К-ка и д-ка тромбоза глубоких вен голени.

Этиология и патогенез: тромбозы глубоких вен нижних конечностей -- наиболее

частая локализация острых окклюзий сосудов, что обусловлено их

анатомо-физиологическими особеннос­тями. Интенсивность кровообращения в глубоких

венах нижних конечностей в значительной степени зависит от сокращений мышц

голени, являющихся своеобразным "мускульным" насосом или пом­пой. Любые

патологические процессы, снижающие функцию мышечно-венозной помпы, ведут к

замедлению кровотока в нижних конечностях, что в сочетании с изменениями

венозной стенки и нарушениями коагуляционных свойств крови создает благоприятные

условия для тромбообразования. Исходя из этого, послеоперационные тромбозы

особенно часто бывают у больных, страдающих сердеч­но-сосудистыми заболеваниями,

сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных. Тромбозы

глубоких вен часто осложняют травматические повреждения, сопровождающиеся

пере­ломами костей.

В развитии послеоперационных и посттравматических венозных тромбозов важное

значение имеет тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает

из поврежденных тка­ней в кровеносное русло и при участии плазменного фактора

VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция,

фактором V и фактором 3 тромбоцитов способствует пре­вращению протромбина в

тромбин. Существует и второй путь об­разования тромбина, при котором

активированный на месте травмы фактор VII (фактор Хагемана) обусловливает

последовательную цепь активации факторов XI, IX, VIII и, наконец, X, а последний

вызывает образование тромбина. Местом действия тромбина стано­вится участок

венозной системы с замедленным кровотоком (чаще вены голени). Тромбин вызывает

агрегацию тромбоцитов, способст­вуя образованию тромбоцитарных агрегатов, из

которых освобож­даются биологически активные вещества (простагландины Cg и Нг,

тромбаксан Ag, АДФ, серотонин, адреналин). Они усиливают агре­гацию тромбоцитов

и дальнейший рост агрегата. На его поверхнос­ти адсорбируются нити фибрина, что

в конечном итоге ведет к об­разованию тромба.

Острые тромбозы делят на флеботромбозы и тромбофлебиты. При остром тромбофлебите

тромб образуется на участке сосудис­той стенки, измененной в результате

воздействия инфекционных агентов, токсинов, травмы, поэтому он рано и достаточно

плотно фиксируется к интиме. При флеботромбозе тромб образуется в про­свете

практически здорового сосуда, слабо или совсем не фиксиро­ван к стенке вены и

легко м оторваться током крови, вызвав тромбоэмболию легочной артерии. Такой

тромб обычно не полно­стью обтурирует просвет вены, в связи с чем клинические

прояв­ления при флеботромбозах скудные. Однако через 2--3 дня в эн­дотелии сосуда

наступают вторичные изменения, обусловленные по­вреждающим действием

биологически активных веществ, происхо­дит фиксация тромба, и различия м/ду

флеботромбозом и тром­бофлебитом стираются.

Ряд исследователей считают, что тромбоз вен голени проте­кает по типу

флеботромбоза, наступающего вследствие гемодинами-ческих расстройств в

конечности и изменений коагуляционных свойств крови. Однако этих причин

недостаточно для развития острых тромбозов в более крупных сосудах, в частности

в бедренной вене, так как тромб будет легко смыт интенсивной струей крови.

Необходимо наличие факторов, препятствующих оттоку крови, или изменение стенки

вены. Известно, что тромбоз под­вздошных вен возможен при сдавлении их

опухолями, воспалитель­ными инфильтратами, увеличенной маткой; в развитии

тромбоза левой общей подвздошной вены немаловажную роль играет сдавление ее

правой подвздошной артерией.

К и Д: наиболее частой локализа­цией тромбозов глубоких вен

нижних конечностей являются вены голени. Если процесс локализуется в венах

икроножных мышц или захватывает лишь 1--2 глубокие вены голени, клиническая

картина часто бывает стертой. Общее сост больных остается

удовле­творительным, и единственной жалобой м быть наличие не­больших болей

в икроножных мышцах, усиливающихся при движе­ниях. При осмотре м быть виден

небольшой отек нижней трети голени, сопровождающийся повышением кожной

температу­ры, а при пальпации Отмечается болезненность икроножных мышц.

Патогномоничным признаком заболевания является возникновение болей в икроножных

мышцах при тыльном сгибании стопы (симп­том Хоманса). Левенберг предложил в

диагностических целях про­изводить компрессию средней трети голени манжеткой

аппарата Рива-Роччи, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у

здоровых людей повышение давления в манжетке до 150--180 мм рт. ст. не вызывает

никаких болевых ощущений, больные с тром­бозами глубоких вен начинают испытывать

резкую боль в икро­ножных мышцах уже

Тромбофлебит вен бедра.

Илеофеморальный тромбоз -- больных беспокоят боли по передневнутренней

поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области, усиливающиеся

в вертикальном положении. В течение первых суток от начала заболевания нарастают

отек и цианоз конечности, распространяющиеся от стопы до паховой складки, иногда

переходящие на ягодицу. В течение ближайших 2--3 сут отек становится настолько

плотным, что после надавлива­ния пальцем не остается характерной ямки. Иногда

заболевание начинается внезапно, с острых пульсирующих болей в конечности, ее

похолодания и онемения, напоминая картину артериальной эм­болии. Уже с первых

часов развивается отек конечности, вызываю­щий ощущение сильного распирания.

Из-за усиления болей движе­ния пальцев стопы становятся ограниченными, снижается

чувстви­тельность и кожная температура дистальных сегментов конечности. Эту

форму венозного тромбоза называют псевдоэмболической, или белой болевой

флегмазией (phlegmasia alba dolens). В основе ее лежит сочетание тромбоза

глубоких вен с выраженным артериаль­ным спазмом. В других случаях развивается

синяя флегмазия (phlegmasia cerulea dolens). Отек и цианоз конечности при этой

форме тромбоза глубоких вен достигают значительной степени и не уменьшаются

после придания ноге возвышенного положения. Кож­ные покровы становятся

напряженными, блестящими, не собирают­ся в складку, исчезает пульсация

периферических сосудов. Обе формы флегмазий иногда приводят к развитию венозной

гангрены.

25. Тромбофлебит подвздошной вены. Белая и голубая флегмазия. Показания к опе­рации, виды операций.

Л: идеальным методом лечения острых тромбозов магистральных вен является

тромбэктомия с помощью катетера Фогерти, которая позволяет восстановить кровоток

в сосудах и со­хранить их клапанный аппарат. Однако радикальная тромбэктомия

осуществима только в ранних стадиях заболевания, когда тромботические массы

фиксированы к интиме сосуда непрочно. При этом выполнение операции возможно лишь

на венах среднего и крупного диаметра (подколенная, бедренная, подвздошная,

нижняя полая вена). Ретроградное удаление тромба из левых подвздош­ных вен через

флеботомическое отверстие в бедренной вене не всегда осуществимо из-за сдавления

ее правой подвздошной ар­терией, наличия внутрисосудистых перегородок и

спаечного про­цесса в просвете общей подвздошной вены. Тромбэктомия из правых

подвздошных вен сопряжена с опасностью тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоз

магистральных вен чаще носит восходя­щий характер, начинаясь в венах икроножных

мышц и берцовых венах голени, из которых удаление тромбов невыполнимо, поэтому

при манипуляциях на 'более крупных венах высок процент ранних послеоперационных

ретромбозов. Шунтирующие операции не полу­чили распространения в связи со

сложностью техники и частыми тромбозами. Хирургические вмешательства при

тромбозах глубоких вен производятся лишь по жизненным показаниям: при опасности

повторной тромбоэмболии легочной артерии, угрозе венозной ган­грены и

распространении процесса на нижнюю полую вену.

В зависимости от локализации тромбоза и его распространенности выполняют

следующие виды операций:1)дистальную перевязку бедренной вены (при изолированном

тромбозе вен голени); 2) тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента или

проксимальную перевязку бедренной вены (при первичном ограниченном тромбозе

бедренно-подколенного сегмента); 3) тромбэктомию из подвздошной вены (при

изолированном ее поражении); 4)плика-цию нижней полой вены (создание в ее

просвете узких каналов или введение специальных фильтров, задерживающих тромбы).

При тромбэктомии из подвздошной вены необходимо тщательное соблю­дение мер по

предупреждению тромбоэмболий легочной артерии -- введение второго

баллона-обтуратора со здоровой стороны в ниж­нюю полую вену при закрытом способе

операции или наложение на полую вену провизорного турникета при открытом

способе.

Тромбоз нижней полой вены.

Восходящий тромбоз нижней полой вены -- осложнение тромбо­за магистральных вен

таза. Отек и цианоз захватывают здоровую конечность и распространяются на нижнюю

половину туловища. Боли, которые появляются у некоторых больных в поясничной и

ги-погастральной области, сопровождаются защитным напряжением мышц передней

брюшной стенки.

Причины-опух средостения,аневризма,тромбоз.

По локал-ции,по этиологии(инф,травм);по клинтеч(о,подостр,хр);по степ троф наруш(легк,ср,тяж);по степ(компенс,субкомпенс,декомпенс)

Прижизн сверт крови в просвете сос с наруш гемодинамики и опред с-ми.

Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, сопровождающееся

образованием тромба в ее просвете. Среди причин, способствующих развитию

заболевания, важное значение имеют инфекция, травматические повреждения,

злокачественные новообразования. Нередко тромбофлебит осложняет течение

вари­козного расширения вен нижних конечностей.

В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушение структуры венозной

стенки, замедление кровотока и повышение коагуляционного потенциала крови, что

является следствием уси­ления активности прокоагулянтного и тромбоцитарного

звеньев системы гемостаза.

Этиология и патогенез: тромбозы глубоких вен нижних конечностей -- наиболее

частая локализация острых окклюзий сосудов, что обусловлено их

анатомо-физиологическими особеннос­тями. Интенсивность кровообращения в глубоких

венах нижних конечностей в значительной степени зависит от сокращений мышц

голени, являющихся своеобразным "мускульным" насосом или пом­пой. Любые

патологические процессы, снижающие функцию мышечно-венозной помпы, ведут к

замедлению кровотока в нижних конечностях, что в сочетании с изменениями

венозной стенки и нарушениями коагуляционных свойств крови создает благоприятные

условия для тромбообразования. Исходя из этого, послеоперационные тромбозы

особенно часто бывают у больных, страдающих сердеч­но-сосудистыми заболеваниями,

сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных. Тромбозы

глубоких вен часто осложняют травматические повреждения, сопровождающиеся

пере­ломами костей.

В развитии послеоперационных и посттравматических венозных тромбозов важное

значение имеет тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает

из поврежденных тка­ней в кровеносное русло и при участии плазменного фактора

VII и ионов кальция активирует фактор X.