IV . Общая характеристика процесса торможения в ЦНС

С точки зрения физиологических механизмов, лежащих в основе тормо­жения безусловных и условных рефлексов в ЦНС, в на­стоящее время принято различать первичное и вторичное торможение. Первичное торможение является результа­том активации особых тормозящих структур (тормозных, или тормозящих нейронов), действующих на тормозимую клетку и вызывающих в ней торможение как первичный процесс без предварительного возбуждения. К первично­му торможению относятся пресинаптическое и постсинаптическое торможение (разновидностью постсинаптического являются реципрокное торможение, возвратное, или антидромное, торможение и латеральное). Вторичное тор­можение возникает в клетке без действия на нее специ­фических тормозящих структур, а как следствие ее воз­буждения, т.е. вторично. Ко вторичному торможению от­носят пессимальное торможение и торможение вслед за возбуждением. Среди процессов торможения в коре больших полушарий, в результате которых временно пре­кращается реализация условных рефлексов, принято вы­делять внешнее торможение, пессимальное торможение и внутреннее, или условное, торможение (дифференцировочное, угасательное, запаздыавающее, условно-тормоз­ное). О процессах торможения в коре больших полуша­рий более подробно излагается в главе 34 (Торможение условных рефлексов).

Рассмотрим тормозные нейроны в ЦНС. Любой вид первичного торможения осуществляется с участием специализиро­ванных вставочных нейронов, или интернейронов, кото­рые получили название тормозных нейронов. Часть этих нейронов называются по имени автора, описавшего соот­ветствующий тип (например, клетки Реншоу, клетки Уилкинсона, грушевидные клетки Пуркинье в мозжечке, звездачатые клетки коры и другие). Их аксоны образу­ют контакты (аксо-дендритные, аксо-соматические) не­посредственно с тормозимой клеткой, либо аксоны тор­мозных клеток взаимодействуют с аксоном возбуждаю­щего нейрона, который направляется к тормозимому нейрону - в этом случае образуется аксо-аксональный синапс, который блокирует проведение возбуждения по аксону, и возбуждающий сигнал не доходит до тормози­мого нейрона. Тормозные нейроны имеются во всех от­делах ЦНС, но особенно их много в спинном мозге, в мозжечке, в базальных ядрах и в коре больших полуша­рий. Отметим еще раз, что на долю вставочных нейро­нов приходится до 97-99% всех нейронов мозга. Даже если только часть этих нейронов является тормозными, то и в этом случае можно утверждать, что тормозные нейроны составляют достаточно большую нейронную по­пуляцию. Трагические последствия нарушения процессов торможения в ЦНС (как это, например, имеет место при столбняке) еще раз доказывают важность тормоз­ных процессов в деятельности ЦНС, в том числе для выполнения координационной ее деятельности.

Постсинаптическое, или координационное, торможе­ние как вариант первичного торможения. Этот вид тор­можения развивается в основном в аксо-дендритных си­напсах. Наличие в нервной системе тормозящих синапсов было показано Ллойдом, Реншоу, Уилкинсоном. Основой постсинаптического торможения является гиперполяриза­ция постсинаптической мембраны тормозимого нейрона, представляющая собой тормозный постсинаптический по­тенциал (ТПСП). В качестве медиатора постсинаптическо­го торможения могут выступать гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), глицин, норадреналин, дофамин, серотонин, эндогенные бензодиазепины (эндозепины), эндо­генные опиоиды (эндорфин, энекефалин и др.), фактор J (Флори), некоторые аминокислоты и пептиды. Все они приводят к повышению проницаемости постсинаптической мембраны тормозимого нейрона к ионам К⁺ и Сl^-, в ре­зультате чего возникает ТПСП. Важным условием эф­фективности тормозного процесса является наличие на тормозимом нейроне соответствующих рецепторов, спо­собных воспринять тормозной медиатор. Исследование механизмов генерации ТПСП первоначально было под­робно проанализировано в опытах на альфа-мотонейронах спинного мозга, а в последующем изучено в отношении нейронов ретикулярной формации ствола мозга, нейронов коры больших полушарий, мозжечка и таламических ядер теплокровных животных.

Основными тормозными медиаторами являются ГАМК и глицин.

ГАМК-ергические тормозные нейроны очень широко представлены в ЦНС, особенно их много в коре большо­го мозга. Эффект ГАМК-ергических тормозных нейронов может быть заблокирован бикукулином (специфический блокатор ГАМК_А-рецепторов) и факлофеном (блокатор FAMK_Б - рецепторов). В тоже время ряд факторов по­вышают эффективность тормозного действия ГАМК. Сре­ди них - селективный агонист ГАМК_Б - рецепторов баклофен, а также позитивные модуляторы ГАМК_А-рецепторов - барбитураты, бензодиазепины и этанол. Вот почему применение указанных веществ, в том числе бар­битуратов приводит к развитию сна.    

Глицинергические тормозные нейроны в основном представлены в стволе мозга и в спинном мозге. Глицин вызывает гиперполяризацию за счет повышения проницае­мости хлорных каналов. Специфическим блокатором гли­циновых рецепторов является стрихнин, а также столбняч­ный токсин. Вот почему при столбняке про­исходит выраженная иррадиация возбуждения по ЦНС, наличию которой препятствует глицинергические нейроны.

Поскольку на постсинаптической мембране одного и того же нейрона взаимодействуют от многих синаптических входов множественные ВПСП и ТПСП, обеспечивая интегративную деятельность нейрона, постсинаптическое торможение получило название координационного.

Пресинаптическое, или фильтрационное, торможе­ние как вариант первичного торможения. Это вид торможения является частным случаем синаптических тор­мозных процессов, проявляющих в подавлении активнос­ти тормозимого нейрона в результате уменьшения эф­фективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом уровне. Оно развивается в пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобожде­ния медиатора возбуждающими нервными окончаниями (при этом свойства постсинатической мембраны тормози­мого нейрона не меняются). Первоначально, когда было отрыто пресинаптическое торможение, его называли «отдаленным» торможением, так как считалось, что тор­можение осуществляется в точке, отдаленной от сомы.

Структурной основной пресинаптического торможе­ния являются аксо-аксональные синапсы, образованные терминалями аксонов тормозных интернейронов и аксонными окончаниями возбуждающих нейронов. При этом окончание аксона тормозного нейрона является пресинаптическим по отношению к терминали возбуждающего нейрона, которая оказывается постсинаптической по от­ношению к тормозному окончанию и пресинаптической по отношению к активируемой им нервной клетки. В этих аксо-аксональных синапсах под влиянием медиатора тормозного нейрона развивается деполяризация, которая вызывает (подобно катодической депрессии Вериго) уменьшение амплитуды потенциала действия, приходяще­го в возбуждающее окончание аксона. В результате про­исходит угнетение процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями и снижение амп­литуды возбуждающего постсинаптического потенциала. Благодаря этому возникает частичная или полная блокада проведения возбуждения к нервным окончаниям, образу­ющим синапсы на данном (тормозимом) нейроне. Кроме того, пресинаптическое торможение может реализоваться за счет гиперполяризации пресинаптических терминалей под влиянием специфического тормозного медиатора, на­пример, ГАМК, что также препятствует проведению им­пульса от возбуждающего нейрона к тормозимому нейро­ну. Известно, что пресинаптическое торможение, вызыва­емое с участием ГАМК, блокируется с помощью бикуку-лина, специфического блокатора ГАМК_А-рецепторов. Это означает, что свое тормозное гиперполяризующее дей­ствие ГАМК оказывает за счет повышения проницаемости плазмолеммы аксона для ионов С1^-.

Поскольку пресинаптическое торможение не участву­ет, подобно постсинаптическому, в «синаптической игре», а лишь блокирует синаптические входы, то оно называет­ся фильтрационным, или селективным. В целом, преси­наптическое торможение осуществляется путем выторма-живания какого-то определенного пути, идущего к дан­ному нейрону. Например, к нейрону подходят 10 аксо­нов, и к каждому из этих аксонов подходят аксоны от тормозных нейронов. Они могут тормозить проведение соответственно по каждому из аксонов в отдельности.

Считается, что пресинаптическое торможение чаще всего наблюдается в стволе мозга и в спинном мозге.

Варианты организации тормозных процессов в ЦНС.

 Если рассмотреть «архитектуру» использования тормоз­ных нейронов при организации нейронных сетей, цепей и рефлекторных дуг, то можно выделить ряд вариантов этой организации (это отражается в названии соответ­ствующего вида торможения).

1. Реципрокное торможение (от лат. reciprocus - взаимный) было открыто английским физиологом Ч. Шеррингтоном и российским физиологом Н.Е. Введенским. Этот вид торможения основан на том, что одни и те же афферентные пути, через которые осуществляется возбуждение одной группы нервных клеток, обеспечивают через вставочные нейроны торможение других групп нейронов. Например, при возбуждении болевых рецепторов кожи конечности сигнал от ноцицепторов с участием афферент­ного нейрона поступает в спинной мозг, где переключает­ся на альфа-мотонейрон мышц-сгибателей и одновременно на тормозной нейрон, который тормозит активность аль­фа-мотонейрона мышц-разгибателей. Реципрокное тормо­жение характерно как для спинного мозга, так и для го­ловного. Экспериментально доказано, что нормальное вы­полнение каждого естественного двигательного акта осно­вано на использовании реципрокного торможения.

2. Возвратное, или антидромное, торможение наблю­дается в отношении альфа-мотонейронов спинного мозга. При возбуждении альфа-мотонейрона нервный импульс направляется к мышечным волокнам, возбуждая их. Од­новременно по коллатерали, идущей к тормозному нейро­ну (клетка Реншоу), импульс возбуждает эту тормозную клетку, которая в свою очередь вызывает торможение возбужденного ранее альфа-мотонейрона. Таким образом, альфа-мотонейрон, активируясь, через систему тормозно­го нейрона сам себя (возвратно, или антидромно) затор­маживает. Чем выше активность альфа-мотонейрона, тем выраженнее тормозное влияние клеток Реншоу на этот нейрон (это проявляется в снижении частоты генерации потенциалов действия альфа-мотонейроном).

3. Латеральное торможение рассматривается как ва­риант возвратного торможения. Существует несколько видов использования в ЦНС возвратного торможения, в частности, латеральное торможение. Оно играет важную роль в организации обработки информации нейронами сетчатки. Суть его сводится к следующему. Под влияни­ем квантов света активируется фоторецептор. В свою оче­редь это вызывает изменение активности биполярной клетки, связанной с данным фоторецептором. Одновре­менно активируется рядом расположенный тормозной нейрон, который блокирует проведение возбуждения от соседнего фоторецептора к ганглиозной клетке. Тем са­мым происходит «вытормаживание» информации в сосед­них участках. Таким способом создаются условия для четкого видения предмета (две точки на сетчатке рассмат­риваются как две раздельные точки в том случае, если между ними есть невозбужденные участки).

4. Тоническое торможение отражает наличие посто­янного тормозного влияния одной структуры на дру­гую. Примером такого постоянного тормозного влияния являются тормозные нейроны коры больших полушарий, которые угнетают нейроны ретикулярной формации ствола мозга, нейроны таламуса и лимбической системы.

5. Общее центральное торможение открыто в 1937 И.С. Беритовым (Словарь физиологических терминов, 1987). Это нервный процесс, который развивается при любой рефлекторной деятельности. Он захватывает почти всю ЦНС, включая центры головного мозга. Такое тор­можение проявляется раньше, чем возникнет какая-либо двигательная реакция. Оказалось, что общее центральное торможение может проявляться при такой малой силе раздражителя, при которой двигательный эффект еще от­сутствует. По мнению И.С. Беритова, такое торможение обеспечивает концентрацию возбуждения в определенных группах вставочных и двигательных нейронов, препят­ствуя возникновению других рефлекторных или поведен­ческих актов, которые могли бы возникнуть под влияни­ем раздражителей. Важную роль в формировании общего центрального торможения, вероятно, играет желатинозная субстанция спинного мозга. Не исключено, что общее

центральное торможение играет важную роль в создании целостной поведенческой деятельности, а также в обеспе­чении избирательного возбуждения определенных рабо­чих органов.

Пессимальное торможение как вариант вторичного торможения. Этот вид торможения развивается в воз­буждающих синапсах в результате сильной и длительной деполяризации постсинаптической мембраны приходящи­ми сюда высокочастотными импульсными потоками (по­добно пессимуму Введенского в нервно-мышечном си­напсе либо католической депрессии Вериго), что приво­дит к аккомодационным изменениям и снижению возбу­димости (повышению порога возбуждения) в постсинап­тической мембране, делающим ее неактивной. В частно­сти, этот вид торможения лежит в основе пессимального торможения условнорефлекторной деятельности в коре больших полушарий.

Торможение вслед за возбуждением как вариант вто­ричного торможения. Этот вид торможения развивается достаточно часто, так как возникает всякий раз на фоне следовой гиперполяризации мембраны нейрона после оче­редного его возбуждения. Для него характерен сравни­тельно кратковременный период существования, так как он определяется лабильностью нейрона, т.е. скоростью восста­новления исходного уровня мембранного потенциала после генерации очередного потенциала действия.

Свойства нервных центров

Нервный центр - совокупность структур централь­ной нервной системы, координированная деятельность которых обеспечивает регуляцию отдельных функций организма или определенный рефлекторный акт. ­

А. А. Ухтомский дал определение нервного центра как созвездие («констелляция») созвучно работающих нервных клеток. И сейчас это определение мало изменилось: приня­то говорить, что нервный центр - это совокупность нейронов, необходимых для осуществления определенного рефлекса или регуляции той или иной функции. О месте нахождения этих клеток судят по эффектам раздражения отдельных участков ЦНС, по нарушению функции после удаления тех или иных отделов мозга, в опытах с перерезками мозга на разных уровнях и др.

Известно, что группы клеток, регулирующих одну и ту же функцию, могут располагаться в разных отделах ЦНС. При этом различно функциональное значение не только нейронов, лежащих в разных отделах ЦНС, но и нейронов одного и того же отдела. И. П. Павлов ввел понятие ядра и рассеянных элементов центра. При повреждении ядра центра происходит глубокое нарушение функции, а наруше­ние функции, возникающее при повреждении рассеянных элементов (нейронов расположенных к периферии от ядра), легко компенсируется.

Расположение клеток одного и того же центра в разных отделах ЦНС ярко прослеживается на центре речи. Эту функцию обеспечивают нервные клетки, регулирующие дви­гательную активность речевых мышц языка и губ, мышц гор­тани, расположенные в продолговатом мозге. Высшая регу­ляция речевой функции осуществляется клетками, лежащими в височной, лобной и теменной областях коры больших полу­шарий. При повреждении теменной области человек теряет способность понимать речь, хотя и хорошо ее слышит. При повреждении лобных долей - нарушается двигательная ре­чевая функция.

Кроме того, одни и те же нейроны ЦНС могут участво­вать в регуляции разных функций. Так, клетки центра гло­тания, расположенные в продолговатом мозге, обеспечивают последовательные сокращения мышц языка, неба, глотки, гортани и пищевода. Но поднятие мягкого неба происходит и при акте рвоты. Следовательно, нервные клетки, регули­рующие движение мышц мягкого неба входят в состав и центра глотания и центра рвоты.

Для нормального осуществления определенной функции необходима целостность всех отделов ЦНС, регулирующих эту функцию.

В тех случаях, когда говорят о свойствах нервных цент­ров, имеют в виду не такое широкое его определение, а лишь свойства нейронов, связанные с особенностями их строения и механизмом передачи возбуждения в синапсах.

Не­рвные центры имеют ряд общих свойств, что во многом определяется структурой и функцией синаптических об­разований.

1. Одностороннее проведение возбуждения. В ЦНС - в ее нервных центрах, внутри рефлекторной дуги и нейронных цепей возбуждение, как правило, идет в од­ном направлении - от пресинаптической мембраны к по­стсинаптической, т.е. вдоль рефлекторной дуги от аффе­рентного нейрона к эфферентному. Это связано со свой­ствами синапсов: для химических - с выработкой медиа­торов в пресинаптической части синапса, диффузией их через синаптическую щель к хеморецепторам постсинапти­ческой мембраны, а для большинства электрических си­напсов - с полупроводниковыми свойствами их синапти­ческих мембран. В целом это организует деятельность ЦНС и является одним из принципов координационной деятельности ЦНС.

2. Замедление проведения возбуждения в нервных центрах, или центральная задержка. Замедление проведе­ния возбуждения по нервным центрам получило название центральной задержки. Она обусловлена медленным про­ведением нервных импульсов через синапсы, так как зат­рачивается время на следующие процессы: выделение ме­диатора из пресинаптических везикул, трансфузия его че­рез синаптическую щель к постсинаптической мембране и генерация возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). При этом истинная синаптическая задержка (до начала генерации ВПСП) составляет 0,5 мс, а вместе со временем генерации ВПСП она достигает 1,5-2,5 мс.

3. Суммация возбуждения и суммация торможения. Принято выделять два вида суммации - временную и пространственную.

Временная, или последовательная, суммация прояв­ляется в том, что в области постсинаптической мембраны происходит суммация следов возбуждения во времени, т.е. на нейроне в области его аксонного холмика проис­ходит интеграция событий, разыгрывающихся на отдель­ных участках мембраны нейрона на определенном отрез­ке времени. Например, если с определенным интервалом к нейрону 1 в точку А через возбуждающие синапсы приходят потенциалы действия (ПД) от возбуждающего нейрона 2, то на постсинаптической мембране нейрона 1 будут генерироваться ВПСП. Если эти ВПСП не дости­гают критического уровня деполяризации, то ПД на аксонном холмике не возникает. Если же частоту следова­ния подпороговых импульсов от нейрона 1 увеличить, то на аксонном холмике может произойти суммация ВПСП, при которой суммарное изменение мембранного потенци­ала достигнет критического уровня деполяризации и ней­рон 1 будет генерировать ПД, т.е. возбудится. Это явле­ние носит название временной, или последовательной, суммации, так как в этом случае происходит суммация следов возбуждения во времени.

Пространственная суммация возбуждения проявляет­ся в суммировании на аксонном холмике нейрона 1 постсинаптических потенциалов, которые возникают одновре­менно в различных точках этого нейрона (А, В.С и т.д.) в ответ на приходящие от нейронов 2,3, 4 и т.д. потен­циалы действия. Даже если каждый в отдельности из нейронов 2, 3, 4 и т.д. вызывает лишь подпороговые ВПСП, при синхроннном их появлении они будут спо­собны довести мембранный потенциал в области аксонно­го холмика нейрона до критического уровня деполяриза­ции и тем самым вызывать возбуждение нейрона 1.

В ЦНС имеет место сочетание двух видов суммации возбуждения (временной и пространственной). Все ска­занное в полной мере относится и к явлению суммации торможения - одновременная генерация тормозных по-стинаптических потенциалов в отдельных точках нейрона, где локализованы тормозные синапсы, либо последова­тельное увеличение величины ТПСП в одной точке ней­рона может вызывать выраженное повышение мембранно­го потенциала в области аксонного холмика и тем самым снизить его возбудимость (явление пространственной и временной суммации торможения). Учитывая, что как правило нейроны ЦНС имеют огромное число синапти­ческих входов (до 10 000), в том числе возбуждающих и тормозных, то можно утверждать, что временная и про­странственная суммация возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов является тем важнейшим процессом, который в конечном итоге определяет состоя­ние нейрона (покой, возбуждение, торможение).

4. Явление окклюзии (или закупорки). Это явление было открыто Ч. Шеррингтоном. Оно отражает эффект взаимодействия между собой двух импульсных потоков, при котором имеет место взаимное угнетение рефлектор­ных реакций - суммарная ответная реакция (рефлекс), вызываемая одновременным воздействием двух потоков, меньше, чем сумма двух реакций, возникающих при дей­ствии каждого из этих двух потоков в отдельности. Со­гласно Ч. Шеррингтону, явление окклюзии объясняется перекрытием синаптических полей, образуемых афферент­ными звеньями двух взаимодействующих рефлексов. В связи с этим при одновременном поступлении двух аффе­рентных посылок ВПСП вызывается каждым из них от­части в одних и тех же нейронах. В целом, Ч. Шеррингтон считал, что явление окклюзии, или закупорки, отра­жает характерный для ЦНС принцип конвергенции - схождения афферентных путей на одном теле эфферент­ного нейрона. Явление окклюзии используют в физиоло­гических экспериментах для определения общего звена для двух путей распространения импульсов. Если имеется общее звено, то одновременное раздражение двух путей с максимальной интенсивностью вызывает ответ меньшей интенсивности, чем сумма ответов, получаемых при раз­дельном раздражении этих путей стимулами той же ин­тенсивности.

5. Явление облегчения. Это явление, которое по сво­ему внешнему проявлению противоположно окклюзии. Оно проявляется в том, что при совместном раздражении рецептивных полей двух рефлексов наблюдается усиление реакций организма на действие двух раздражителей одно­временно. Иначе говоря, суммарная реакция выше суммы реакции при изолированном раздражении каждого из этих рецептивных полей. Явление облегчения объясняется тем, что часть общих для обоих рефлексов нейронов воз­буждается лишь при совместном действии двух потоков импульсов, в то время как при изолированном действии эти нейроны в силу низкой возбудимости, не активиру­ются. Подобно явлению окклюзии, явление облегчения демонстрирует наличие конвергентных процессов в ЦНС.

6. Трансформация ритма возбуждения. Это одно из свойств нейрона как компонента нейронной цепи, которое обнаруживается в процессе проведения возбуждения по нейронным цепям. Трансформация ритма возбуждения заключается в способности нейрона изменять ритм прихо­дящих импульсов. Особенно четко проявляется свойство трансформации ритма при раздражении афферентного во­локна одиночными импульсами. На такой импульс нейрон отвечает пачкой импульсов. Трансформация ритма возбуж­дения может происходить 1) за счет возникновения дли­тельного ВПСП, на фоне которого генерируется подряд несколько спайков (подобное явление характерно, напри­мер, для тормозных клеток Реншоу); 2) за счет следовых колебаний мембранного потенциала, которые могут воз­никнуть в ответ на приходящий импульс - если величина этих колебаний всякий раз достигает критического уровня деполяризации, то каждому такому колебанию будет соот­ветствовать возникновение вторичного ПД.

Трансформация ритма возбуждения проявляется и в противоположном феномене - частота приходящих к нейрону импульсов выше, чем частота генерации ПД при ответе нейрона на эти импульсы. В этом случае урежение импульсации связано с более низкой лабильностью ней­рона-приемника, которая, в свою очередь обусловлена большой длительностью фазы следовой гиперполяризации этого нейрона.

7. Последействие. Это одно из свойств, характерных для нейронных цепей. Оно заключается в том, что реак­ция нейрона (в виде генерации одиночных ПД или пачек ПД) на приходящий к нему импульс продолжается дли­тельное время. В основе этого удивительного эффекта, как предполагают, лежат два механизма. Первый связан с наличием длительного ВПСП, возникающего в ответ на приходящий к нейрону импульс (подобная ситуация ха­рактерна и для явления трансформации ритма возбужде­ния). Нередко это явление называется как фасилитация (облегчение). Второй механизм связан с наличием в ЦНС своеобразных «ловушек возбуждения», по которым про­исходит длительная (в течение нескольких минут или не­скольких часов) циркуляция потока импульсов. Итальянс­кий исследователь Лоренто де Но, обнаруживший это яв­ление еще в 1938, назвал его реверберацией нервных им­пульсов, или циркумдукцией. Он полагал, что на небольшом участке нервных цепей создаются условия для не­прерывного кольцевого движения импульсов от нейрона 1 к нейрону 2, от него к нейрону 3, а затем - вновь - к нейрону 1 и т.д. Внешним выражением непрерывной циркуляции и является длительное последействие. Мно­гие современные исследователи полагают, что явление ре­верберации играет важную роль в деятельности ЦНС. В частности, предполагается, что механизм консолидации энграммы, т.е. перевод информации из кратковременной памяти в долговременную происходит с участием меха­низма реверберации.

8. Высокая утомляемость нервных центров. Это свой­ство характерно для нейронных цепей, в том числе для рефлекторных дуг. С одной стороны, оно проявляется в том, что в нейронных цепях, как и в других многозвень­евых системах, может развиваться утомление, которое проявляется в постепенном снижении (вплоть до полного прекращения) рефлекторного ответа при продолжитель­ном раздражении афферентных нейронов. С другой сто­роны, для объединений нейронов (центров, рефлекторных дуг и пр.) характерна высокая скорость развития утомле­ния. Само по себе развитие утомления в рефлекторной дуге является результатом нарушения передачи возбуж­дения в межнейронных синапсах. Это нарушение связано с тем, что при длительном возбуждении уменьшаются за­пасы медиатора в окончаниях аксонов, падает чувстви­тельность к медиатору постсинаптической мембраны, по­нижаются энергетические ресурсы нервной клетки. Высо­кая (в сравнении с мышцами и, особенно, с нервными во­локнами) утомляемость нейронных объединений также объясняется особенностями синаптических процессов. В тоже время известно, что некоторые рефлексы, напри­мер, проприоцептивные тонические рефлексы, могут не­прерывно реализоваться в течение длительного времени без развития утомления. Очевидно, что подобно утомле­нию скелетных мышц утомление в нейронных цепях способствует расширению физиологических возможнос­тей этой системы, т.е. утомление играет важную биоло­гическую роль стимула, повышающего резервные воз­можности системы. Поэтому в процессе «тренировки» должна возрастать устойчивость «тренируемого» нейрон­ного объединения к утомлению. Это хорошо доказыва­ется многовековой практикой человечества.

Высокая утомляемость нервных центров коррелиру­ет с характерной для нейрона и, особенно, для нейрон­ных объединений низкой лабильностью. Если нервное волокно, являясь периферическим отростком нейрона, способно генерировать до 1000 потенциалов действия в 1 с, то для нейрона предельный ритм возбуждения со­ставляет не более 50-100 Гц, а для нейронных объеди­нений - не более 50 Гц. С одной стороны, низкая ла­бильность нейронов обусловлена наличием длительной следовой гиперполяризации, а с другой особенностями синаптической передачи.

Помимо высокой утомляемости для нервных центров характерна также высокая чувствительность к гипоксиии, т.е. низкому содержанию кислорода и к ряду нейротропных веществ: нервным ядам, наркотикам, алкоголю, ганг-лиоблокаторам, антидепрессантам, психостимуляторам, транквилизаторам. Все эти факторы по тем или иным причинам существенно нарушают деятельность отдельных нейронов, входящих в нейронное объединение (нервный центр), а также нарушают деятельность нейронного объе­динения в целом. В процессе эволюции были выработаны механизмы защиты, позволяющие создать стабильную среду для деятельности нейронов. Одним из них является гематоэнцефалический барьер, строго регулирующий транспорт различных веществ из крови в мозг. Однако возможности этого барьера небезграничны.

9. Тонус нервных центров. Для многих нейронных объединений, или нервных центров, характерна фоновая активность, т.е. генерация нервных импульсов с определен­ной частотой на протяжении длительного времени. Такая активность обусловлена не наличием в составе данного объединения нейрона-пейсмкера (фоновоактивного нейро­на), а постоянным возбуждением афферентного нейрона благодаря непрерывному раздражению сенсорных рецепто­ров. Например, тонус двигательных центров поддержива­ется непрерывным потоком импульсов от проприорецепторов - чувствительных нервных окончаний, заложенных в самих мышцах. Слабое возбуждение от центров по эффе­рентным волокнам передается мышцам, которые всегда на­ходятся в состоянии некоторого сокращения. Перерезка афферентных или эфферентных волокон приводит к поте­ре мышечного тонуса. Тоническая активность характерна для многих центров, в том числе для центров, регулирую­щих деятельность сердца и сосудов. В целом, тонус не­рвных центров обеспечивает постоянную (но разной интен­сивности в зависимости от состояния на периферии) импульсацию к соответствующим периферическим системам, а также постоянное межцентральное взаимодействие.

10. Пластичность нервных центров. Согласно пред­ставлениям И.П. Павлова, П.К. Анохина, А.А. Асратяна, А.Б. Когана, П.Г. Костюка, пластичность нервных цент­ров, или нейронных объединений, - это их способность к перестройке функциональных свойств и, в определен­ной степени, функций, под влиянием длительных вне­шних воздействий или при очаговых повреждениях мозга. Постравматическая пластичность нейронных объединений выполняет компенсаторную (восстановительную) функ­цию, а пластичность, вызванная длительным афферентным раздражением, - приспособительную функцию. Напри­мер, для процесса обучения пластичность нейронных объединений является необходимым условием, т.е. его рабочим механизмом. В целом, благодаря свойству плас­тичности, нервный центр может существенно модифици­ровать течение рефлекторных реакций. И.П. Павлов счи­тал кору больших полушарий высшим регулятором плас­тических перестроек в ЦНС. В настоящее время показа­но, что пластичностью обладают все нейроны ЦНС, но наиболее сложные формы пластичности характерны толь­ко для нейронов коры большого мозга. В последние годы (П.Г. Костюк) предложено расширить понятие «пластичности нервных центров», в частности добавить, что пластичность - это изменение эффективности или направленности связей между нейронами. При изменении направленности связи возникают новые нейронные объе­динения. Таким образом, по сути, пластичность нейрон­ных объединений обеспечивает возможность обучения, в том числе возможность выработки условных рефлексов. Это означает, что пластичность нейронных объединений в конечном итоге обеспечивает адаптацию организма к раз­личным внешним условиям.

Существуют синаптические, мембранные, молекуляр­ные и морфологические механизмы пластичности. Это оз­начает, что в основе пластичности нейронных объедине­ний (нервных центров) могут лежать изменения на уров­не одного элемента, входящего в объединение (например, в целом, нейрона, или его отдельной области), либо од­новременно во многих его элементах. Основным фунда­ментом, позволяющим реализовать свойство пластичности, очевидно, следует считать наличие у каждого нейрона в

отдельности огромного числа синаптических связей, а также возможность изменения синтетических процессов внутри каждого нейрона.

Экспериментальной моделью пластичности нейрон­ных объединений является постетаническая потенциация, т.е. длительное повышение возбудимости нейрона после его кратковременной высокочастотной (30-50 Гц в тече­ние 1-2 с) стимуляции.