Аберрации в пределах одной хромосомы

***

Моногенные заболевания по гипотезе Бидла-Татума объясняются://

качественными изменениями ферментов, белков//

качественными изменения ферментов, гормонов//

+количественными изменениями энзимов, белков//

структурными изменениями белков-переносчиков//

структурными изменениями генов репарации ДНК

***

При альбинизме нарушается синтез фермента://

гидролазы//

+тирозиназы//

миелопероксидазы

фенилаланингидроксилазы//

оксидазы гомогентизиновой кислоты

***

Из наследственных энзимопатий микроцефалия, слабоумие, гиперрефлексия и судороги наиболее характерны для://

+фенилкетонурии//

алкаптонурии//

галактоземии//

гликогенозов//

альбинизма//

***

К наследственным заболеваниям, связанным с мутацией генов ферментов репарации, относят://

серповидно-клеточную анемию//

+пигментную ксеродерму//

синдром Дауна//

гемофилию А//

альбинизм

***

Аутосомно-доминантный тип наследования, как правило, характерен для наследственных болезней, в основе которых лежит://

образование аутомутагенов//

нарушение синтеза ферментов//

+нарушение синтеза структурных белков//

подавление активности ферментов репарации ДНК//

нарушение синтеза белков, выполняющих неспецифическую функцию

***

Хромосомной болезнью является:

+синдром Клайнфельтера//

фенилкетонурия//

алкаптонурия//

альбинизм//

гемофилия

***

Трисомия по 21 паре аутосом лежит в основе развития синдрома://

Патау//

+Дауна//

Х-трисомии//

Клайнфельтера//

Шерешевского – Тернера

***

Врожденным ненаследственным заболеванием является://

альбинизм//

гемофилия А//

алкаптонурия//

фенилкетонурия//

+сифилис новорожденных

***

К группе мультифакториальных заболеваний относится://

альбинизм//

гемофилия//

муковисцидоз//

ахондроплазия//

+язвенная болезнь желудка

***

К мутагенным факторам физической природы относят://

вирусы//

электрический ток//

+ультрафиолетовые лучи//

низкое барометрическое давление//

малые ускорения в наземных условиях

***

К эндогенным мутагенам относятся://

+свободные радикалы//

алкилирующие агенты//

ультрафиолетовые лучи//

ионизирующая радиация//

антигены микроорганизмов

***

Больной астенического сложения, высокого роста, недоразвитие первичных и вторичных половых признаков, дебильность. Кариотип 22А ХХУ. Половой хроматин имеется. Эти признаки характерны для синдрома:// Дауна//

Эдвардса//

+Клайнфельтера//

кошачьего крика//

Шерешевского-Тернера

***

Больная 35 лет, рост 100 см. Короткая шея, широкая складка кожи тянется от затылка к надплечью, деформированная грудная клетка. Бесплодие, недоразвитие вторичных половых признаков. Кариотип 44А Х0. Полового хроматина нет. Эти признаки характерны для синдрома://

+Шерешевского-Тернера//

Клайнфельтера//

Х-трисомии//

Дауна//

Патау

***

Две глыбки полового хроматина в ядрах клеток (тельца Барра обнаруживаются при://

+синдроме трисомии Х//
синдроме Клайнфельтера//
синдроме Шерешевского-Тернера//
болезни Дауна у мальчиков//

болезни Дауна у девочек
***

К наиболее распространенному методу пренатальной диагностики наследственных заболеваний относится://

фетоскопия//

диспансеризация больного//

ультразвуковое исследование//

проведение близнецового метода//

+составление генеалогических карт

***

Повреждение клетки вследствие изменения ее генетической программы возникает при://

+репрессии нормальных генов//

экспрессии генов репарации ДНК//

торможении патологических генов//

изменении субклеточных органелл//

разобщении окисления и фосфорилирования

***

К эндогенным причинам повреждения клетки относится://

вирусы//

+иммунные комплексы //

механические воздействия//

соли тяжелых металлов//

электромагнитные волны

***

В патогенезе набухания клетки имеют значение://

+уменьшение активности N⁺/К⁺ - АТФ-азы//

торможение перекисного окисления липидов//

уменьшение внутриклеточного осмотического давления//

уменьшение гидрофильности цитозольных белков//

увеличение активности Са²⁺-АТФ-азы

***

К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относят://

ослабление сорбционных свойств//

снижение активности цитохромоксидазы//

+уменьшение ферментативной активности//

паранекроз, усиление сорбционных свойств//

уменьшение сродства цитоплазмы к ряду красителей

***

В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдаются://

активация генетического аппарата клетки//

повышение функции оставшихся структур//

+гипертрофия и гиперплазия структур клетки

торможение синтеза РНК, белков и АТФ//

дистрофия и гибель клетки

***

От чрезмерного накопления ионизированного кальция клетку защищают://

ядро//

лизосомы//

рибосомы//

цитоплазматическая мембрана//

+саркоплазматический ретикулум

***

Активации процессов перекисного окисления липидов способствует://

гиповитаминоз Д//

повышение активности каталазы//

+увеличение металлов переменной валентности//

увеличение активности супероксиддисмутазы//

увеличение альфа-токоферрола

***

Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение://

гидрофобности липидов//

+проницаемости мембран//

функции мембраносвязанных рецепторов//

внутриклеточной концентрации калия//

внеклеточной концентрации кальция

***

При ишемическом повреждении клетки отмечается://

+увеличение активности Са⁺⁺-АТФазы//

+уменьшении активности Nа⁺/К⁺-АТФазы//

уменьшении концентрации в клетке ионов Са⁺⁺//

торможения перекисного окисления липидов//

торможения фосфолипазы А2

***

Повышение проницаемости мембран клеток приводит к://

выходу из клеток натрия//

повышению внутриклеточного калия//

понижению внутриклеточного кальция//

повышению внутриклеточного кислорода//

+выходу из клеток ферментов и гиперферментемии

***

К компенсаторным изменениям внутриклеточного метаболизма при ишемическом повреждении клетки относятся://

+мобилизация креатинфосфата//

торможение анаэробного гликолиза//

активация лизосомальных ферментов//

разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях//

накопление продуктов катаболизма адениловых нуклеотидов

***

Денатурация белков и белково-липидных комплексов является специфичным для повреждения клеток://

химическим фактором//

психогенным фактором//

+термическим фактором//

механическим фактором//

биологическим фактором

***

Первой стадией острого повреждения клеток является://

некроз//

некробиоз//

паранекроз//

+неспецифическая реакция клетки//

первичное специфическое воздействие

***

Специфическое повреждение генетического аппарата клеток вызывает://

высокая температура//

биологические факторы//

+ионизирующее излучение//

механическое повреждение//

низкое барометрическое давление

***

К специфическим проявлениям повреждения клеток цианистым калием относится://

активация перекисного окисления липидов//

повреждение генетического аппарата//

деструкция фосфолипидов мембран//

денатурация белковых структур//

+блокада цитохромоксидазы

***

К липидным механизмам повреждения клетки относят://

+активацию мембранных фосфолипаз//

накопление внутриклеточного кальция//

повышенное образование жирорастворимых антиоксидантов//

снижение образования свободных радикалов//

торможение процессов липопероксидации

***

Сморщивание ядра называется://

некроз//

+пикноз//

аутолиз//

парабиоз//

кариорексис

***

Некроз в отличие от апоптоза характеризуется://

+развитием воспалительной реакции//

отсутствием клинических проявлений//

торможением гидролитических ферментов//

отсутствием дистрофических изменений клеток//

образованием фрагментов, содержащих хроматин

***

К защитным механизмам при повреждении клеток относится активация://

процессов перекисного окисления липидов//

+антиоксидантной системы//

мембранных фосфолипаз//

системы комплемента//

системы протеолиза

***

Основным медиатором ответа острой фазы является://

лизоцим//

пропердин//

комплемент//

интерферон//

+интерлейкин-1

***

К одной из функций белков ответа острой фазы относится://

активация перекисного окисления липидов//

+активация антиоксидантной системы//

торможение фагоцитоза//

подавление апоптоза//

разрушение клеток

***

Для стресс-реакции характерно://

гипотермия//

гиперплазия лимфоидной ткани//

снижение артериального давления//

уменьшение в крови глюкокортикоидов//

+атрофия тимуса и лимфатических узлов

***

Механизмы реализации общего адаптационного синдрома связаны с гиперпродукцией://

+глюкокортикоидов//

вазопрессина//

альдостерона//

андрогенов//

эстрогенов

***

Для первой стадии общего адаптационного синдрома - реакции тревоги характерно://

истощение функции коры надпочечников//

увеличение размеров лимфатических узлов//

+активация мозгового слоя надпочечников//

гипертрофия коры надпочечников//

Увеличение размеров тимуса

***

Третья стадия общего адаптационного синдрома называется://

адаптация//

аварийная//

+истощение//

противошок//

резистентности

***

К основным механизмам адаптации к стрессу относятся://

активация адренергической системы//

+активация опиоидергической системы//

активация симпатико-адреналовой системы//

торможение ГАМК-ергической системы//

торможение серотонин-ергической системы

***

Для эректильной фазы шока характерно://

эндотоксемия//

двигательное и речевое торможение//

брадикардия и артериальная гипотензия//

подавление антиноцицептивной системы//

+возбуждение симпатоадреналовой системы

***

Основным патогенетическим механизмом травматического шока является://

нарушение микроциркуляции//

централизация кровообращения//

торможение симпато-адреналовой системы//

активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы//

+чрезмерная болевая импульсация, поступающая в головной мозг

***

Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с://

+активацией симпато-адреналовой системы//

торможением альфа- и бета-адреноблокаторов//

торможением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы//

уменьшением содержания веществ с вазоконстрикторным действием//

патологическим депонированием крови в органах брюшной полости

***

К шок-специфическим нарушениям микроциркуляции и обмена относятся://

+спазм пре- и посткапилляров//

ослабление агрегации эритроцитов//

усиление процессов биологического окисления//

подавление образования вазоактивных веществ//

понижение проницаемости сосудов

***

Апоптоз наблюдается при://

омертвлении тканей//

лизисе некротизированных клеток//

разрушении клеток активными формами кислорода//

адаптации клеток к повреждающим факторам//

+деструкции поврежденных клеток

***

Апоптоз, в отличие от некроза, является,://

+компонентом физиологической регуляции гомеостаза//

вариантом деструкции поврежденных клеток//

вариантом патологической гибели клеток//

механизмом гетеролитического распада клеток//

механизмом аутолиза разрушенных клеток

***

Характерным признаком апоптоза является://

возникновение под действием агресивных факторов//

независимость развития от содержания АТФ//

гибель цитоплазмы без гибели ядра клетки//

+фагоцитоз фрагментов погибших клеток//

развитие воспалительной реакции

***

К проявлениям апоптоза относится://

увеличение размеров ядра//

+конденсация хроматина//

разрыв мембраны лизосом//

набухание цитоплазмы//

гипергидратация клеток

***

При апоптозе фрагментации ядра предшествует://

образование апоптозных телец//

увеличение нуклеосомных фрагментов ДНК//

+межнуклеосомная упорядоченная дегидратация ядерной ДНК//

разрыв наружной мембраны//

увеличение хроматина

***

Апоптозные тельца представляют собой://

клетки с ядром, подвергшимся кариорексису//

клетки, вошедшие в начальную стадию апоптоза//

остатки клеток после незавершенного фагоцитоза//

отдельные нуклеосомные фрагменты с разрывами //

+фрагменты клетки с остатками органелл, цитоплазмы, хроматина

***

Конечным результатом апоптоза является://

+лизис клетки//

разрыв клетки//

набухание клетки//

омертвление клетки//

фрагментация клетки

***

Примером апоптоза клеток, не достигших состояния терминальной дифференцировки, является://

гибель клеток при повреждении//

гибель клеток, выполнивших свою функцию//

+гибель клеток в ходе эмбрионального развития//

удаление лимфоцитов после реализации иммунного ответа//

избирательная гибель клеток при патологических состояниях

***

К антиапоптозным генам относятся гены://

p53//

Bid //

Bad//

Bax//

+Bcl-2

***

Стимуляция механизмов апоптоза наблюдается при://

нейродегенеративных заболеваниях//

злокачественных заболеваниях//

аутоиммунных заболеваниях//

вирусных инфекциях//

+активации гена р 53

***

Причиной артериальной гиперемии является://

+действие гистамина на сосуды//

атеросклероз сосудов//

тромбоз сосудов//

эмболия сосудов//

ангиоспазм

***

Артериальная гиперемия возникает под действием://

допамина//

вазопрессина//

альдостерона//

+ацетилхолина//

норадреналина

***

Основным механизмом развития артериальной гиперемии является://

снижение тонуса сосудорасширяющих нервов//

+снижение тонуса сосудосуживающих нервов//

низкое содержание веществ с вазодилатирующим действием//

высокое содержание веществ с вазоконстрикторным действием//

повышение тонуса сосудосуживающих нервов

***

Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является://

сужение венул//

расширение вен//

сужение артериол//

+расширение артериол//

расширение капилляров

***

Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие://

+усиления симпатических влияний на стенки артериол//

стимуляции β-адренорецепторов миоцитов стенок артериол//

стимуляции α-адренорецепторов миоцитов стенок артериол//

торможения парасимпатических влияний на стенки артериол//

спонтанного снижения мышечного тонуса артериол

***

Признаком артериальной гиперемии является://

+повышение температуры ткани//

замедление скорости кровотока//

понижение тургора ткани//

побледнение ткани//

цианоз

***

У больного с сахарным диабетом 1 типа при обследовании глазного дна выявлено неравномерное утолщение стенок микрососудов, микроаневризмы с пристеночными микротромбами, микрогеморрагии. У больного наблюдается типовая форма патологии расстройств микроциркуляции://

+васкулярные нарушения//

интраваскулярные нарушения//

экстраваскулярные нарушения//

нарушения реологических свойств крови//

изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости

***

К неблагоприятным исходам артериальной гиперемии относится:

сладж-феномен//

гипоксия тканей//

гипотрофия органа//

+генерализация инфекции//

разрастание соединительной ткани

***

Причиной развития венозной гиперемии может быть://

ангиоспазм//

+сдавление вен опухолью//

обтурация тромбом артерий//

действие ацетилхолина на сосуды//

повышенная потребность ткани в питательных веществах

***

Венозная гиперемия развивается при://

активации симпатоадреналовой системы//

увеличении потребности ткани в кислороде//

возбуждении альфа-адренорецепторов сосудов//

накоплении в тканях аденозина//

+недостаточности клапанов вен

***

Основным звеном патогенеза венозной гиперемии является://

увеличение объемной скорости кровотока//

увеличение притока крови к органу//

открытие артерио-венозных шунтов//

+затруднение оттока крови//

ангиоспазм

***

У больного с сердечной недостаточностью отмечается цианоз и отечность нижних конечностей, которые на ощупь холодные. При исследовании микроциркуляции установлено замедление линейной и объемной скорости кровотока. У больного имеется типовая форма нарушения периферического кровообращения://

артериальная гиперемия//

+венозная гиперемия//

тромбоз//

ишемия//

сладж

***

Синюшный цвет ткани при венозной гиперемии связан с увеличением://

метгемоглобина//

оксигемоглобина//

карбгемоглобина//

+дезоксигемоглобина//

карбоксигемоглобина

***

Исходом длительного венозного застоя является://

ишемия//

атеросклероз//

усиление обмена веществ//

активация местного иммунитета//

+разрастание соединительной ткани

***

Больная жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду, сильные боли в пальцах верхних конечностей и чувство онемения в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности. У больной имеется нарушение периферического кровообращения://

артериальная гиперемия//

венозная гиперемия//

тромбоз//

+ишемия//

стаз

***

Компрессионная ишемия возникает при://

ангиоспазме//

атеросклерозе//

жировой эмболии артерии//

закупорке артерий тромбом//

+сдавлении артерии инородным телом

***

Пациенту в связи с выраженным асцитом проведена пункция брюшной полости для выведения жидкости. На 15-й минуте процедуры после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту. После выведения еще 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. В основе данного состояния лежит развитие типовой формы нарушения периферического кровообращения://

артериальной гиперемии мозга//

венозной гиперемии мозга//

+ишемии мозга//

тромбоза мозга//

эмболии

***

Ангиоспастическая ишемия возникает при://

атеросклерозе артерий//

тромбоэмболии артерий//

закрытии артерии эмболом//

сдавлении артерий инородным телом//

+раздражении сосудосуживающих нервов

***

К ранним последствиям реперфузии ткани миокарда после кратковременной ишемии относится://

+очаговый некроз//

усиление гликолиза//

+устранение гипоксии//

развитие соединительной ткани//

+развитие ишемии в зоне реперфузии

***

Компенсация нарушений кровообращения при ишемии происходит за счёт://

артериовенозных анастомозов//

+коллатерального кровообращения//

подавления анаэробного гликолиза//

потери клетками инозина и аденозина//

ингибирования сарколеммной Са²⁺-АТФазы

***

Неблагоприятным исходом ишемии является://

+инфаркт//

реперфузия//

артериальная гиперемия//

венозный застой в органе//