Врожденные заболевания пищевода: к-ка, д-ка, Л.

К врожденным порокам развития пищевода относят: полное отсутствие пищевода

(аплазия или полная атрезия), полную непро­ходимость участка пищевода (атрезия),

стенозы, трахеопищеводные свищи, удвоение пищевода, врожденный короткий пищевод,

врожденную халазию (недостаточность) кардии. Частота -- 1:1000 новорожденных.

Атрезия -- полное отсутствие просвета пищевода на каком-либо участке его или на

всем протяжении. В 40% случаев атрезия сочетается с другими пороками развития. В

первые часы и дни после рождения у новорожденных отмечают постоянное выделение

слюны и слизи изо рта и носа, могут возникать сильный кашель, одышка и цианоз в

результате аспирации содержимого пищевода в дыхательные пути. С началом

кормления молоко срыгивается и поступает в рот нествороженным.

Стеноз пищвода м быть в результате гипертрофии мышеч­ной оболочки, наличия в

стенке пищевода фиброзного или хря­щевого кольца, образования слизистой

оболочкой тонких мембран. Небольшие стенозы длительное время протекают

бессимптомно и проявляются дисфагией лишь при приеме грубой пищи. При

выра­женном стенозе отмечается дисфагия, срыгивание во время и после еды.

Постепенно происходит развити-е супрастенотического расши­рения пищевода,

пищевые массы задерживаются в нем и подвер­гаются гниению, появляется гнилостный

запах изо рта.

Врожденные бронхо-, трахеоэзофагеальные свищи (см. раздел "Воспалительные

заболевания трахеи").

Удвоение пищевода -- редкая аномалия. Просвет удвоений мо­жет быть изолированным

или иметь сообщение с основным каналом пищевода. Просвет изолированных удвоений

заполнен секретом, выделяемым их слизистой, иногда они имеют вид кист, в других

случаях сообщаются с трахеей или бронхом. По мере роста кист развиваются

симптомы сдавления пищевода и дыхательных путей, у больных развивается дисфагия,

появляется кашель, одышка.

Врожденная халазия (недостаточность) кардии -- следствие не­доразвития

нервно-мышечного аппарата физиологической кардии или выпрямления угла Гиса.

Клиническая картина аналогична проявлениям врожденного короткого пищевода.

Врожденный короткий пищевод. При этом пороке развития часть желудка оказывается

расположенной выше диафрагмы. Кли­ническая картина обусловлена недостаточностью

кардии, сопровож­дающейся желудочно-пищеводным рефлюксом. После кормления у

детей возникают срыгивания, рвота иногда с примесью крови в результате развития

эзофагита.

Диагноз врожденную аномалию развития пищевода уста­навливают с помощью

рентгенологического исследования, при котором в просвет пищевода по тонкому

катетеру вводят 1--2 мл йодолипола. Иссл позволяет обнаружить слепой

конец пи­щевода, уровень его расположения, протяженность и величину сужения,

супрастенотическое расширение пищевода, наличие сооб­щения просвета пищевода с

бронхами или трахеей. При удвоении пищевода отмечают дополнительную тень с

четкими контурами, примыкающую к тени средостения и оттесняющую пищевод. При

коротком пищеводе он не имеет изгибов, а часть желудка располо­жена выше

диафрагмы. Недостаточность кардии проявляется желудочно-пищеводным рефлюксом

контрастного вещества во время исследования. Большую роль в диагностике пороков

разви­тия пищевода играют эзофаго- и бронхоскопия.

Л: особенности хирургического лечения атрезии пи­щевода определяются ее

видом. Если диастаз м/ду выделенными концами пищевода не превышает 1,5 см,

накладывают прямой анастомоз конец в конец. При значительном диастазе концов

пищевода проксимальную часть его выводят на шею в виде эзофагостомы, накладывают

гастростому для питания ребенка, впослед­ствии производят эзофагопластику.

Выбор вида операции при врожденном стенозе пищевода зави­сит от протяженности

сужения. При сужении до 1,5 см производят продольное рассечение стенки пищевода

с поперечным сшиванием краев раны над катетером. Если участок сужения не

превышает по протяженности 2,5 см, возможно выполнение резекции пищевода с

анастомозом конец в конец. При значительной протяженности сужения показана

эзофагопластика. При локализации сужения в области физиологической кардии

производят экстрамукозную мио-томию (операция Геллера) с фундопликацией или

пластикой лоскутом диафрагмы.

Л трахео- и бронхопищеводных свищей заключается в пересечении свищевого

хода и ушивании образовавшихся дефектов в обоих органах При удвоении пищевода

показано вылущивание или резекция дивертикулоподобного участка.

При врожденном коротком пищеводе и отсутствии осложнений проводят консервативное

Л. В случаях тяжелого рефлюкс-эзофагита производят пилоропластику или

трансплевральную фундопликацию с оставлением желудка в грудной полости.

Врожденную недостаточность кардии лечат консервативно. Обычно с течением времени

наступает нормализация функции кардии.

120. Болезни пищевода у людей пожилого и старческого возраста (особенности кли­ники, диагностики, лечения).

КАРДИОСПАЗМ (АХАЛАЗИЯ КАРДИИ) – это н-мыш з пищ, хар отсут расслаб нижн пищ сфинктера в ответ на глот, ослабл перист и развитием расширения (деформации) пищевода.

Классификация. По Б.В. Петровскому различают 4 стадии в течении кардиоспазма (КС):

I ст. - функц, врем спазм кардии без расш пищ;II ст. -стойк спазм с расш пищ до 3 см.;

III ст. - ст рубц измен кардии с расшир пищ до 5 см.;IVст. - кардиостеноз с расшир просв пищ более 5 см. (мегаэзофагус, S-обр деформ пищ).

К врожденным порокам развития пищевода относят: полное отсутствие пищевода

(аплазия или полная атрезия), полную непро­ходимость участка пищевода (атрезия),

стенозы, трахеопищеводные свищи, удвоение пищевода, врожденный короткий пищевод,

врожденную халазию (недостаточность) кардии Спонтанный разрыв: причины, патогенез, к-ка, Л.

Местные симптомы: боль по ходу пищевода и за грудиной, усил при глот;дисфагия;подк эмфизема на шее, осиплость голоса;инф мягких тк шеи;непр запах изо рта;пиопневмоторакс;симптомы раздражения брюшины.

Общие симптомы: бледность и цианоз кожных покровов;холодный пот, озноб;тахикардия, одышка;повышение температуры тела.

Для спонтанного разрыва пищевода (синдрома Бурхаве) характерна триада:рвота в анамнезеболь за грудиной;подкожная эмфизема на шее. Мех разв с-ма Бурхаве: сокращ при рвоте мыш обол жел, диафр, мышц пер бр стенки с раскр кардии и резким повыш внутрипищ давления с одновременным развитием спазма глоточно-пищеводного сфинктера.

Рентген: эмфизема шеи и средостения;расшир тени средостения;пневмогидроторакс; инфильтрация околопищеводной клетчатки шеи;пневмоперитонеум, ретропневмоперитонеум; выхожд контраст вещества за контуры пищевода (ур и сторона ПП, напр ложного хода, повр медиастинальной плевры);инородные тела.

Диагн эндоскопия разм и локал ПП, состояния стенок пищевода в зоне травмы, налич инор тел.

Л ППКонсерв при:непроник ПП;инструм разрывах рубцово-измененного пищевода размерами до 1-1,5 см. с длиной ложного хода в клетчатке шеи или средостения до 2 см.

Принципы консервативной терапии ПП: исключение питания через рот (парентеральное питание, зондовое питание), антибактериальная терапия (цефалоспорины 3-го поколения, аминогликозиды, метронидазол), иммуностимулирующая терапия.

Опер показано при:проник ПП этио при исх (до травмы) неизмен пищеводе;инструм разрывах пищевода с длиной ложного хода более 2 см;проник ПП брюшн отд пищ;ПП, осложн глуб флегм шеи или гнойным медиастинитом и эмпиемой плевры.

Хир доступы при ПП:цервикотомия слева - при ПП в шейном и верхнегрудном (до ThII) отделах;верхняя срединная лапаротомия - при повреждениях брюшного сегмента, а в сочетании с диафрагмокруротомией, иногда и нижнегрудного (до Th X) отдела;боковая торакотомия в 5-м межреберье справа, задняя медиастинотомия - при разрывах средне - и верхнегрудного отделов;боковая торакотомия в 7-м межреберье слева, задняя медиастинотомия - при перфорациях нижнегрудного отдела пищевода.

Принципы оперативного лечения ПП:выбор адекватного хирургического доступа;мобилизация пищевода в зоне разрыва с ушиванием дефекта; удаление некротизированной околопищеводной клетчатки;проточно-аспирационное (активное) дренирование зоны повреждения (околопищеводной клетчатки на шее или заднего средостения);санация и дренирование плевральной полости при торакотомном доступе;при развитии несостоятельности швов пищевода на 6-7-е сутки после операции производится гастростомия.

Ожоги пищевода. Определения понятия. Причины. Механизм действия химических веществ.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тк с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь и уменьшает попадание его в кровь.

Щелочи вызывают колликвационный некроз, который способствует переносу и распространению щелочи на здоровые участки. Ожоги щелочами характеризуются более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.

Принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с развитием полиорганной недостаточности (прежде всего печеночно-почечной).

Химические ожоги пищевода. Повреждения пищевода, вызван­ные приемом кислот (чаще

уксусная кислота) или щелочей (чаще нашатырный спирт, каустическая сода),

называются коррозивным токсическим эзофагитом. Эти вещества принимают с целью

само­убийства или по ошибке. Тяжелое повреждение отделов пищева­рительного

тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона.

Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия

и пергидроль действуют на ткани как окислители.

При химических ожогах пищевода могут одновременно возни­кать ожоги ротовой

полости, гортани, отек легких, острая дыхатель­ная недостаточность. Это бывает

при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при

воздействии паров концентрированных кислот и щелочей.

Патологическая анатомия: наиболее выраженные изменения возникают в местах

физиологических сужений -- в об­ласти надгортанника, глоточно-пищеводного

сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.

В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочка

полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой

оболочки быстро насту­пает некроз тк. К концу 1-й недели начинается

отторжение некротизированных участков от подлежащих тк и образование

поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъ­язвления быстро

эпителизируются (1--2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и

соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной

ткани и форми­рование рубца возможно в течение 2--6 мес. Это период хроничес­кого

коррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода обра­зуются чаще в нескольких

местах, в процесс сморщивания нередко вовлекается окружающая клетчатка.

Развиваются сращения и де­формация пищевода. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе

после химических ожогов м длиться годами. В результате этого у отдельных

больных рубцовые сужения пищевода возникают даже по прошествии 10--20 лет с

момента ожога.

Таким образом, при ожоге можно условно различать четыре стадии

патологоанатомических изменений: I стадия -- гиперемия и отек слизистой оболочки,

II стадия -- некроз и изъязвления, III стадия -- образование грануляций, IV стадия

-- рубцевание. При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает,

помимо местного, и общетоксическое действие на орга­низм, от которого в первую

очередь страдают сердце, печень, почки. М развиться тяжелая почечная

недостаточность.