Переключением теплорегуляции на более низкий уровень

***

К экзогенным пирогенам относят://

цитокины и факторы роста//

биологически активные вещества//

пирогены, образующиеся в гранулоцитах//

+пирогенные продукты, выделяемые бактериями//

Пирогены, продуцируемые тканевыми макрофагами

***

Экзопироген действует на гипоталамус://

непосредственно//

посредством выработки интерлейкинов//

посредством активации цАМФ в нейронах//

+посредством образования лейкоцитарного пирогена//

посредством образования простагландинов группы Е

***

Вторичные эндогенные пирогены вырабатываются преимущественно://

тромбоцитами//

эозинофилами//

фибробластами//

+нейтрофилами, моноцитами//

Тучными клетками, базофилами

***

Лейкоцитарный пироген воздействует на://

гипофиз//

+гипоталамус//

продолговатый мозг//

лимбические структуры//

периферические терморецепторы

***

Под влиянием эндогенных пирогенов в эндотелии капилляров мозга:// уменьшается синтез цАМФ//

тормозится активность фосфолипазы А2//

тормозится активность аденилатциклазы//

+увеличивается синтез простагландинов//

Увеличивается синтез перекисных соединений

***

При лихорадке в stadium fastigii происходит://

подъем температуры тела//

снижение температуры до нормы//

торможение механизмов теплопродукции//

+стояние температуры на повышенном уровне//

Превалирование теплоотдачи над теплопродукцией

***

Основную роль в повышении температуры в 1 стадию лихорадки имеет://

усиление теплоотдачи, уменьшение теплопродукции//

усиление теплопродукции при неизмененной теплоотдачи//

уменьшение теплоотдачи при неизмененной теплопродукции//

+усиление теплопродукции, уменьшение теплоотдачи//

Равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей

***

Включение механизмов физической терморегуляции на 1 стадии лихорадки выражается в://

усилении теплопродукции//

сократительном термогенезе//

+уменьшении потоотделения//

замедлении обменных процессов//

Усилении процессов окислительного фосфорилирования

***

Для теплового баланса во 2 стадии лихорадки характерным является://

теплоотдача преобладает над теплопродукцией//

теплопродукция преобладает над теплоотдачей//

теплоотдача усилена, теплопродукция в норме//

теплоотдача в норме, теплопродукция усилена//

+теплоотдача уравновешена с теплопродукцией

***

Для 3 стадии лихорадки характерно://

равновесие процессов теплоотдачи теплопродукции//

+преобладание теплоотдачи над теплопродукцией//

преобладание теплопродукции над теплоотдачей//

усиление процессов теплопродукции//

ослабление теплоотдачи

***

В 3 стадию лихорадки наблюдается://

усиленное образование эндогенных пирогенов//

+снижение продукции пирогенных цитокинов//

увеличение образования простагландинов Е₂//

увеличение синтеза цАМФ//

усиление обмена веществ

***

При субфебрильной лихорадке подъем температуры наблюдается до://

+38,0⁰С//

39,0⁰С//

40,0⁰С//

41,0⁰С//

42,0⁰ С и выше

***

При постоянной лихорадке (febris continu) суточные колебания температуры составляют://

+не более 1⁰С//

1,5-2,0⁰С//

2-3⁰С//

3-5⁰С//

5⁰С и более

***

Атипичная (febris atypic) лихорадка возникает при://

+сепсисе//

малярии//

тонзиллите//

экссудативном плеврите//

брюшном и сыпном тифе

***

Изменения углеводного обмена при лихорадке характеризуются://

усилением гликогенеза в печени//

+усилением гликогенолиза в печени//

увеличением проницаемости мембран для глюкозы//

торможением окисления глюкозы//

Торможением гликолиза

***

Изменения жирового обмена при лихорадке характеризуется://

+усилением кетогенеза//

усилением отложения жира в жировых депо//

уменьшением содержания липидов в крови//

уменьшением окисления липидов//

Понижением липолиза

***

Тахикардия при лихорадке возникает в результате://

понижения продукции тиреоидных гормонов//

действия теплой крови на миокард левого желудочка//

повышения тонуса парасимпатической нервной системы//

+ускорения спонтанной диастолической деполяризации синусового узла//

+действия теплой крови на периферические термочувствительные рецепторы

***

Положительная роль лихорадки заключается в://

+активации фагоцитоза//

увеличении синтеза лейкотриенов//

снижении антитоксической функции печени//

торможении выработки интерферона//

уменьшении выработки антител

***

К этиотропному лечению при лихорадке инфекционного происхождения относят прием://

+нестероидных противовоспалительных препаратов//

стероидных противовоспалительных препаратов//

антибактериальных препаратов//

пирогенала//

Аспирина

***

Паразитизм - это форма взаимоотношения макро- и микроорганизмов при которой://

макроорганизм подавляет жизнедеятельность микроорганизма//

микроорганизм и макроорганизм взаимовыгодно сосуществуют//

+микроорганизм использует макроорганизм как источник питания//

жизнедеятельность микробов в макроорганизме не наносит ему вреда//

макроорганизм в своих целях способствует размножению микроорганизмов

***

Эндотоксины относятся к основным структурным компонентам://

рибосом грамотрицательных бактерий//

ядра клетки грамотрицательных бактерий//

цитоплазмы грамотрицательных бактерий//

митохондрий грамотрицательных бактерий//

+внешней мембраны грамотрицательных бактерий

***

На 1 этапе взаимодействия экзотоксинов с клеткой–мишенью происходит://

перемещение токсина в цитоплазме клетки//

+взаимодействие токсина со специфическим рецептором клетки//

поступление токсин-рецепторного комплекса в цитозоль клетки//

инвагинация и везикулирование токсин-рецепторного комплекса//

повреждение каталитической субъединицей токсина структур клетки

***

Суть 2 этапа взаимодействия экзотоксинов с клеткой-мишенью (интернализация) заключается в://

некротизировании клетки-мишени//

перемещении токсина в цитоплазме клетки//

пов реждении клетки каталитической субъединицей токсина//

взаимодействии рецепторной части токсина с рецептором клетки//

+поступлении в цитозоль клетки токсин-рецепторного комплекса

***

Входными воротами для возбудителей гриппа, кори, скарлатины являются://

кожные покровы//

слизистые оболочки ЖКТ//

стенки кровеносных сосудов//

+слизистые оболочки дыхательных путей//

слизистая оболочка мочеполовых органов

***

При инфекционных болезнях причиной возникновения реакций иммунной аутоагрессии может быть://

+сходство антигенов хозяина и микроорганизма//

снижение проницаемости гисто-гематических барьеров//

массивная гибель микроорганизмов в организме – хозяина//

повышение эффективности механизмов местного иммунитета//

блокирование микроорганизмами формирования иммунного ответа

***

Полное выздоровление инфекционных больных, как правило, сопровождается://

развитием бациллоносительства//

+удалением из организма возбудителя//

развитием субклинических форм заболевания//

сохранением остаточных явлений заболевания//

формированием слабого и кратковременного иммунитета

К неспецифической защите организма от возбудителей инфекционных болезней относится://

синтез иммуноглобулинов//

развитие клеточного иммунитета//

развитие гуморального иммунитета//

накопление клонов долгоживущих лимфоцитов//

+бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек

***

К специфической защите организма от возбудителей инфекционных болезней относится//:

фагоцитоз микроорганизмов//

рефлекторные защитные реакции//

+развитие клеточного иммунитета//

гуморальные бактерицидные механизмы//

бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек

***

К этиотропному лечению при инфекционных болезнях относят://

иммунотерапию//

жаропонижающую терапию//

+противовирусную терапию//

дезинтоксикационную терапию//

противовоспалительное лечение

***

Наиболее частой причиной сепсиса являются://

вирусы//

протозойная инфекция//

особо опасные инфекции//

+условно-патогенные бактерии//

специфические инфекционные возбудители

***

Транслокация бактериальной кишечной инфекции обусловлена:// характером питания//

особенностями гемодинамики//

+снижением иммунореактивности//

ускорением пассажа по кишечнику//

дополнительным инфицированием организма

***

Наиболее частыми первичными локусами инфекции при развитии сепсиса являются://

мягкие ткани конечностей//

ткани нервной системы//

сердечная мышца//

селезенка//

+легкие

***

К неинфекционным стимуляторам сепсиса относят://

микозный токсин//

протозойный токсин//

+ишемический токсин//

брюшнотифозный токсин//

менингококковый токсин

***

Ключевым звеном в патогенезе сепсиса является://

развитие бактериемии//

формирование дисбактериоза//

наличие первичного локуса инфекции//

+срыв защитных механизмов ответной реакции//

активация механизмов прямого повреждения тканей

***

Гематогенное метастазирование инфекции в значительной мере связано с://

+повреждением эндотелия сосудов//

наличием первичного септического очага//

формированием полиорганной недостаточности//

внедрением высоких инфицирующих доз бактерий//

бурным размножением микроорганизмов в инфекционном очаге

***

Первичную миокардиальную депрессию, агрегацию тромбоцитов, некроз опухолей, гипергликемический эффект, гипотензию и шок вызывает://

+фактор некроза опухолей–альфа//

простагландин Е2//

интерлейкин-18//

брадикинин//

гистамин

***

Наиболее часто септический шок возникает при сепсисе вызванном:// грамположительными бактериями//

+грамотрицательными бактериями//

брюшнотифозной палочкой//

хламидийной инфекцией//

вирусной инфекцией

***

Основной причиной летальных исходов при сепсисе является://

бактериемия//

иммунодепрессия//

транслокация кишечной флоры//

+полиорганная недостаточность//

снижение механизмов неспецифической защиты организма

***

Развитие синдрома полиорганной недостаточности в первую очередь связано с://

развитием иммунодепрессии//

снижением неспецифической резистентности организма//

выключением микрососудов из общей циркуляции крови//

метастазированием микробов из первичного локуса инфекции//

+повреждением эндотелия сосудов на фоне гиперцитокинемии

***

Безграничное деление и многослойное размножение опухолевых клеток связано с тем, что у опухолевых клеток://

быстро наступает старение//

выражены адгезивные свойства//

+имеется низкий лимит Хейфлика//

преобладает эндокринная регуляция//

полностью подавлен митотический цикл

***

Для опухолевых клеток характерно://

торможение теломеразы//

+аутокринная регуляция//

пребывание в фазе покоя G₀//

высокое содержание кейлонов//

высокое содержание гистонов

***

Атипизм размножения при опухолевом росте заключается в://

+относительной автономности роста опухоли//

изменении антигенных детерминант клеток//

ускорении процесса созревания клеток//

изменении формы и размеров клеток//

нарушении обмена веществ в клетках

***

Атипизм дифференцировки опухолевых клеток проявляется в виде://

нерегулируемости роста опухоли//

нарушении обмена веществ в клетках//

относительной автономности роста опухоли//

+ингибировании процесса созревания клеток//

изменении физико-химических свойств клеток

***

Феномен "субстратных ловушек" при опухолях означает://

интенсивный синтез онкобелков//

изоферментное упрощение клеток различных опухолей//

+усиленный захват опухолевыми клетками глюкозы, азота, холестерина из крови//

усиленное выделение из клеток в кровь глюкозы, азота, холестерина//

усиленный катаболизм субстратов окисления в опухолевых клетках

***

У больного через год после радикальной хирургической операции по поводу немелкоклеточного рака легкого и проведенного химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены клетки, по морфологии напоминающие клетки удаленной опухоли легкого. Данный феномен можно объяснить://

рецидивом рака легкого//

+метастазом рака легкого//

развитием лимфогранулематоза//

развитием лимфангита//

развитием лимфомы

***

Экспансивный рост ткани наблюдается при://

злокачественном опухолевом росте//

+доброкачественном опухолевом росте//

непропорциональном опухолевом росте//

прогрессирующем опухолевом росте//

инвазивном опухолевом росте

***

Первичным коренным признаком злокачественных опухолей является://

системное действие на организм//

+инфильтративный рост//

метастазирование//

рецидивирование//

кахексия

***

Особенностью опухолевых клеток метастазов, по сравнению с опухолевыми клетками первичного очага, является://

+большая независимость от регулирующих влияний//

большая гибель под влиянием цитостатиков//

лучший ответ на цитостатическую терапию//

более высокая дифференцировка//

экспансивный рост

***

Прогрессия опухоли приводит к://

дифференцировке клеток//

+увеличению злокачественности опухоли//

торможению онкогенов опухолевой клетки//

восстановлению верхнего лимита числа делений клеток//

активации механизмов антибластомной резистентности

***

Кахексия – это паранеопластический процесс, который характеризуется://

переносом клеток опухоли в другие органы//

+истощением и общей слабостью организма//

превращением одних клеток в другие типы клеток//

повторным развитием опухоли на месте ее удаления//

проникновением клеток опухоли в окружающие ткани

***

Свойством канцерогенов является их способность://

подвергаться апоптозу//

+влиять на геном клетки//

действовать на клетки обратимо//

активировать тканевое дыхание//

активировать репарацию ДНК

***

К группе экзогенных канцерогенов относится://

триптофан//

холестерин//

+3,4-бензпирен//

свободные радикалы//

гормоны в больших дозах

***

Эндогенными канцерогенами являются://

хром//

асбест//

бензол//

метилхолантрен//

+производные холестерина

***

К биологическим канцерогенам относятся://

+онкогенные вирусы//

высокая температура//

анилиновые красители//

ионизирующая радиация//

ароматические углеводороды

***

В основе развития опухоли лежит://

+повреждение ДНК//

мутация половых клеток//

активация антионкогенов//

активация генов репарации ДНК//

подавление иммунных реакций организма

***

Последовательность стадий канцерогенеза://

прогрессия, инициация, промоция//

промоция, прогрессия, инициация//

промоция, инициация, прогрессия//

+инициация, промоция, прогрессия//

инициация, прогрессия, промоция

***

Стадия инициации характеризуется://

увеличением скорости роста опухоли//

метастазированием опухолевых клеток//

+трансформацией клетки в опухолевую//

образованием первичного опухолевого узла//

подавлением антибластомной резистентности

***

Наличие латентного периода в развитии опухолей связано с://

+преобладанием медленно растущих типов клеток//

усилением деятельности коканцерогенных факторов//

быстрыми изменениями генотипа опухолевых клеток//

торможением механизмов противоопухолевой защиты//

действием промоторов на трансформированные клетки

***

В стадию промоции наблюдается://

+стимуляция латентных трансформированных клеток//

мутация генов, регулирующих клеточное деление//

появление более злокачественного клона клеток//

метастазирование опухоли//

рецидивирование опухоли

***

Обычно в качестве промоторов выступают://

гормоны//

+коканцерогены//

проканцерогены//

синканцерогены//

лекарственные препараты

***

Итогом стадии промоции является://

развитие кахексии//

рецидивирование опухоли//

метастазирование опухоли//

+образование первичного опухолевого узла//