Специфические проявления болезни

Специфические проявления болезни

***

К патогенетическому лечению относят://

противовирусное лечение//

антибактериальное лечение//

антипаразитарную терапию//

противогельминтное лечение//

+противовоспалительную терапию

***

К патогенетической профилактике относят://

правила дорожного движения//

ношение масок во время гриппа//

изоляцию инфекционных больных//

технику безопасности на производстве//

+закаливание и занятия физкультурой и спортом

***

К патогенетической профилактике относят://

+профилактические прививки//

использование защитной одежды//

применение дезинфицирующих растворов//

использование радиопротекторов при радиации//

уничтожение мух (как профилактика кишечных инфекций)

***

Реактивность - это свойство организма как целого://

реагировать на болезнетворные факторы//

отвечать на изменения внутренней среды//

сохранять жизнедеятельность в любых условиях//

сопротивляться воздействиям окружающей среды//

+отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействия окружающей среды

***

По филогенетическому уровню наиболее общей формой реактивности является://

+видовая//

групповая//

специфическая//

индивидуальная//

физиологическая

***

К онтогенетическим особенностям развития патологии в детском возрасте относится://

+стертая симптоматика//

хроническое течение болезней//

точная локализация болевого ощущения//

генерализованная реакция на повреждение//

множественность патологии разных органов

***

Мужчины более предрасположены к развитию://

депрессии//

+атеросклероза//

желчнокаменной болезни//

железодефицитной анемии//

диффузного токсического зоба

***

Люди старческого возраста более восприимчивы к инфекциям, развитию атеросклероза, опухолей, чем люди молодого возраста. Это пример://

видовой реактивности//

+групповой реактивности//

биологической реактивности//

специфической реактивности//

индивидуальной реактивности

***

Более частая встречаемость язвенной болезни желудка у людей с 1 группой крови связана с особенностями://

видовой реактивности//

+групповой реактивности//

биологической реактивности//

индивидуальной реактивности//

неспецифической реактивности

***

Гриппом некоторые люди болеют тяжело, другие легко, а третьи совсем не болеют, хотя возбудитель находится в организме. Это пример://

видовой реактивности//

групповой реактивности//

возрастной реактивности//

специфической реактивности//

+индивидуальной реактивности

***

Примером патологической специфической реактивности является://

+аллергия//

иммунитет//

фагоцитоз//

изменения реактивности при наркозе//

изменения реактивности при травматическом шоке

***

Показателем специфической реактивности является://

возбудимость//

переносимость//

раздражимость//

чувствительность//

+интенсивность антителообразования

***

Примером неспецифической патологической реактивности является://

аллергия//

аутоиммунные заболевания//

+реактивность при эпилепсии//

иммунодефицитные состояния//

повышенная выработка антител при действии повреждающих факторов

***

Показателем неспецифической реактивности является://

+раздражимость//

активность фагоцитоза//

активность системы комплемента//

интенсивность антителообразования//

образования комплексов антиген-антитело

***

К патологии, связанной с конституциональной реактивностью, относятся://

травмы//

+диатезы//

инфекции//

+новообразования//

венерические заболевания

***

Примером пассивной резистентности является://

лейкоцитоз при воспалении//

процесс нейтрализации яда//

образование антител//

+костная ткань//

фагоцитоз

***

Примером активной резистентности является://

плотные покровы насекомых//

слизистые оболочки//

+фагоцитоз//

кости//

кожа

***

Наследственные болезни - это болезни, которые://

возникают внутриутробно//

связаны с действием флогогенов//

+зависят от повреждения протоонкогена//

в своей основе имеют нарушения фенотипа//

зависят от повреждения генетического аппарата

***

По аутосомно-доминантному типу наследуется://

гемофилия А//

болезнь Дауна//

+ахондроплазия//

фенилкетонурия//

синдром Шерешевского-Тернера

***

Моногенным заболеванием является://

подагра//

близорукость//

+гемофилия B//

синдром Клайнфельтера//

атопическая бронхиальная астма

***

Мутация структурного гена лежит в основе развития://
альбинизма//
алкаптонурии//
болезни Дауна//
фенилкетонурии//
+серповидно-клеточной анемии

***

В основе патогенеза наследственных энзимопатий лежат://

+генные мутации//

изменения кариотипа//

изменения структуры хромосом//

изменения количества хромосом//

Увеличение размеров тимуса

***

Третья стадия общего адаптационного синдрома называется://

адаптация//

аварийная//

+истощение//

противошок//

резистентности

***

К основным механизмам адаптации к стрессу относятся://

активация адренергической системы//

+активация опиоидергической системы//

активация симпатико-адреналовой системы//

торможение ГАМК-ергической системы//

торможение серотонин-ергической системы

***

Для эректильной фазы шока характерно://

эндотоксемия//

двигательное и речевое торможение//

брадикардия и артериальная гипотензия//

подавление антиноцицептивной системы//

+возбуждение симпатоадреналовой системы

***

Основным патогенетическим механизмом травматического шока является://

нарушение микроциркуляции//

централизация кровообращения//

торможение симпато-адреналовой системы//

активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы//

+чрезмерная болевая импульсация, поступающая в головной мозг

***

Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с://

+активацией симпато-адреналовой системы//

торможением альфа- и бета-адреноблокаторов//

торможением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы//

уменьшением содержания веществ с вазоконстрикторным действием//

патологическим депонированием крови в органах брюшной полости

***

К шок-специфическим нарушениям микроциркуляции и обмена относятся://

+спазм пре- и посткапилляров//

ослабление агрегации эритроцитов//

усиление процессов биологического окисления//

подавление образования вазоактивных веществ//

понижение проницаемости сосудов

***

Апоптоз наблюдается при://

омертвлении тканей//

лизисе некротизированных клеток//

разрушении клеток активными формами кислорода//

адаптации клеток к повреждающим факторам//

+деструкции поврежденных клеток

***

Апоптоз, в отличие от некроза, является,://

+компонентом физиологической регуляции гомеостаза//

вариантом деструкции поврежденных клеток//

вариантом патологической гибели клеток//

механизмом гетеролитического распада клеток//

механизмом аутолиза разрушенных клеток

***

Характерным признаком апоптоза является://

возникновение под действием агресивных факторов//

независимость развития от содержания АТФ//

гибель цитоплазмы без гибели ядра клетки//

+фагоцитоз фрагментов погибших клеток//

развитие воспалительной реакции

***

К проявлениям апоптоза относится://

увеличение размеров ядра//

+конденсация хроматина//

разрыв мембраны лизосом//

набухание цитоплазмы//

гипергидратация клеток

***

При апоптозе фрагментации ядра предшествует://

образование апоптозных телец//

увеличение нуклеосомных фрагментов ДНК//

+межнуклеосомная упорядоченная дегидратация ядерной ДНК//

разрыв наружной мембраны//

увеличение хроматина

***

Апоптозные тельца представляют собой://

клетки с ядром, подвергшимся кариорексису//

клетки, вошедшие в начальную стадию апоптоза//

остатки клеток после незавершенного фагоцитоза//

отдельные нуклеосомные фрагменты с разрывами //

+фрагменты клетки с остатками органелл, цитоплазмы, хроматина

***

Конечным результатом апоптоза является://

+лизис клетки//

разрыв клетки//

набухание клетки//

омертвление клетки//

фрагментация клетки

***

Примером апоптоза клеток, не достигших состояния терминальной дифференцировки, является://

гибель клеток при повреждении//

гибель клеток, выполнивших свою функцию//

+гибель клеток в ходе эмбрионального развития//

удаление лимфоцитов после реализации иммунного ответа//

избирательная гибель клеток при патологических состояниях

***

К антиапоптозным генам относятся гены://

p53//

Bid //

Bad//

Bax//

+Bcl-2

***

Стимуляция механизмов апоптоза наблюдается при://

нейродегенеративных заболеваниях//

злокачественных заболеваниях//

аутоиммунных заболеваниях//

вирусных инфекциях//

+активации гена р 53

***

Причиной артериальной гиперемии является://

+действие гистамина на сосуды//

атеросклероз сосудов//

тромбоз сосудов//

эмболия сосудов//

ангиоспазм

***

Артериальная гиперемия возникает под действием://

допамина//

вазопрессина//

альдостерона//

+ацетилхолина//

норадреналина

***

Основным механизмом развития артериальной гиперемии является://

снижение тонуса сосудорасширяющих нервов//

+снижение тонуса сосудосуживающих нервов//

низкое содержание веществ с вазодилатирующим действием//

высокое содержание веществ с вазоконстрикторным действием//

повышение тонуса сосудосуживающих нервов

***

Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является://

сужение венул//

расширение вен//

сужение артериол//

+расширение артериол//

расширение капилляров

***

Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие://

+усиления симпатических влияний на стенки артериол//

стимуляции β-адренорецепторов миоцитов стенок артериол//

стимуляции α-адренорецепторов миоцитов стенок артериол//

торможения парасимпатических влияний на стенки артериол//

спонтанного снижения мышечного тонуса артериол

***

Признаком артериальной гиперемии является://

+повышение температуры ткани//

замедление скорости кровотока//

понижение тургора ткани//

побледнение ткани//

цианоз

***

У больного с сахарным диабетом 1 типа при обследовании глазного дна выявлено неравномерное утолщение стенок микрососудов, микроаневризмы с пристеночными микротромбами, микрогеморрагии. У больного наблюдается типовая форма патологии расстройств микроциркуляции://

+васкулярные нарушения//

интраваскулярные нарушения//

экстраваскулярные нарушения//

нарушения реологических свойств крови//

изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости

***

К неблагоприятным исходам артериальной гиперемии относится:

сладж-феномен//

гипоксия тканей//

гипотрофия органа//

+генерализация инфекции//

разрастание соединительной ткани

***

Причиной развития венозной гиперемии может быть://

ангиоспазм//

+сдавление вен опухолью//

обтурация тромбом артерий//

действие ацетилхолина на сосуды//

повышенная потребность ткани в питательных веществах

***

Венозная гиперемия развивается при://

активации симпатоадреналовой системы//

увеличении потребности ткани в кислороде//

возбуждении альфа-адренорецепторов сосудов//

накоплении в тканях аденозина//

+недостаточности клапанов вен

***

Основным звеном патогенеза венозной гиперемии является://

увеличение объемной скорости кровотока//

увеличение притока крови к органу//

открытие артерио-венозных шунтов//

+затруднение оттока крови//

ангиоспазм

***

У больного с сердечной недостаточностью отмечается цианоз и отечность нижних конечностей, которые на ощупь холодные. При исследовании микроциркуляции установлено замедление линейной и объемной скорости кровотока. У больного имеется типовая форма нарушения периферического кровообращения://

артериальная гиперемия//

+венозная гиперемия//

тромбоз//

ишемия//

сладж

***

Синюшный цвет ткани при венозной гиперемии связан с увеличением://

метгемоглобина//

оксигемоглобина//

карбгемоглобина//

+дезоксигемоглобина//

карбоксигемоглобина

***

Исходом длительного венозного застоя является://

ишемия//

атеросклероз//

усиление обмена веществ//

активация местного иммунитета//

+разрастание соединительной ткани

***

Больная жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду, сильные боли в пальцах верхних конечностей и чувство онемения в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности. У больной имеется нарушение периферического кровообращения://

артериальная гиперемия//

венозная гиперемия//

тромбоз//

+ишемия//

стаз

***

Компрессионная ишемия возникает при://

ангиоспазме//

атеросклерозе//

жировой эмболии артерии//

закупорке артерий тромбом//

+сдавлении артерии инородным телом

***

Пациенту в связи с выраженным асцитом проведена пункция брюшной полости для выведения жидкости. На 15-й минуте процедуры после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту. После выведения еще 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. В основе данного состояния лежит развитие типовой формы нарушения периферического кровообращения://

артериальной гиперемии мозга//

венозной гиперемии мозга//

+ишемии мозга//

тромбоза мозга//

эмболии

***

Ангиоспастическая ишемия возникает при://

атеросклерозе артерий//

тромбоэмболии артерий//

закрытии артерии эмболом//

сдавлении артерий инородным телом//

+раздражении сосудосуживающих нервов

***

К ранним последствиям реперфузии ткани миокарда после кратковременной ишемии относится://

+очаговый некроз//

усиление гликолиза//

+устранение гипоксии//

развитие соединительной ткани//

+развитие ишемии в зоне реперфузии

***

Компенсация нарушений кровообращения при ишемии происходит за счёт://

артериовенозных анастомозов//

+коллатерального кровообращения//

подавления анаэробного гликолиза//

потери клетками инозина и аденозина//

ингибирования сарколеммной Са²⁺-АТФазы

***

Неблагоприятным исходом ишемии является://

+инфаркт//

реперфузия//

артериальная гиперемия//

венозный застой в органе//

Грануловидный тип сладжа

***

Воспаление – это://

предболезнь//

нозологическая единица//

патологическая реакция//

патологическое состояние//

+типовой патологический процесс

***

Наиболее частой причиной воспаления являются://

+биологические факторы//

механические факторы//

физические факторы//

химические факторы//

психогенные факторы

***

Фактор, вызывающий воспаление, называется://

мутагеном//

пирогеном//

аллергеном//

+флогогеном//

канцерогеном

***

К экзогенным флогогенным факторам относятся://

тромбы//

+вирусы//

свободные радикалы//

токсические метаболиты//

продукты тканевого распада

***

К эндогенным флогогенным факторам относятся://

кислоты //

риккетсии//

электрический ток//

соли тяжелых металлов//

+комплексы антиген-антитело

***

Причинами развития септического воспаления могут быть://
некроз ткани//
+пиогенные бактерии//

кровоизлияние в ткань//
тромбоз венозных сосудов//
введение стерильного чужеродного белка

***

Первой стадией воспаления является://

стаз//

экссудация//

+альтерация//

пролиферация//

нарушение кровообращения

***

Вторичная альтерация, прежде всего, является результатом воздействия на ткань://

флогогенных факторов//

+медиаторов воспаления//

тканевых факторов роста//

измененных белков//

алкалоза

***

Клеточным медиатором воспаления является://

плазмин//

+гистамин//

калликреин//

брадикинин//

комплемент

***

Фосфолипиды клеточных мембран являются источником образования://

кининов//

лимфокинов//

протеогликанов//

+простагландинов//

Биогенных аминов

***

К гуморальным медиаторам воспаления относятся://

серотонин//

лейкотриены//

простациклин//

свободные радикалы//

+компоненты комплемента

***

Основным механизмом действия медиаторов воспаления является повышение://

+проницаемости сосудов//

артериального давления//

титра специфических антител//

обмена веществ в очаге воспаления//

Недоокисленных продуктов

***

Основным механизмом развития артериальной гиперемии при воспалении является://

рефлекторное сужение сосуда//

активация симпатических влияний//

затруднение оттока крови из очага воспаления//

+вазодилатация под действием медиаторов воспаления//

вазоконстрикция сосуда под влиянием кислых продуктов

***

Наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления является://

артериальная гиперемия//

+венозная гиперемия//

ишемия//

тромбоз//

стаз

***

Экссудация при воспалении возникает вследствие повышения://

лимфоотока из очага воспаления//

+проницаемости сосудистой стенки//

гидростатического давления в очаге воспаления//

онкотического давления крови//

осмотического давления крови

***

Эмиграции лейкоцитов способствует://
ускорение кровотока//
+положительный хемотаксис//
повышение онкотического давления крови//
понижение осмотического давления ткани//
снижение проницаемости сосудистой стенки

***

Первыми из клеток белой крови в очаг воспаления эмигрируют://
+нейтрофилы//

эозинофилы//

лимфоциты//

моноциты//

базофилы

***

Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают://

+интегрины//
L-селектины//

E-селектины//
простагландины//

иммуноглобулины
***

Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является://

стаз//
ишемия//
эмболия//

венозная гиперемия//
+артериальная гиперемия
***

Общими проявлениями воспаления являются: //
+лихорадка, лейкоцитоз//
припухлость вследствие отека//

гиперальбуминемия, гипогаммаглобулинемия//
замедленное СОЭ, гипофибриногенемия//

краснота, нарушение функции органа

***

Для дифтерии, дизентерии, туберкулеза легких характерным является образование://

гнойного экссудата//

серозного экссудата//

геморрагического экссудата//

+фибринозного экссудата//

Ихорозного экссудата

***

Процессу экссудации при воспалении способствует://
уменьшение проницаемости капилляров//
понижение осмотического давления в тканях//
снижение гидродинамического давления в капиллярах//

повышение онкотического давления крови//
+гиперосмия в тканях
***

При воспалении повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах обусловлено://

ишемией//

+венозной гиперемией//

артериальной гиперемией//

прямым повреждением стенок сосудов//

Сенсибилизации организма

***

У больной после некачественно сделанного маникюра появились жалобы на общую слабость, озноб, пульсирующую боль в левой руке. Температура тела 39,1⁰С. Ногтевая фаланга указательного пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, горячая на ощупь, болезненна при пальпации. В крови увеличено содержание лейкоцитов, ускорено СОЭ, повышен С-реактивный белок. Патогенез общих проявлений типового патологического процесса, развившегося у больной, объясняется действием://

+интерлейкина-1 //

+интерлейкина-4//

интерлейкина-10//

интерферона-альфа//

интерферона-бета

***

Основная и наиболее продолжительная стадия нарушений кровообращения и микроциркуляции при воспалении://

стаз//

ишемия//

тромбоз//

+венозная гиперемия//

артериальная гиперемия

***

У больной проведено исследование плевральной жидкости. Пунктат прозрачный, светло-жёлтого цвета, удельная плотность 1,021 г/л, содержание белка – 0,42 г/л, количество клеток 3600 в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Результаты исследования свидетельствует о развитии://

транссудата//

гнойного экссудата//

+серозного экссудата//

ихорозного экссудата//

фибринозного экссудата

***

У больной с лепрой отмечается избыточное образование в коже и подкожной клетчатке грануляций. Патогенетически целесообразно в данном случае назначение://

адаптогенов//

антигистаминных препаратов//

противовирусных препаратов//

+антибактериальных препаратов//

глюкокортикоидных препаратов

***

У больной термический ожога предплечья и кисти правой руки. Обожженная кожа отечная, ярко красного цвета с наличием пузырей, в некоторых участках с отслоением эпидермиса Температура тела 38,0⁰С. При анализе крови обнаружен лейкоцитоз, увеличено СОЭ. Данные результаты свидетельствуют о развитии у больной стадии воспаления://

+экссудации//

пролиферации//

первичной альтерации//

эмиграции лейкоцитов//

нарушения кровообращения

***

Лихорадка характеризуется://

нарушением термогенеза//

+перестройкой механизмов терморегуляции//

действием экзогенных пирогенов на центр терморегуляции//

увеличением сопряженности окисления и фосфорилирования//

Торможением гликолиза

***

Изменения жирового обмена при лихорадке характеризуется://

+усилением кетогенеза//

усилением отложения жира в жировых депо//

уменьшением содержания липидов в крови//

уменьшением окисления липидов//

Понижением липолиза

***

Тахикардия при лихорадке возникает в результате://

понижения продукции тиреоидных гормонов//

действия теплой крови на миокард левого желудочка//

повышения тонуса парасимпатической нервной системы//

+ускорения спонтанной диастолической деполяризации синусового узла//

+действия теплой крови на периферические термочувствительные рецепторы

***

Положительная роль лихорадки заключается в://

+активации фагоцитоза//

увеличении синтеза лейкотриенов//

снижении антитоксической функции печени//

торможении выработки интерферона//

уменьшении выработки антител

***

К этиотропному лечению при лихорадке инфекционного происхождения относят прием://

+нестероидных противовоспалительных препаратов//

стероидных противовоспалительных препаратов//

антибактериальных препаратов//

пирогенала//

Аспирина

***

Паразитизм - это форма взаимоотношения макро- и микроорганизмов при которой://

макроорганизм подавляет жизнедеятельность микроорганизма//

микроорганизм и макроорганизм взаимовыгодно сосуществуют//

+микроорганизм использует макроорганизм как источник питания//

жизнедеятельность микробов в макроорганизме не наносит ему вреда//

макроорганизм в своих целях способствует размножению микроорганизмов

***

Эндотоксины относятся к основным структурным компонентам://

рибосом грамотрицательных бактерий//

ядра клетки грамотрицательных бактерий//

цитоплазмы грамотрицательных бактерий//

митохондрий грамотрицательных бактерий//

+внешней мембраны грамотрицательных бактерий

***

На 1 этапе взаимодействия экзотоксинов с клеткой–мишенью происходит://

перемещение токсина в цитоплазме клетки//

+взаимодействие токсина со специфическим рецептором клетки//

поступление токсин-рецепторного комплекса в цитозоль клетки//

инвагинация и везикулирование токсин-рецепторного комплекса//

повреждение каталитической субъединицей токсина структур клетки

***

Суть 2 этапа взаимодействия экзотоксинов с клеткой-мишенью (интернализация) заключается в://

некротизировании клетки-мишени//

перемещении токсина в цитоплазме клетки//

пов реждении клетки каталитической субъединицей токсина//

взаимодействии рецепторной части токсина с рецептором клетки//

+поступлении в цитозоль клетки токсин-рецепторного комплекса

***

Входными воротами для возбудителей гриппа, кори, скарлатины являются://

кожные покровы//

слизистые оболочки ЖКТ//

стенки кровеносных сосудов//

+слизистые оболочки дыхательных путей//

слизистая оболочка мочеполовых органов

***

При инфекционных болезнях причиной возникновения реакций иммунной аутоагрессии может быть://

+сходство антигенов хозяина и микроорганизма//

снижение проницаемости гисто-гематических барьеров//

массивная гибель микроорганизмов в организме – хозяина//

повышение эффективности механизмов местного иммунитета//

блокирование микроорганизмами формирования иммунного ответа

***

Полное выздоровление инфекционных больных, как правило, сопровождается://

развитием бациллоносительства//

+удалением из организма возбудителя//

развитием субклинических форм заболевания//

сохранением остаточных явлений заболевания//

формированием слабого и кратковременного иммунитета

К неспецифической защите организма от возбудителей инфекционных болезней относится://

синтез иммуноглобулинов//

развитие клеточного иммунитета//

развитие гуморального иммунитета//

накопление клонов долгоживущих лимфоцитов//

+бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек

***

К специфической защите организма от возбудителей инфекционных болезней относится//:

фагоцитоз микроорганизмов//

рефлекторные защитные реакции//

+развитие клеточного иммунитета//

гуморальные бактерицидные механизмы//

бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек

***

К этиотропному лечению при инфекционных болезнях относят://

иммунотерапию//

жаропонижающую терапию//

+противовирусную терапию//

дезинтоксикационную терапию//

противовоспалительное лечение

***

Наиболее частой причиной сепсиса являются://

вирусы//

протозойная инфекция//

особо опасные инфекции//

+условно-патогенные бактерии//

специфические инфекционные возбудители

***

Транслокация бактериальной кишечной инфекции обусловлена:// характером питания//

особенностями гемодинамики//

+снижением иммунореактивности//

ускорением пассажа по кишечнику//

дополнительным инфицированием организма

***

Наиболее частыми первичными локусами инфекции при развитии сепсиса являются://

мягкие ткани конечностей//

ткани нервной системы//

сердечная мышца//

селезенка//

+легкие

***

К неинфекционным стимуляторам сепсиса относят://

микозный токсин//

протозойный токсин//

+ишемический токсин//

брюшнотифозный токсин//

менингококковый токсин

***

Ключевым звеном в патогенезе сепсиса является://

развитие бактериемии//

формирование дисбактериоза//

наличие первичного локуса инфекции//

+срыв защитных механизмов ответной реакции//

активация механизмов прямого повреждения тканей

***

Гематогенное метастазирование инфекции в значительной мере связано с://

+повреждением эндотелия сосудов//

наличием первичного септического очага//

формированием полиорганной недостаточности//

внедрением высоких инфицирующих доз бактерий//

бурным размножением микроорганизмов в инфекционном очаге

***

Первичную миокардиальную депрессию, агрегацию тромбоцитов, некроз опухолей, гипергликемический эффект, гипотензию и шок вызывает://

+фактор некроза опухолей–альфа//

простагландин Е2//

интерлейкин-18//

брадикинин//

гистамин

***

Наиболее часто септический шок возникает при сепсисе вызванном:// грамположительными бактериями//

+грамотрицательными бактериями//

брюшнотифозной палочкой//

хламидийной инфекцией//

вирусной инфекцией

***

Основной причиной летальных исходов при сепсисе является://

бактериемия//

иммунодепрессия//

транслокация кишечной флоры//

+полиорганная недостаточность//

снижение механизмов неспецифической защиты организма

***

Развитие синдрома полиорганной недостаточности в первую очередь связано с://

развитием иммунодепрессии//

снижением неспецифической резистентности организма//

выключением микрососудов из общей циркуляции крови//

метастазированием микробов из первичного локуса инфекции//

+повреждением эндотелия сосудов на фоне гиперцитокинемии

***

Безграничное деление и многослойное размножение опухолевых клеток связано с тем, что у опухолевых клеток://

быстро наступает старение//

выражены адгезивные свойства//

+имеется низкий лимит Хейфлика//

преобладает эндокринная регуляция//

полностью подавлен митотический цикл

***

Для опухолевых клеток характерно://

торможение теломеразы//

+аутокринная регуляция//

пребывание в фазе покоя G₀//

высокое содержание кейлонов//

высокое содержание гистонов

***

Атипизм размножения при опухолевом росте заключается в://

+относительной автономности роста опухоли//

изменении антигенных детерминант клеток//

ускорении процесса созревания клеток//

изменении формы и размеров клеток//

нарушении обмена веществ в клетках

***

Атипизм дифференцировки опухолевых клеток проявляется в виде://

нерегулируемости роста опухоли//

нарушении обмена веществ в клетках//

относительной автономности роста опухоли//

+ингибировании процесса созревания клеток//

изменении физико-химических свойств клеток

***

Феномен "субстратных ловушек" при опухолях означает://

интенсивный синтез онкобелков//

изоферментное упрощение клеток различных опухолей//

+усиленный захват опухолевыми клетками глюкозы, азота, холестерина из крови//

усиленное выделение из клеток в кровь глюкозы, азота, холестерина//

усиленный катаболизм субстратов окисления в опухолевых клетках

***

У больного через год после радикальной хирургической операции по поводу немелкоклеточного рака легкого и проведенного химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены клетки, по морфологии напоминающие клетки удаленной опухоли легкого. Данный феномен можно объяснить://

рецидивом рака легкого//

+метастазом рака легкого//

развитием лимфогранулематоза//

развитием лимфангита//

развитием лимфомы

***

Экспансивный рост ткани наблюдается при://

злокачественном опухолевом росте//

+доброкачественном опухолевом росте//

непропорциональном опухолевом росте//

прогрессирующем опухолевом росте//

инвазивном опухолевом росте

***

Первичным коренным признаком злокачественных опухолей является://

системное действие на организм//

+инфильтративный рост//

метастазирование//

рецидивирование//

кахексия

***

Особенностью опухолевых клеток метастазов, по сравнению с опухолевыми клетками первичного очага, является://

+большая независимость от регулирующих влияний//

большая гибель под влиянием цитостатиков//

лучший ответ на цитостатическую терапию//

более высокая дифференцировка//

экспансивный рост

***

Прогрессия опухоли приводит к://

дифференцировке клеток//

+увеличению злокачественности опухоли//

торможению онкогенов опухолевой клетки//

восстановлению верхнего лимита числа делений клеток//

активации механизмов антибластомной резистентности

***

Кахексия – это паранеопластический процесс, который характеризуется://

переносом клеток опухоли в другие органы//

+истощением и общей слабостью организма//

превращением одних клеток в другие типы клеток//

повторным развитием опухоли на месте ее удаления//

проникновением клеток опухоли в окружающие ткани

***

Свойством канцерогенов является их способность://

подвергаться апоптозу//

+влиять на геном клетки//

действовать на клетки обратимо//

активировать тканевое дыхание//

активировать репарацию ДНК

***

К группе экзогенных канцерогенов относится://

триптофан//

холестерин//

+3,4-бензпирен//

свободные радикалы//

гормоны в больших дозах

***

Эндогенными канцерогенами являются://

хром//

асбест//

бензол//

метилхолантрен//

+производные холестерина

***

К биологическим канцерогенам относятся://

+онкогенные вирусы//

высокая температура//

анилиновые красители//

ионизирующая радиация//

ароматические углеводороды

***

В основе развития опухоли лежит://

+повреждение ДНК//

мутация половых клеток//

активация антионкогенов//

активация генов репарации ДНК//

подавление иммунных реакций организма

***

Последовательность стадий канцерогенеза://

прогрессия, инициация, пр