэтому следует считать патогенетически обоснованным выполнение СПВ посленадежного гемостаза. Возможность более широкого использования СПВ увеличивается при остроченных операциях у больных после остановки кровотечения.

В экстренной хирургии кровоточащей пилородуоденальной язвы предпочтительно выполнение стволовой ваготомии как наиболее простой по выполнению, требующего меньше времени.

В разработке патофизиологических аспектов ваготомии большая роль принадлежит исследованиям Е.М. Матросовой, А.А. Курыгина, В.И. Самохволова (1974 г.). Ими обоснованны различные виды ваготомии при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и описано морфологическое состояние слизистой желудка после ваготомии.

Сведения о влиянии ваготомии на морфологичекое состояние слизистой оболочки желудка противоречивы. Одни исследователи (Ю.М. Лозовский, М.И. Брякин 1969 г.) не отмечают в ней дегенеративнодистрофических изменений, в то время, как М.Д. Зайденберг (1966) после стволовой ваготомии отметила грубые деструктивные изменения в железистом аппарате слизистой и явления поверхностного или атрофического гастрита у большинства больных. Bank с соавторами считают, что эти явления прогрессируют с течением времени.

Е.М. Матросова с соавторами (1974 г.) отмечают незначительные мор­фологические изменения оболочки желудка типа умеренного атрофического гастрита и считают, что они мало отражаются на функциональной способносги желудка. В.Д. Жупан и В.Н. Сацукевич (1972) вообще не нашли атрофических изменений слизистой оболочки и склонны объяснить снижение желудочной секреции после ваготомии устранением прямого вагусного влияния на кислотнопродуцирующие клетки. А.А. Гринберг (1977) установил, что у больных дуоденальной язвой после селективной ваготомии число обкладочных клеток снижается на 36% в первые 45 дней после операции, а активность в этих клетках сукцинатдегидрогеназы уменьшается на 18 %.

Работами И.П. Павлова было установлено, что функция блуждающих нервов состоит в передаче нервных импульсов к клеткам, продуцирующих соляную кислоту и пепсиноген. В опытах с мнимым кормлением доказано, что ваготомия приводит к выпадению сложнорефлекторной фазы желудочной секреции.

Так. Uliinas (1942) установил, что нервные импульсы передаются по блуждающим нервам и способствуют стимуляции антрального механизма желудочной секреции. Последующие работы подтвердили, что стимуляция блуждающих нервов приводит к выделению гастрина (С.В. Асмаян, 1960, De Thein, Jehofield 1959).

Известно, что желудочная фаза пищеварения в основном зависит от механического и химического воздействия на слизистую оболочку антрального отдела желудка, вызывающего секрецию гастрина. Тhal с соавторами (1957) пришли к заключению, что стимуляция блуждающих нервов увеличивает чувствительность антрального отдела желудка к механическому раздражению.

Таким образом, пересечение блуждающих нервов способствует:

выпадению сложнорефлекторной фазы желудочной секреции

прекращению вагального стимулированного гастрина

снижение выработки гастрина в ответ на механическое или химическое раздражение слизистой антрального отдела во второй фазе секреции.

уменьшению чувствительности кислотнопродуцирующей зоны к гуморальным раздражениям.

снижению пептической активности желудочного сока.

По данным большинства отечественных и зарубежных авторов, ваготомия снижает базальную и стимулированную секрецию более чем на 50 % (В.С. Маят, Ю.M. Панцырев 1971г, Б.И. Фукс и соавт. 1971г, Murray 1962, Wilhsouefall 1971).

Наиболее полное представление кислотнопродуцирующей функции желудка можно получить сравнивая показатели работы желез желудка в покое и после стимуляции. С этой целью используют тест базальной секреции, гистаминовый тест, тест медикаментозной ваготомии и в послеоперационном период инсулиновый тест Холандера для определения полноты ваготомии.

Особенности секреции, обнаруживаемые при дуоденальной язве могут служить обоснованием для выбора метода вмешательства на желудке, такие как антрумэктомия или дренирующая желудок операция.

В тех случаях, когда внутрижелудочная рН - метрия обнаруживает гиперацидность в базальный период со значительным укорочением щелоч­ною времени, но с близким к компенсации или компенсированным ощелачиванием в антруме и эффективной медикаментозной вагогомией, показана ваготомия с дренирующей операцией.

У больных с гиперацидностью натощак и гиперацидной реакцией при стимуляции гистамином, коротким щелочным временем и декомпенсацией ощелачивания в антруме, а также неэффективной медикаментозной ваготомией, сохранение антрума нецелесообразно. В этих случаях показана антрумэктомия с ваготомией.

Влияние ваготомии на моторно-эвакуаторную функцию желудка в ли­тературе освещено мало.

С.А. Чернякевич (1981) отмечает, что изменения, возникаюшие после ваготомии во многом обусловлены исходным состоянием двигательной функции желудка.

Одни авторы считают, что пересечение блуждающих нервов способствует развитию функциональной недостаточности кардии (Zindefall 1969), другие отрицают это, утверджая, что блуждающие нервы не играют важной роли в регуляции функции кардии.

А.А. Гринберг (1977) считает, что ваготомия не оказывает какого-либо отрицательного влияния на функциональное состояние кардии.

По литературным данным П.М. Постолов, В.А. Фетисов 1982, А.А. Гринберг 1977, установлено, что внешнесекреторная функция поджелудочной железы после ваготомии не подвергается каким - либо существенным изменениям, которые могли бы привести к нарушению нормальною пищеварения.

В отдаленные сроки после ваготомии также не выявлено случаев недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы или развития хронического панкреатита. Можно сказать, что для больных с пилородуоденальными язвами характерна усиленная секреторная и моторная активность желудка, которая значительно снижается после ваготомии.

Изменения секреторной функции желудка в определенной степени сопровождаются умеренной атрофией слизистой оболочки кислотнопродуцирующей зоны желудка и снижением функциональной активности ее железистых элементов.

В результате снижения кислотопродукции исчезают клинические признаки недостаточности функции кардии. Сама же ваготомия не оказывает существенного влияния на функциональное состояние пищеводно-желудочного перехода, не сопровождается нарушениями внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Все сказанное является обоснованием к применению ваготомии при хирургическом лечении острых осложнений пилородуоденальных язв.