Неспецифическое и специфическое воспаление

Неспецифическое воспаление не имеет специфических черт и может вызываться различными флогогенными агентами. Специфическое воспаление имеет, наряду с общими, специфические черты и вызывается определённым возбудителем. Выделяют несколько специфических воспалительных заболеваний: туберкулёз, сифилис, лепра, склерома и др.

ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

По течению различают острое и хроническое воспаление.

Острое воспаление

Острое воспаление характеризуется:

• Интенсивным течением и завершением воспаления, как правило, в течение одной или двух недель.

• Наиболее часто в очаге воспаления преобладают процессы экссудации, и такое воспаление называют «экссудативным».

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудата, состав которого определяется, главным образом, причиной воспаления и реакцией организма на повреждение.

• Серозное воспаление характеризуется формированием мутного экссудата, который содержит небольшое количество лейкоцитов, слущенных эпителиальных клеток и до 2-2,5% белка. Примеры: воспаление при крапивнице или пузырчатке.

• Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего, помимо лейкоцитов, большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде нитей фибрина. Фибринозный экссудат пропитывает погибшие ткани, образуя светло-серую плён- ку. В зависимости от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани выделяют два вида фибринозного воспаления:

♦ Крупозное воспаление. На однослойном эпителиальном покрове и плотной базальной мембране образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная плёнка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным. Оно встречается на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках.

♦ Дифтеритическое воспаление. Многослойный плоский неороговевающий эпителий, переходный эпителий и рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной плёнки, после удаления которой остаются глубокие язвы. Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим. Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря.

• Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита, погибших форменных элементов крови (от 17% до 29%),

микробов. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками, содержание белка в нём составляет 3-7% и более. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана.

♦ Абсцесс - отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом.

♦ Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает и расслаивает ткани.

♦ Эмпиема - очаговое гнойное воспаление полостей тела или полых органов.

♦ Гнойная рана - возникает либо вследствие нагноения травматической раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

• Гнилостное воспаление (ихорозное) характеризуется выраженным некрозом тканей.

• Геморрагическое воспаление сопровождается особенно высокой проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозногеморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление).

• Катаральное воспаление характеризуется примесью слизи к любому экссудату.

ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Признаки острого воспаления подразделяют на местные и общие (системные).

• Местные признаки острого воспаления. В очаге острого воспаления наблюдаются: ❖ покраснение - rubor; ❖ припухлость - tumor;

♦ боль - dolor; ❖ жар (повышение температуры в очаге воспаления) - calor; ❖ нарушение функции - functio laesa.

• Системные изменения при остром воспалении. Вследствие резорбции из очага воспаления в кровь медиаторов воспаления и продуктов распада ткани развивается ряд системных эффектов: лейкоцитоз, лихорадка, диспротеинемия, увеличение скорости оседания эритроцитов, изменение гормонального статуса организма, аллергизация организма.

Таким образом, воспаление, являясь местным процессом, отражает общую, системную реакцию организма на действие флогогенного агента.

Хроническое воспаление

Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.

• Если воспаление после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично хроническое».

• Если воспаление изначально имеет персистирующее (вялое и длительное) течение, его называют «первично хроническим».

Проявления хронического воспаления. Для хронического воспаления характерен ряд признаков: развитие гранулём, формирование капсул, некроз, инфильтрация ткани моноцитами и лимфоцитами. Активация макрофагов иммунными и неиммунными факторами (рис. 5-3) обусловливает дополнительное повреждение тканей и развитие фиброза. При хроническом воспалении часто преобладает процесс пролиферации, и такое воспаление называют пролиферативным. Причины хронического воспаления многообразны:

• Различные формы фагоцитарной недостаточности.

• Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревания фагоцитов, потенцируют их разрушение.

Рис. 5-3. Роль активированных макрофагов в развитии и течении хронического воспаления. Активированные макрофаги синтезируют арахидоновую кислоту, тромбоцитарные факторы роста и другие медиаторы воспаления, потенцирующие вторичную альтерацию. В развитии повреждения тканей принимают участие токсические метаболиты кислорода, протеазы, факторы хемотаксиса нейтрофилов, факторы свёртывания, метаболиты арахидоновой кислоты и оксид азота. Для развития неиммунной активации важны эндотоксины, фибронектин, химические медиаторы воспаления. Развитие фиброза зависит от перестройки коллагенов под влиянием разных факторов роста и цитокинов, а также от факторов ангиогенеза. [по 4].

• Взаимодействие лимфоцитов и макрофагов, в избытке инфильтрирующих ткани при хроническом воспалении, с высвобождением большого количества повреждающих медиаторов (рис. 5-4).

Рис. 5-4. Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении. Активированные лимфоциты и макрофаги оказывают влияние друг на друга, а также выделяют медиаторы воспаления, которые повреждают окружающие клетки. TNF - фактор некроза опухоли. [по 4].

• Повторное повреждение ткани или органа (например, лёгких компонентами пыли), сопровождающееся образованием чужеродных Аг и развитием иммунопатологических реакций.

• Особенности микроорганизмов (устойчивость к действию факторов системы иммунобиологического надзора организма, мимикрия, образование L-форм).

Принципы терапии воспаления

Этиотропное лечение подразумевает устранение, прекращение, уменьшение силы и длительности действия на ткани и органы флогогенных факторов. С этой целью применяют, например, антибактериальные препараты.

Патогенетическое лечение имеет целью блокирование механизма развития воспаления. При этом воздействия направлены на разрыв звеньев патогенеза воспаления, лежащих в основе, главным образом, процессов альтерации и экссудации. Для этого используют, например,

антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, ингибиторы циклооксигеназ.

Саногенетическая терапия направлена на активацию общих и местных механизмов компенсации, регенерации, защиты, восстановления и устранения изменений в тканях и клетках, вызванных флогогенным агентом.

Симптоматическое лечение. Мероприятия, направленные на предупреждение или устранение неприятных, тягостных, усугубляющих состояние пациента симптомов (с этой целью применяют, например, анестезирующие ЛС, вещества, способствующие нормализации функций органов и физиологических систем).