Альвеококкоз: этиология, эпидемиология, патанатомия, патогенез. К-ка, д-ка, дифференциальная д-ка, Л.

Тяж хр з прогр теч,хар разв в печ солит или множественных параз кист обр, сп к инф росту и метастаз в др органы.

Э.  личин ст цепня альвеококка Echinococcus multilocularis, + Echinococcus vogeli и Ech. oligarthrus Эп. Альвеококкоз –прир-очаг з. Оконч хоз цепня лисицы, песцы, собаки, кошки, в тонк к кот параз половозр ф. Чел зар при охоте, обраб шкур убитых жив, уходе за собаками,

П. Первично всегда пораж печень, узел чаще в ее правой доле. Паразитарный узел прорастает в желчные протоки, диафрагму, почку, кости. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции органа достигается за счет гипертрофии непораженных отделов печени. Развивается механическая желтуха, в поздних стадиях – билиарный цирроз.

К В ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. При поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка печени. Рано появляются гиперпротеинемия с гипергаммаглобулинемией, ускорение СОЭ. В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспепсические расстройства. Печень увеличена, при пальпации могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). Непораж уч печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию. Выявляются непостоянная эозинофилия (до 15%), резкое ускорение СОЭ. Увеличиваются показатели тимоловой пробы, С-реактивного белка, выражена диспротеинемия: гиперпротеинемия (до 100-110 г/л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до 35-60%..

Д.  эпиданамнеза, данных клинико-лабораторных и инструментальных исследований. Рентгенологические, ультразвуковые методы, компьютерная томография, ЯМР позволяют оценить степень поражения органов. Сост паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных методов исследования. Лапароскопия м быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка.

ДД с эхинококкозом, поликистозом печени, новообразованием, циррозом, гемангиомой. Окончательный диагноз устанавливают на основании оценки результатов гистологических и серологических исследований. Используются реакция латекс-агглютинации, РИГА, ИФА.

ЛРадик опер,усл радик,паллиатив,консерв леч(вермокс)

Аскаридоз: этиология, эпидемиология, патанатомия, патогенез, хирургические осложнения, их Л.

Возбудитель – аскарида.

Путь передачи – фек-ор. Антропоноз, геогельминтоз – для созревания яиц необходимо их пребывание в почве при 24°С.

Патогенез.

Яйца попадают в кишечник, из них выводятся личинки, которые через стенку кишки попадают в воротную вену, затем в печень (к 5-му дню). К 10-му дню – гематогенно в легкие, где линяют 2 раза, прорывают стенку альвеол и по дыхательным путям попадают в ротоглотку, где проглатываются и вновь попадают в кишечник (15 день). Линяют еще 2 раза – становятся половозрелыми. Через 10-12 нед после инвазии откладывают яйца. Во время миграции – интоксикация и сенсибилизация продуктами обмена личинок.

Клиническая картина.

При инвазии – с-м интоксикации.

В печени – боль, тяжесть в правом подреберье, гепатомегалия.

В легких – с-м Леффлера – кашель сухой или со скудной мокротой, примесью крови, астматическим комп, одышка, боль в груди, хрипы, при Rg – «летучие инфильтраты», меняющие конфигурацию и локализацию.

В крови – эозинофилия.В кишечной фазе – диспепсия, мальабсорбция.

Осложнения.Куда попадают аскариды, там и будет осложнение – остр аппендицит, печеночная колика, обтурац желтуха, панкреатит, непроходимость, перфорация.

Д – обнаружение яиц в кале, личинок в мокроте.

Л.

Ранняя фаза – мебендазол (100 мг/2р/сут в теч 4 дн), тиабендазол (50мг/кг/2р/сут в теч 5-7 дн).

Кишечная фаза – декарис (левамизол) 150 мг однократно, пирантел (10мг/кг), медамин (10 мг/кг), пиперазин (1г/3р/сут в теч 2 дн).