понижение эффективности биологического окисления




ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

понижение эффективности биологического окисления



***

Антигипоксанты – это вещества, которые://

подавляют образование АТФ//

блокируют кальциевые каналы//

активируют свободно-радикальное окисление//

+стимулируют перенос электронов в дыхательной цепи//

увеличивают количество физически растворенного кислорода в плазме

***

Экзикоз - это://

задержка воды в организме//

водное отравление организма//

положительный водный баланс//

+крайнее обезвоживание организма//

скопление жидкости в тканях организма

***

Отрицательный водный баланс при недостаточном поступлении воды в организм развивается при://

диареи//

полиурии//

кровопотери//

+сужении пищевода//

усиленном потоотделении

***

Сразу после острой кровопотери развивается://

+изоосмоляльная дегидратация//

изоосмоляльная гипергидратация//

гипоосмоляльная гипергидратация//

гипоосмоляльная дегидратация//

гиперосмоляльная дегидратация

***

Гиперосмоляльная дегидратация возникает при://

равной потере солей и воды//

+потере воды, превышающей потерю электролитов//

потере солей, превышающей потерю воды организмом//

обильном потоотделении//

профузном поносе

***

Гипоосмоляльная дегидратация возникает при://

гипервентиляции//

потере солей и электролитов в равной мере//

потере большего количества воды, чем солей//

+потере большего количества солей, чем воды//

гиперпродукции антидиуретического гормона

***

При изоосмоляльной гипергидратации осмотическое давление://

повышается во внеклеточном секторе//

+не меняется во внеклеточном секторе//

понижается во внеклеточном секторе//

понижается внутри клетки//

повышается внутри клетки

***

Изоосмоляльная гипергидратация возникает при://

переливании большого количества жидкости, богатой солями//

приеме большого количества морской соленой воды//

+переливании изотонических растворов//

утоплении в пресноводных водоёмах//

приеме соленой пищи

***

При избыточном приеме жидкости на фоне повышенной продукции антидиуретического гормона возникает://

гиперосмоляльная гипергидратация//

+гипоосмоляльная гипергидратация//

изоосмоляльная гипергидратация//

гипоосмоляльная дегидратация//

изоосмоляльная дегидратация

***

Гиперосмоляльная гипергидратация возникает при://

обильном поступлении в организм воды без соли//

+обильном поступлении в организм морской соленой воды//

обильном поступлении в организм изотонического раствора//

избыточном поступлении в организм пресной воды//

чрезмерной потере организмом воды без солей

***

Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется://

повышением осмотического давления внутри клетки//

+понижением осмотического давления во внеклеточном пространстве//

повышением осмотического давления во внеклеточном пространстве//

неизменённым осмотическим давлением в обоих секторах//

повышением осмотического давления в обоих секторах

***

Патогенетическим фактором отека является://

повышение онкотического давления крови//

+увеличение проницаемости стенки капилляра//

понижение уровня лимфообразования//

понижение гидрофильности тканей//

понижение продукции АДГ

***

Нейро-эндокринным фактором развития отеков является://

понижение лимфообразования//

понижение проницаемости сосудов//

понижение онкотического давления крови//

повышение гидростатического давления крови//

+вторичное повышение образования альдостерона и АДГ

***

Повышенная выработка альдостерона способствует развитию отёков через://

повышение синтеза ренина//

раздражение волюморецепторов//

+увеличение реабсорбции натрия в почках//

понижение синтеза антидиуретического гормона//

уменьшение реабсорбции воды

***

В развитии застойного отека ведущую роль играет://

осмотический крови//

онкотический фактор//

лимфогенный фактор//

+гемодинамический фактор//

нейро-эндокринный фактор

***

У ребенка 7 лет, спустя 40 минут после приема апельсинового сока внезапно возникла быстро нарастающая отечность в области мягкого неба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Слизистые в области отечности гиперемированы, болезненности нет. Старшая сестра болеет бронхиальной астмой. Основным патогенетическим фактором развития отека в данном случае является://

онкотический фактор//

осмотический фактор//

лимфатический фактор//

+мембраногенный фактор//

гидродинамический фактор

***

У больного сердечная недостаточность. Объективно: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, выраженная пастозность нижних конечностей, застойные хрипы в легких. Обнаружено скопление жидкости в брюшной полости, печень увеличена. Диурез снижен. Основным патогенетическим фактором развития отека в данном случае является://

онкотический фактор//

осмотический фактор//

лимфатический фактор//

мембраногенный фактор//

+гидродинамический фактор

***

Военнослужащий вернулся из командировки в одну из стран Африки. Предъявляет жалобы на лихорадку, мышечные боли, рвоту, отечность ног. При осмотре: правая нога достигает огромных размеров, кожа гиперемирована, отечна, пальпируются плотные эластичные тяжи. Выражены явления лимфангита и лимфаденита. У больного развился отек://

сердечный//

почечный//

печеночный//

кахектический//

+лимфогенный

***

Больной госпитализирован с жалобами на боли в правом подреберье, кожный зуд, носовые кровотечения, желтуху. Объективно: живот значительно увеличен в объеме, выраженный асцит. В анализах крови: гипопротеинемия, диспротеинемия. Из анамнеза: больной злоупотребляет алкоголем. Основным патогенетическим фактором развития отека в данном случае является://

осмотический фактор//

+онкотический фактор//

лимфатический фактор//

мембраногенный фактор//

нейро-эндокринный фактор

***

Начальным звеном патогенеза сердечных отеков является://

+уменьшение сердечного выброса//

недостаточность лимфатической системы//

повышение коллоидно-осмотического давления ткани//

понижение онкотического давления крови//

повышение проницаемости сосудов

***

При нефротических почечных отёках наблюдается://

уменьшение выработки альдостерона//

+уменьшение онкотического давления крови//

уменьшение фильтрации воды в микрососудах//

усиление дренажной функции лимфососудов//

увеличение онкотической всасывающей силы

***

В развитии печеночного отека главную роль играет://

+гипопротеинемия//

лимфогенный фактор//

уменьшение минутного объема сердца//

повышение проницаемости сосудистой стенки//

повышение клубочковой фильтрации для белка

***

При токсическом отеке наблюдается://

+образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов//

понижение осмотической концентрации тканевой жидкости//

повышение онкотического давления крови//

понижение проницаемости сосудов//

усиление лимфооттока

***

Развитие лимфогенного отека при динамической лимфатической недостаточности является результатом://

возрастания лимфообразования//

+препятствия оттоку лимфы по сосудам//

понижения гидрофильности тканевых белков//

гипоонкии интерстициальной жидкости//

повышения диссоциации солей в тканях

***

Гипонатриемия возникает при://

гипервентиляции//

+многократной рвоте//

повышенной продукции альдостерона//

ограничении выведения натрия почками//

попадании в организм большого количества морской воды

***

Одним из проявлений гипернатриемии является://

метаболический ацидоз//

+гипогидратация клеток//

гипоосмолярность крови//

понижение нервной-мышечной возбудимости//

артериальная гипотензия

***

Повышенное выведение калия почками наблюдается при://

гиперинсулинизме//

+гиперальдостеронизме//

гиперкатехоламинемии//

передозировке витамина В12//

передозировке фолиевой кислоты

***

У больного Б., 29 лет, обнаружена аденома клубочковой зоны коры надпочечников. Предъявляет жалобы на повышенную жажду, головные боли, мышечную слабость, сонливость, апатию, запоры. Артериальное давление повышено, на ЭКГ отмечается удлинение интервалов Р-Q и Q-Т, расширение и снижение амплитуды зубца Т. Развитие симптомов у больного можно объяснить нарушением обмена://

натрия и хлора//

+натрия и калия//

калия и кальция//

кальция и магния//

кальция и фосфора

***

Гиперкалиемия возникает при://

неукротимой рвоте//

введении физраствора//

метаболическом алкалозе//

+усиленном тканевом распаде//

избыточной выработке альдостерона

***

Гипокальциемия возникает при://

+гипопаратиреозе//

гипосекреции тиреокальцитонина//

низком содержании магния в крови//

недостаточном количестве фосфора в пище//

хроническом некомпенсированном ацидозе

***

К основным проявлениям гиперкальциемии относятся://

отек//

+остеопороз//

альвеолярная гиповентиляция//

снижение свертываемости крови//

повышение нервно-мышечной возбудимости

***

О компенсированном газовом ацидозе свидетельствуют следующие показатели://

рН 7,25, РаСО2 58 мм рт.ст.

рН 7,30, РаСО2 58 мм рт.ст.

+рН 7,37, РаСО2 58 мм рт.ст.

рН 7,50, РаСО2 28 мм рт.ст.

рН 7,56, РаСО2 30 мм рт.ст.

***

Величина рН крови, равная 7,58, свидетельствует о://

компенсированном ацидозе//

компенсированном алкалозе//

+декомпенсированном алкалозе//

субкомпенсированном ацидозе//

субкомпенсированном алкалозе

***

О субкомпенсированном негазовом ацидозе свидетельствуют изменения следующих показателей://

рН 7,20, SB 15,8 ммоль/л

+рН 7,32, SB 22,4 ммоль/л

рН 7,45, SB 29,7 ммоль/л

рН 7,50, SB 32,2 ммоль/л

рН 7,54, SB 41,8 ммоль/л

***

У больного рН 7,47, рСО2 25 мм рт. ст., SB 23,0 ммоль/л, ВВ 48,8 ммоль/л, ВЕ -2,1 ммоль/л. Причиной данной типовой формы патологии кислотно-основного состояния может быть://

гипертиреоз//

+гипервентиляция//

высотная болезнь//

выраженная лихорадка//

обструкция дыхательных путей

***

Для компенсированного газового ацидоза свойственен следующий характер сдвигов показателей раСО2 и SB://

увеличение раСО2, увеличение SB

увеличение раСО2, уменьшение SB

+уменьшение раСО2, уменьшение SB

уменьшение раСО2, увеличение SB

нормальное раСО2, уменьшение SB

***

Повышение эффективной альвеолярной вентиляции приводит к развитию://

газового ацидоза//

+газового алкалоза//

метаболического ацидоза//

экзогенного ацидоза//

негазового алкалоза

***

Газовый ацидоз развивается при://

ожоговой болезни//

декомпенсированном сахарном диабете//

введении в организм бикарбоната натрия//

+увеличении функционального «мёртвого» пространства //

искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции

***

При газовом ацидозе выраженная гиперкапния приводит к://

бронходилатации//

понижению внутричерепного давления//

торможению холинергических эффектов//

увеличению почечного кровотока//

+расширению артериол мозга

***

При компенсации газового ацидоза освобождение или задержка в организме анионов гидрокарбоната происходит за счёт://

перемещения гидрокарбоната в костную ткань в обмен на кальций//

перемещения гидрокарбоната в эритроциты в обмен на калий//

+увеличения реабсорбции в почках гидрокарбоната натрия//

увеличения выделения почками титруемых кислот//

связывания гидрокарбоната белковым буфером

***

Последствиями гипервентиляции легких может быть://

газовый ацидоз, гипокапния//

газовый ацидоз, гиперкапния//

+газовый алкалоз, гипокапния//

негазовый алкалоз, нормокапния//

метаболический ацидоз, нормокапния

***

Газовый алкалоз развивается при://

кровопотери//

сахарном диабете//

тяжелом поражении печени//

+возбуждении дыхательного центра//

вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2

***

Для некомпенсированного газового алкалоза характерным является://

гиперкалиемия//

+спазм мелких бронхов//

артериальная гиперемия мозга//

повышение внутричерепного давления//

+повышение нервно мышечной возбудимости

***

При компенсации газового алкалоза снижение содержания гидрокарбоната в крови происходит за счёт://

увеличения секреции протонов клетками канальцев почек//

уменьшения высвобождения протонов из костной ткани//

+увеличения потери гидрокарбоната почками//

подавления в клетках гликолиза//

увеличения вентиляции легких

***

При газовом алкалозе снижение в клетках ионизированного кальция вследствие ионообмена может привести к развитию://

+тетании//

бронхоспазму//

ишемии мозга//

депонированию крови//

повышению внутричерепного давления

***

Негазовый ацидоз развивается при://

увеличении содержания в крови углекислого газа//

+накоплении в крови нелетучих кислых продуктов обмена//

повышенном поступлении в с пищей щелочных продуктов//

усиленной потере желудочного содержимого//

гипервентиляции

***

Усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах сопровождается://

газовый алкалоз//

негазовый почечный ацидоз//

+негазовый метаболический ацидоз//

негазовый метаболический алкалоз//

негазовый выделительный алкалоз

***

Кетоацидоз и лактацидоз относятся к://

газовому ацидозу//

экзогенному ацидозу//

смешанному ацидозу//

выделительному ацидозу//

+метаболическому ацидозу

***

При гломерулонефритах, почечной недостаточности типовой формой патологии кислотно-основного состояния является://

газовый ацидоз//

газовый алкалоз//

экзогенный ацидоз//

+выделительный ацидоз//

метаболический ацидоз

***

Гипокапния может развиться как компенсация://

газового ацидоза//

негазового алкалоза//

+негазового ацидоза//

выделительного ацидоза//

выделительного алкалоза

***

Ведущая роль в механизмах срочной компенсации негазового ацидоза принадлежит://

фосфатному буферу и почкам//

гемоглобиновому буферу и почкам//

+бикарбонатному буферу и гипервентиляции легких//

бикарбонатному буферу и процессам ацидогенеза//

белковому буферу и процессам аммониогенеза

***

К долговременным механизмам компенсации негазового ацидоза относится://

увеличение объемов альвеолярной вентиляции//

активация гидрокарбонатной буферной системы//

+выделение кислых продуктов за счет аммониогенеза//

ограничение реабсорбции бикарбонатов в почках//

торможение ацидогенеза

***

Нарушения в организме при негазовом алкалозе связаны с://

увеличением осмотического давления внеклеточной жидкости//

+выделением большого количества натрия//

повышением внутричерепного давления//

гиперкальциемией, гиперкалиемией//

общей гипергидратацией

***

Основным показателем негазового алкалоза является увеличение содержания в крови://

лактата//

углекислоты//

кетоновых тел//

+бикарбонатов//

титруемых кислот

***

Выделительный негазовый алкалоз возникает при://

отравлении кислотой//

+неукротимой рвоте//

бронхиальной астме//

гипервентиляции//

гипоксии

***

Повышенная секреция или избыточное введение в организм минералокортикоидов приводит к развитию://

газового ацидоза//

газового алкалоза//

негазового ацидоза//

смешанного ацидоза//

+негазового алкалоза

***

У больного ожоговая болезнь. рН 7,21, увеличены кетоновые тела в крови. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния://

газового ацидоза//

газового алкалоза//

+метаболического ацидоза//

метаболического алкалоза//

выделительного алкалоза

***

У больного гиповентиляция вследствие угнетения дыхательного центра наркотиками. рН 7,31, РаСО2 53 мм рт.ст., SB 22,3 ммоль/л. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния://

компенсированного газового ацидоза//

+субкомпенсированного газового ацидоза//

декомпенсированный газовый ацидоз//

декомпенсированный газовый алкалоз//

компенсированный газовый алкалоз

***

У больного инфаркт миокарда, осложнившийся отеком легкого. рН 7,24. Гиперкапния, уменьшено содержание SB, резко отрицательное значение ВЕ. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния://

газового ацидоза//

газового алкалоза//

метаболического ацидоза//

метаболического алкалоза//

+смешанного ацидоза

***

У больного опухоль головного мозга, сопровождающаяся тахипноэ. рН - 7,48, РаСО2 23 мм рт.ст., SB 24,8 ммоль/л. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния://

газового ацидоза//

+газового алкалоза//

метаболического ацидоза//

метаболического алкалоза//

газового и метаболического ацидоза

***

У больного неукротимая рвота. рН - 7,54. Нормокапния, увеличено содержание SB и ВВ, положительное значение ВЕ. Данные показатели характерны для нарушения кислотно-основного состояния://

газового ацидоза//

газового алкалоза//

экзогенного алкалоза//

метаболического ацидоза//

+выделительного алкалоза

***

Снижение синтеза гликогена возникает при://

+повреждении клеток печени//

дефиците мальтазы и лактазы

дефиците глюкозо-6-фосфатазы

повреждении слизистой кишечника

понижении секреции контринсулярных гормонов

***

При гликогенозах наблюдается://

+избыточное отложение гликогена в печени//

активация процессов глюконеогенеза//

усиленный распад гликогена в мышцах//

усиленный гликогенолиз в печени//

гипергликемия

***

Нарушения промежуточного обмена углеводов проявляются в виде://

накопления мочевой кислоты//

+накопления молочной и пировиноградной кислоты//

нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах почек//

нарушения всасывания углеводов в кишечнике//

нарушения синтеза гликогена

***

В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение://

активация липолиза//
усиление гликогенеза//
повышение гликогенолиза//
+активация анаэробного гликолиза//
усиление окисления в цикле Кребса

***

К тканям, способным усваивать глюкозу без инсулина, относят://

печень//

мышцы//

жировую ткань//

+головной мозг//

корковый слой почек

***

К инсулинозависимым тканям относят://

хрусталик//

эритроциты//

эндотелий сосудов//

+скелетные мышцы//

поджелудочная железа

***

Гипогликемия характеризуется содержанием глюкозы в крови://

+меньше 3,3 ммоль/л//

3,5 - 5,5 ммоль/л//

5,5 - 8,0 ммоль/л//

меньше 10,0 ммоль/л//

меньше 14,0 ммоль/л

***

Гипогликемия возникает при://

+голодании//

недостатке инсулина//

активации глюконеогенеза//

избытке жиров в пище//

эмоциональном стрессе

***

Гипогликемия при избытке инсулина возникает вследствие://

активации гликогенолиза//

активации глюконеогенеза//

+активации утилизации глюкозы клетками//

торможении трансмембранного переноса глюкозы//

недостаточности дисахаридаз, расщепляющих углеводы

***

Механизмом развития гипогликемии при недостаточности глюкокортикостероидов является://

усиление гликогенеза//

усиления гликогенолиза//

+торможения глюконеогенеза//

снижение скорости утилизации глюкозы клетками//

истощение инсулярного аппарата поджелудочной железы

***

Гипогликемия при патологии почек возникает при://

недостаточности дисахаридаз//

дефиците амилолитических ферментов//

+снижении реабсорбции глюкозы в почечных канальцах//

нарушении секреции глюкозы в дистальных канальцах почек//

высокой активности ферментов, участвующих в реабсорбции глюкозы

***

Причиной острой гипогликемии является://
голодание//

инсулинома//
гликогенозы//
+передозировка инсулина//
хроническая надпочечниковая недостаточность
***

Гипогликемическим эффектом обладает://
тироксин//
глюкагон//
+инсулин//
окситоцин//

адреналин
***

При гипогликемической коме нарушения жизнедеятельности организма связаны с://

гиперосмией тканей//

избытком кетоновых тел//

накоплением в клетках калия//

потерей клетками кальция и натрия//

+нарушением энергетического обеспечения клеток

***

Больной доставлен в клинику в бессознательном состоянии. При обследовании выявлено: содержание глюкозы плазмы крови 2,0 ммоль/л. К этиотропному лечению данного состояния относится введение://

+глюкозы//

витаминов//

антиоксидантов//

адреноблокаторов//

растворов электролитов

***

Гипергликемия при избыточном потреблении легко усваивающихся углеводов обусловлена://

активацией инсулиназы гепатоцитов//

+стимуляцией гликогенолиза в гепатоцитах//

повышением чувствительности клеток-мишеней к инсулину//

ускорением скорости утилизации глюкозы клетками//

понижением контринсулярных гормонов

***

Гипергликемия наблюдается при://

почечном диабете//

несахарном диабете//

+эмоциональном стрессе//

повышенной выработке инсулина//

понижении уровня катехоламинов//

***

При обследовании больного выявлена гипергликемия натощак в пределах 7,5-8,0 ммоль/л, увеличение С-пептида и инсулина. Выявленные изменения можно объяснить://

избытком GLUT-4//

повреждением бета-клеток//

торможением глюконеогенеза//

+развитием инсулинорезистентности//

повышением активности гликогенсинтетазы

***

Гипергликемия при избытке катехоламинов связана с://

активацией гликогенеза//

+активацией гликогенолиза//

подавлением глюконеогенеза//

дефицитом амилолитических ферментов//

торможением переноса моносахаридов в кишечнике

***

Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при://

уменьшении инсулиновых рецепторов на поверхности клеток//

нарушении пострецепторного механизма действия клеток//

+повреждении бета-клеток островков Лангенгарса//

увеличении контринсулярных гормонов//

разрушении инсулина антителами

***

Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность является следствием://

острого панкреатита//

исчезновения из крови синальбумина//

+прочной связи инсулина с белками крови//

ускоренного перехода проинсулина в инсулин//

низкого содержания высших жирных кислот в крови

***

Нарушение переваривания и всасывания углеводов наблюдается при://

недостаточности желчных кислот//

+недостаточности кишечных дисахаридаз//

активации сахаразо-изомальтазного комплекса//

увеличении активности лактазы//

увеличении активности липазы

***

Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при://

гликогенозах//

+усиленной мышечной работе//

уменьшении продукции адреналина//

торможении центральной нервной системы//

активации парасимпатической нервной системы

***

Для гликогеноза I типа (болезнь Гирке) характерным является://

гипергликемия//

+дефицит глюкозо-6- фосфатазы//

дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы//

уменьшение молочной кислоты в крови//

исчезновение кетоновых тел в крови

***

Причиной острой гипогликемии может быть://

тяжелая мышечная работа//

дефицит инсулина//

почечный диабет//

гликогенозы//

+инсулинома

***

В патогенезе гипогликемии при гиперинсулинизме имеет значение://

торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны//

замедление окисления глюкозы//

торможение гликогеногенеза//

+торможение гликогенолиза//

+усиление глюконеогенеза

***

При инсулиновой недостаточности усиление процессов гликирования липопротеинов приводит к://

увеличению продукции ЛПВП//

+нарушению рецепторного связывания ЛПНП//

ускорению элиминации холестерина из сосудов//

уменьшению инсулинорезистентности//

торможению развития ангиопатий//

***

Развитие инсулинорезистентности при относительной инсулиновой недостаточности может быть связано с://

появлением синальбумина//

выработкой аномального инсулина//

недостаточной выработкой инсулина//

+снижением числа рецепторов к инсулину//

изменением активности инсулиназы печени

***

У больного глюкоза плазмы крови натощак -14,5 ммоль/л, глюкоза мочи – 4,8 ммоль/л, суточный диурез -3200 мл, удельный вес мочи – 1,032. Лабораторные данные свидетельствуют о наличии у больного://

гипогликемии//

+гипоинсулинизма//

дефицита антидиуретического гормона//

врожденного снижения реабсорбции фосфатов//

наследственного дефекта реабсорбции глюкозы

***

У больного глюкоза крови – 4,8 ммоль/л, глюкоза мочи – 3,7 ммоль/л, суточный диурез – 4800 мл, удельный вес мочи – 1,040. Лабораторные данные характерны для://

гипергликемии натощак//

инсулиновой недостаточности//

нарушения толерантности к глюкозе//

+снижения чувствительности почечных канальцев к АДГ//

генетического дефекта глюкозы-6-фосфатазы в почечных канальцах

***

У больной, 20 лет, после тяжелой черепно-мозговой травмы появились жалобы на сильную мучительную жажду и частое обильное мочеиспускание. В крови: содержание натрия– 158 ммоль/л, осмолярность 320 мосм/кг, глюкоза – 5,1 ммоль/л. Глюкоза мочи - отрицательная, суточный диурез – 6500 мл, удельный вес мочи – 1,002. Развитие данной типовой формы патологии может быть связано с://

гиперсенситивностью почек к АДГ//

абсолютной инсулиновой недостаточностью//

нарушением выделения АДГ из гипофиза в кровь//

нарушением дефосфорилирования глюкозо-6-фосфата//

+повышенной выработкой вазопрессина в гипоталамусе

***

Патологическое усиление распада гликогена происходит при://

повышении количества глюкагона//

уменьшении тиреоидных гормонов//

торможении симпатической нервной системы//

+дефиците глюкозо-6-фосфатазы//

торможении фосфорилазы

***

Нарушение обмена нуклеопротеидов при подагре приводит к повышенному образованию аллоксана. Следствием этого является развитие гипергликемии, связанной с://

повреждением бета-клеток//

усилением синтеза инсулина//

+нарушением полимеризации инсулина//

активацией тиоловых ферментов//

активацией синтеза секретина

***

У больного ревматоидный артрит, по поводу которого был назначен преднизолон. Через 5 лет регулярного приема препарата у пациента появились жалобы на усиленную жажду, частое мочеиспускание, зуд кожи. При многократных исследованиях крови натощак выявлено содержание глюкозы 10-11 ммоль/л. Развитие данной типовой формы объясняется://

гиперкортикозолизмом//

инактивацией инсулиназы//

торможением гликогенолиза//

торможением глюконеогенеза//

+образованием антител к эндогенному инсулину

***

При дефиците инсулина нарушения жирового обмена проявляются в виде://

+усиления синтеза холестерина//

избыточного образования липокаина//

усиления синтеза антиатерогенных липопротеидов//

уменьшения неэстерифицированных жирных кислот в крови//

торможения образования бета-липопротеидов

***

Нарушения промежуточного жирового обмена проявляется в виде усиления://

образования пировиноградной кислоты//

образования молочной кислоты//

глюконеогенеза//

атерогенеза//

+кетогенеза

***

Понижение выхода жира из депо наблюдается при://

повышении функции половых желез//

повышении функции мозгового слоя надпочечников//

понижении продукции бета-липотропина гипофизом//

понижении продукции соматотропина гипофизом//

+понижении функции щитовидной железы

***

Ожирение – это://

пропитывание жиром стромы органа//

накопление жира вне клеток жировой ткани//

+избыточное отложение жира в жировой ткани//

увеличение в крови свободных жирных кислот//

нарушение структуры клеток при гиперлипемии

***

Гормональное ожирение развивается при://

переедании//

+гипотиреозе//

гиподинамии//

введении инсулина//

гиперадреналинемии

***

Ожирение возникает при повышенной продукции://

тироксина//

+кортизола//

эндорфина//

адреналина//

липотропина

***

Гипертрофическое ожирение связано с://

гиполипемией//

избыточной продукцией андрогенов//

+увеличением объема жировых клеток//

увеличением количества жировых клеток//

усилением функции вентромедиальных ядер гипоталамуса

***

Гиперпластическое ожирение характеризуется://

гипохолестеринемией//

снижением толерантности к глюкозе//

+увеличением количества адипоцитов//

повышенной концентрацией тироксина//

увеличением количеством жира в адипоцитах

***

При недостатке липазы и желчных кислот развивается://

липурия//

креаторея//

амилорея//

+стеаторея//

кетонурия

***

При избытке в пище кальция и магния усиливается://

всасывание жиров//

эмульгирование жиров//

образование холеинатов//

+образование нерастворимых солей жирных кислот//

расщепление жиров на глицерин и жирные кислоты

***

При увеличении дыхательной поверхности и ускорении кровотока в легких происходит://

замедление расщепления хиломикронов липопротеидлипазой//

+увеличение поступления липидов в артериальную кровь//

усиление отложения жира в легочной ткани//

усиление эмульгирования жиров//

перемещение жира из депо

***

Алиментарная гиперлипемия наблюдается при://

повышении мобилизации жирных кислот из депо//

снижении активности липопротеидной липазы//

задержке перехода жира из крови в ткани//

ограничении поступления жира с пищей//

+приеме жирной пищи

***

Ретенционная гиперлипемия возникает при://

повышении мобилизации жирных кислот из депо//

повышении образования бета-липотропина//

ускорении перехода жира из крови в ткани//

+задержке перехода жира из крови в ткани //

приеме жирной пищи

***

Транспортная гиперлипемия отмечается при://

приеме жирной пищи//

+повышении мобилизации жира из депо//

задержке перехода жира из крови в ткани//

снижении активности липопротеидлипазы//

пониженной мобилизации жирных кислот из депо

***

Жировая инфильтрация - это://

накопление жировых вакуолей внутри клеток//

накопление жира в клетках с их деструкцией//

+накопление жира вне клеток жировой ткани//

нарушение протоплазмы жировых клеток//

диффузное пропитывание жиром ткани

***

Следствием жировой инфильтрации печени является развитие://

+кетоза//

ожирения//

атеросклероза//

сахарного диабета//

гиперинсулинизма

***

При атеросклерозе поражаются преимущественно://

капилляры//

мелкие вены//

+артерии мышечно-эластического типа//

сосуды компенсирующего типа//

сосуды обменного типа

***

Основное значение в развитии атеросклероза имеют://

нативные липопротеиды//

+модифицированные липопротеиды//

липопротеиды, обогащенные фосфолипидами//

липопротеиды высокой плотности//

хиломикроны

***

Атерогенными липопротеидами являются://

липопротеиды высокой плотности//

+липопротеиды низкой плотности//

a-липопротеиды//

хиломикроны//

триглицериды

***

Антиатерогенными липопротеинами являются://

хиломикроны//

свободные жирные кислоты//

липопротеиды низкой плотности//

+липопротеиды высокой плотности//

липопротеиды очень низкой плотности

***

Чем больше коэффициент атерогенности, тем://

выше опасность развития тромболизиса//

+выше риск развития ишемической болезни сердца//

ниже опасность развития пристеночного тромбоза//

ниже опасность развития ожирения//

ниже опасность развития инсульта

***

У пациента 17 лет стенокардия напряжения. У родственников больного имеются ксантомы и возникновение болезней сердечно-сосудистой системы в молодом возрасте. Объективно: на кистях больного сухожильные ксантомы. В плазме крови повышено содержание ЛПНП. При биопсии печени выявлено снижение количества рецепторов для ЛПНП. Выявленные изменения характерны для гиперлипопротеинемии (по Д.Фредриксону)://

типа I//

+типа II//

типа III//

типа IV//

типа V

***

Гиперхиломикронемия может быть связана со снижением активности фермента://

фосфолипазы А2//

аминотрансферазы//

ГМГ-КоА-редуктазы//

+липопротеиновой липазы//

лецитинхолестеринацилтрансферазы

***

У пациента значение холестеринового коэффициента атерогенности равно 5,5. В анамнезе: лечение по поводу гипофункции щитовидной железы. У больного следует ожидать развитие гиперлипопротеинемии (по Д.Фредриксону)://

типа I//

+типа II//

типа III//

типа IV//

типа V

***

У больного вследствие хронической недостаточности печени и патологии кишечника нарушено всасывание липидов. Состояние больного отягощает развитие дефицита витамина://

В1//

В2//

С//

+Е//

РР

***

У больного 24 лет выявлен атеросклероз коронарных артерий, низкая активность фермента ЛХАТ (лецитинхолестеролацилтрансфераза). Развитие атеросклероза в данном случае связано с://

увеличением содержания ЛПВП//

ускорением удаления холестерина из сосудов//

+торможением эстерификации холестерина//

уменьшением содержания ЛПНП//

уменьшением содержания апоВ

***

Одна из причин развития инфаркта миокарда в пожилом возрасте связана с нарушением структуры рецепторов печени к ЛПНП. Коэффициент атерогенности в данном случае будет равен://

1,5-2,0//

2,0-2,5//

2,5-3,0//

3,0-3,5//

+более 3,5

***

Модификация липопротеинов возникает при://

эcтерификации холестерина//

+образовании антител к аполипопротеинам//

ресинтезе липопротеинов из кетоновых тел//

торможении перекисного окисления липидов//

расщеплении липидов под действием триглицеридлипазы

***

Патогенетическим фактором развития гиперлипопротеинемии является://

+патология рецепторов для ЛПНП//

избыточное выделение в кровь глюкагона//

повышенная активность липопротеидлипазы крови//





Последнее изменение этой страницы: 2016-08-14; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.221.159.255 (0.12 с.)