Тема 3 язвенная болезнь желудка и дпк

Цель занятия – изучить этиологию, патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, методы диагностики, принципы консервативного лечения, показания к хирургическому лечению, методы хирургического лечения.

После изучения данной темы слушатель должен

знать:

Этиологию, патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клиническую картину язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Методы диагностики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Принципы консервативного лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Показания к хирургическому лечению язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Методы хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Возможные осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

уметь:

Поставить диагноз язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Интерпретировать результаты обследования.

Выбрать наиболее рациональный метод лечения в данной клинической ситуации.

Назначить схему консервативного лечения.

Определить показания к хирургическому лечению.

Выбрать наиболее адекватный метод хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Вопросы для обсуждения:

Краткий исторический очерк развития хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Анатомия и физиология желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиология, патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Классификация язвенной болезни.

Клиника язвенной болезни.

Диагностика язвенной болезни.

Осложнения язвенной болезни.

Принципы консервативного лечения язвенной болезни.

Показания к оперативному лечению.

Резекция желудка в лечении язвенной болезни.

Органосохраняющие и органощадящие операции в лечении язвенной болезни.

Послеоперационный период.

Ранние возможные осложнения после операций на желудке.

 

Блок информации

Язвенная болезнь (пептическая язва) характеризуется наличием длительно незаживающего глубокого дефекта стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, возникающего вследствие агрессивного действия кислотно-пептического компонента желудочного сока на слизистую оболочку на фоне ослабления ее защитных свойств хроническим гастритом, вызванным инфекцией Helicobacter pylori. Язва имеет тенденцию к хроническому рецидивирующему течению.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является широко распространенным заболеванием. До 8-12% взрослого населения развитых стран в течение своей жизни болеют язвенной болезнью. Число больных язвенной болезнью в Европе достигает 1-2% взрослого населения. В Москве гастродуоденальные язвы встречаются у 5 человек на 100 000 населения; в Санкт-Петербурге - у 10 на 100 000. В России наблюдается увеличение числа больных язвенной болезнью, особенно среди подростков 15-17 лет и у детей до 14 лет. По сравнению с 1995 г. число взрослых больных возросло на 2,2%, а среди подросков - на 22,7%.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки наиболее часто встречается у лиц в возрасте 20-40 лет и подростков, в то время как язвенная болезнь желудка -преимущественно у лиц в возрасте 40-60 лет. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 2-3 раза чаще язвенной болезни желудка. Заболеваемость язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в последние годы стала уменьшаться в западных странах и существенно возрастает в России. Заболеваемость язвой желудка остается относительно стабильной.

По локализации, клиническим проявлениям и особенностям лечения выделяют следующие типы язв:

1. язва малой кривизны желудка (I тип по Джонсону);
2. сочетанные язвы двенадцатиперстной кишки и желудка (II тип);
3. язва препилорического отдела желудка (III тип).
4. язву двенадца­типерстной кишки некоторые авторы относят к IV типу.

 

Этиология и патогенез. Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием, присущим только человеку. Многие гастроэнтерологи ведущую роль в этиологии язвенной болезни отводят микробной инвазии Helicobacter pylori. Некоторые считают язвенную болезнь инфекционным заболеванием. Действительно, Н. pylori обнаруживают на поверхности слизистой оболочки у 90-100% больных дуоденальной язвой и у 70-80% больных язвой желудка. Инфекция Н. pylori является наиболее частой бактериальной хронической инфекцией человека, встречающейся преимущественно среди бедных слоев населения. Заражение Н. pylori происходит в детстве орофекальным или орооральным путем. Следует отметить, что, несмотря на широкое распространение инфекции Н. pylori среди населения, только небольшая часть зараженных заболевает язвенной болезнью. В то же время у многих пациентов, не зараженных Н. pylori инфекцией, возникает язвенная болезнь. Исследования показали, что могут быть геликобактер-положительные и геликобактер-отрицательные язвы. В США 42% больных с яз­венной болезнью не имеют геликобактерной инфекции. У этих больных язвы протекают более агрессивно, хуже поддаются лечению антисекреторными препаратами.

Развитию язвенной болезни двенадцатиперстной кишки предшествует же­лудочная метаплазия слизистой оболочки ее, колонизация этих участков Н. pylori. Возникающий на этом фоне активный хронический геликобактерный дуоденит способствует развитию дуоденальной язвы.

В процессе жизнедеятельности Н. pylori выделяются уреаза, геликобак-терные цитотоксины, аммиак, кислородные радикалы. Под влиянием указанных факторов ослабляется защитный слизисто-бикарбонатный барьер, снижается резистентность слизистой оболочки по отношению к агрессивному действию желудочного сока. На этом фоне образуются язвы и эрозии, приобретающие хронический рецидивирующий характер.

В пользу роли Н. pylori в патогенезе язвенной болезни можно привести факты, свидетельствующие о более эффективном лечении, если антисекреторная терапия сочетается с эрадикацией Н. pylori антибиотиками, метронидазолом или препаратами висмута. Действительно, язвы с большей частотой заживают и реже рецидивирует после излечения геликобактерной инфекции, уничтожение которой достоверно снижает продукцию гастрина, купирует воспалительный процесс в слизистой оболочке, устраняет нарушение моторики желудка, восстанавливает защитный слизисто-бикарбонатный барьер. В связи с этим ускоряется заживление язвы и, как правило, резко сокращается частота обострений язвенной болезни. Большой процент стойкого заживления язвы и снижение частоты рецидивов резко уменьшили число больных, нуждающихся в плановом оперативном лечении по относительным показаниям, а число больных, нуждающихся в неотложной хирур­гической помощи, увеличилось.

Приведенные сведения свидетельствуют о несомненной роли геликобактерной инфекции в этиологии язвенной болезни, однако ее едва ли можно назвать основным патогенетическим фактором. Скорее инфекция создает благоприятные условия для повреждающего действия кислотно-пептического фактора. Вместе с ним Н. pylori представляет своеобразный «агрессивный тандем», вызывающий язвообразование. Следовательно, язва возникает в результате синергического действия обоих факторов. Как при всяком воспалении, в зоне поражения увеличивается продукция цитокинов и активных кислородных радикалов, непосредственно повреждающих клетки желудочного эпителия, активизирующих апоптоз. Этот процесс развивается на фоне нарушения микроциркуляции, ишемии слизистой оболочки и снижения регенерации поврежденного эпителия.

Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и произ­водящие.

К предрасполагающим факторам относят прежде всего генетические предпосылки. В среднем генетически детерминированную предрасположенность к этому заболеванию выявляют у 30-40% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (при язве желудка несколько меньше). Известно, что язвенная болезнь среди кровных родственников и потомков больных встречается в 2-5 раз чаще, чем в целом в популяции. Высокий уровень максимальной кислотопродукции у этих больных генетически обусловлен и связан с увеличением пула обкладочных и G-клеток в слизистой оболочке желудка. Больных, предрасположенных к развитию пептической язвы, отличает избыточное выделение гастрина в ответ на пищевую стимуляцию. Дуоденальная язва чаще возникает у лиц с 0(1) группой крови, а язва желудка - с А(П) группой. Язвенная болезнь значительно чаще развивается у «несекреторов» лиц, не имеющих способности выделять в составе желудочного сока антигены системы А В О. Определенное значение имеют психоэмоциональные перегрузки; психологические травмы обнаруживают у 60-70% больных.

К производящим факторам можно отнести хронический активный дуоденит (или гастрит), ассоциированный с инфекцией Н. pylori, метаплазию эпителия слизистой оболочки желудочного (а в желудке интестинального) типа, ослабление защитного слизисто-бикарбонатного барьера, агрессивное действие соляной кислоты и пепсина, а при желудочной локализации язвы сочетанное действие их с желчными кислотами и лизолецитином.

В сутки желудок секретирует около 1, 5 л желудочного сока с высокой концентрацией Н+-ионов. Между апикальной и базальной поверхностями клеток слизистой оболочки желудка имеется высокий градиент концентрации Н+-ионов, который поддерживается защитным слизисто-бикарбонат-ным барьером слизистой оболочки. Слизистый гель замедляет скорость обратной диффузии Н+-ионов (из просвета желудка в слизистую оболочку), успевает нейтрализовать Н+-ионы, не дает им повреждать клетки.