Гены, тормозящие вступление клеток в митоз

***

В основе превращения здоровой клетки в опухолевую лежит://

+образование активного онкогена//

активация механизмов апоптоза//

активация антибластомной резистентности//

активация генов-супрессоров деления клетки//

усиленное образование ферментов репарации ДНК

***

Механизмом активации протоонкогенов и их превращения в онкогены является://

уменьшение синтеза факторов роста//

инактивация генов антиапоптоза//

инактивация генов-супрессоров//

активация механизмов апоптоза//

+мутация

***

Под действием онкобелков клетки://

прекращают делиться//

теряют аутокринный тип регуляции деления//

начинают синтезировать белок-супрессор р-53//

начинают делиться под влиянием внешних ростовых факторов//

+теряют чувствительность к влияниям, регулирующих их деление

***

Инактивация генов-супрессоров приводит к://

активации апоптоза//

увеличению транспозонов//

торможению деления клеток//

торможению созревания клеток//

+бесконтрольному делению клеток//

***

При опухолях функциональная инактивация и мутация р-53 приводит к://

+подавлению механизмов апоптоза//

торможению функции промоторов//

торможению образования онкобелков//

увеличению числа протоонкогенов в клетке//

активации генов-супрессоров

***

Повреждение генов репарации приводит к://

инактивации онкобелков//

+нестабильности генома клетки//

подавлению механизмов апоптоза//

усилению дифференцировки клеток//

торможению превращения протоонкогенов в онкогены

***

Росту опухолевых клеток способствует://

усиление механизмов апоптоза//

избыточная продукция фактора некроза опухолей альфа//
+слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток//

усиление процессов конечной дифференцировки клеток//
активация естественных киллеров

***

К антиканцерогенным механизмам против химических канцерогенов относят://

систему антионкогенов//

функционирование NK-клеток//

+элиминацию канцерогенов с мочой//

ингибирование интерфероном//

кейлонное ингибирование

***

Антицеллюлярные механизмы направлены на://

репарацию поврежденной ДНК//

активацию механизмов апоптоза//

+уничтожение опухолевых клеток//

подавление взаимодействия канцерогенов с клетками//

ингибирование трансформации нормальной клетки в опухолевую

***

У рабочего лакокрасочного цеха, имеющего в течение 12 лет контакт с анилиновыми красителями, появились жалобы на боли при мочеиспускании, появление крови в моче. При обследовании выявлен папиллярный рак мочевого пузыря. Наиболее вероятный этиологический фактор развития рака мочевого пузыря относится к группе://

+химических органических канцерогенов //

химических неорганических канцерогенов //

химических истинных канцерогенов//

механических канцерогенов//

физических канцерогенов

***

У больного жалобы на выраженную общую слабость, резкое похудание, затрудненное дыхание, кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке. Отмечается западение грудной стенки слева, увеличение шейных лимфоузлов. В крови анемия тяжелой степени тяжести, гипопротеинемия. Выставлен диагноз рака левого легкого. Данные симптомы свидетельствуют о развитии у больного стадии канцерогенеза://

промоции//

инициации//

+прогрессии//

амплификации//

трансформации

***

Парентеральные аллергены попадают в организм:

+при инъекциях//

при прямом контакте с кожей//

при контакте со слизистыми оболочками//

через желудочно-кишечный тракт//

через дыхательные пути

***

Аутоаллергены - это://

экзоаллергены//

+эндоаллергены//

пыльца растений//

контактные аллергены//

аллергены трансплантата

***

К естественным (первичным) эндоаллергенам относится://

+коллоид щитовидной железы//

комплекс «тканьтоксин»//

пыльца растений//

бактерии//

ожог

***

Приобретенным (вторичным) эндоаллергеном является://

семенники//

головной мозг//

+комплекс «ткань микроб»//

коллоид щитовидной железы//

серое вещество спинного мозга

***

К социальным условиям, способствующим развитию аллергии, относится://

+широкая вакцинация населения//

наследственная предрасположенность//

повышенная проницаемость биологических барьеров//

нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии//

изменение структур белков под действием микроорганизмов

***

У мужчины во время прогулки по лесу покраснели и отекли веки, появились слезотечение, насморк, осиплость голоса, першение в горле, затруднение дыхания. По возвращении домой указанные симптомы сохранились, хотя их выраженность стала меньше. Данное состояние связано с развитием аллергической реакции://

+реагинового типа//

цитотоксического типа//

клеточно-опосредованного типа//

иммунокомплексного типа//

стимулирующего типа

***

Аллергические реакции немедленного типа после повторного поступления аллергена в организм развиваются через://

+15-30 минут//

45- минут//

1-3 часа//

6-8 часов//

24-48 часов

***

Аллергические реакции немедленного типа связаны с наличием://

антигенпрезентирующих клеток//

клеточных медиаторов аллергии//

гуморальных медиаторов аллергии//

+свободно-циркулирующих антител//

сенсибилизированных Т-лимфоцитов

***

К медиаторам аллергической реакции немедленного типа относятся://

плазмин, гепарин//

лимфокины, монокины//

+гистамин, лейкотриены//

тромбоксан А₂, простациклин//

компоненты системы комплемента, каллидин

***

Гиперчувствительность немедленного типа лежит в основе развития://

туберкулеза//

+отека Квинке//

контактного дерматита//

реакции отторжения трансплантата//

инфекционно-аллергической бронхиальной астмы

***

Аллергические реакции замедленного типа связаны с наличием://

лейкотриенов//

нейтрофильных лейкоцитов//

свободно-циркулирующих антител//

+сенсибилизированных лимфоцитов//

циркулирующих иммунных комплексов

***

Медиатором аллергических реакций замедленного типа является://

гистамин//

серотонин//

брадикинин//

лейкотриены//

+лимфокины

***

Аллергические реакции замедленного типа лежат в основе развития://

крапивницы//

отека Квинке//

сывороточной болезни//

+бактериальной аллергии//

атопической бронхиальной астмы

***

Сенсибилизация организма развивается при://

дегрануляции тучных клеток//

поступлении в организм гаптена//

образовании медиаторов аллергии//

+первичном поступлении аллергена//

парентеральном поступлении аллергена в организм

***

Для состояния сенсибилизации характерно://

+увеличение специфических иммуноглобулинов//

подавление функции Т-лимфоцитов//

образование медиаторов аллергии//

клиническое проявление аллергии//

дегрануляция тучных клеток

***

Антитела являются составной частью клетки при://

+реагиновом типе аллергических реакций//

стимулирующем типе аллергических реакций//

цитотоксическом типе аллергических реакций//

иммунокомплексном типе аллергических реакций//

клеточно-опосредованном типе аллергических реакций

***

В развитии аллергической реакции реагинового типа принимают участие://

иммуноглобулины А//

иммуноглобулины M//

иммуноглобулины G//

иммуноглобулины D//

+иммуноглобулины Е

***

В связи с открытой травмой ноги пострадавшему повторно вводили противостолбнячный человеческий иммуноглобулин. На 9-е сутки после инъекции у больного появились умеренная лихорадка, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, генерализованная, сильно зудящая сыпь на коже, увеличились лимфоузлы. Для окончательного заключения о форме патологии необходимо определить в крови://

В-лимфоциты//

иммуноглобулины А//

иммуноглобулины Е//

+преципитирующие IgG, IgM//

сенсибилизированные Т-лимфоциты

***

Первичными клетками-мишенями при аллергических реакциях реагинового типа являются://

лимфоциты//

нейтрофилы//

+тучные клетки//

эозинофилы//

тромбоциты

***

Заболевания, в основе которых лежат аллергические реакции реагинового типа,://

бруцеллез//

сывороточная болезнь//

бактериальная аллергия//

аутоиммунные заболевания//

+атопическая бронхиальная астма

***

При анафилактическом шоке синтезируются антитела типа://

реагинов//

преципитинов//

иммуноглобулинов класса D//

+иммуноглобулинов класса G_1,4//

сенсибилизированных Т-лимфоцитов

***

У больного обширный инфаркт миокарда. Через 4 недели после начала заболевания у него появились боли в области сердца, шум трения перикарда, плеврит, высокая лихорадка. В крови обнаружены эозинофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, повышение титра антикардиальных антител. Выставлен диагноз: «Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)». Учитывая образование антикардиальных антител, в основе развития синдрома лежит аллергическая реакция://

реагинового типа//

+цитолитического типа//

клеточно-опосредованного типа//

иммунокомплексного типа//

стимулирующего типа

***

При аллергических реакциях цитотоксического или цитолитического типа синтезируются антитела типа://

реагинов//

преципитинов//

сенсибилизированных лимфоцитов//

+иммуноглобулинов G_1-3//

иммуноглобулинов А

***

Реакция цитотоксического типа лежит в основе развития://

+конфликта при переливании несовместимой крови//

конфликта при пересадке органов//

аутоиммунного конфликта//

атопических синдромов//

контактного дерматита

***

Наиболее частые причины аллергических реакций 3 (иммунокомплексного) типа://

вирусы//

пыльца растений//

+растворимые белки//

животные и растительные белки//

измененные компоненты базальных мембран

***

Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития://

поллинозов//

туберкулеза//

отека Квинке//

+аллергического васкулита//

атопической бронхиальной астмы

***

К наиболее частым причинам развития аллергических реакций 4 (клеточно-опосредованного, туберкулинового, замедленного) типа относят://

измененные компоненты базальных мембран//

животные и растительные белки//

растворимые белки//

пыльца растений//

+бактерии

***

Для аллергических реакций клеточно-опосредованного типа характерно образование://

+сенсибилизированных лимфоцитов//

частично фиксированных антител//

блокирующих антител//

преципитинов//

реагинов

***

К аллергическим реакциям замедленного типа относят://

отек Квинке//

крапивницу//

+контактный дерматит//

анафилактический шок//

аутоиммунную гемолитическую анемию

***

Первая стадия патогенеза аллергических реакций называется стадией://

анафилаксии//

сенсибилизации//

+иммунных реакций//

патохимических нарушений//

патофизиологических изменений

***

Патохимическая стадия аллергии заключается в://

сенсибилизации организма//

+высвобождении медиаторов аллергии//

накоплении сенсибилизированных Т-лимфоцитов//

ответной реакции организма на аллергию//

выработке иммуноглобулинов

***

Патофизиологическая стадия аллергии характеризуется://

развитием сенсибилизации организма//

синтезом и высвобождением медиаторов аллергии//

образованием антител при повторных контактах с аллергеном//

+функциональными и структурными изменениями в органах и тканях//

фиксацией комплекса «аллергенантитело» на поверхности клеток-мишеней

***

У больного жалобы на зуд век, слезотечение, сильный насморк, чихание, которые беспокоят его три года подряд с апреля по сентябрь. В анализе крови у больного повышено содержание эозинофилов. Отец больного страдает атопической бронхиальной астмой. Для лечения больного целесообразно, с патогенетической точки зрения, проводить://

цитостатическую терапию//

+иммунодепрессивную терапию//

специфическую гипосенсибилизацию//

антибактериальную терапию//

витаминотерапию

***

Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в://

инактивации медиаторов аллергии//

понижении резистентности организма к аллергенам//

+снижении титра свободно-циркулирующих антител//

повышении неспецифической реактивности организма//

Тотальной иммунодепрессии

***

Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением://

малых доз аллергена//

+антигистаминных препаратов//

блокирующих антител класса G//

сыворотки по методу А.М.Безредки//

аллергена, который вызвал аллергию

***

При гипогаммаглобулинемии Брутона нарушается://

фагоцитоз//

хемотаксис//

адгезия нейтрофилов//

Т-тип иммунного ответа//

+В-тип иммунного ответа

***

При синдроме Ди Джорджи наблюдается://

+ гипоплазия вилочковой железы//

отсутствие иммунных реакций гуморального типа//

увеличение количества лимфоцитов в крови//

высокий уровень иммуноглобулинов G//

усиленное образование антител

***

У ребенка возрастом 1 год острый отит, пневмония. Родной брат пациента умер от менингита, у дяди - частые пневмонии, бронхиты. При обследовании выявлено нормальное содержание Т-лимфоцитов, резко сниженное В-лимфоцитов, умеренное снижение иммуноглобулинов А и М, резко сниженное гамма-глобулинов. При иммунодефиците, который имеется у больного, блокируется образование://

комплемента//

гранулоцитов//

Т – лимфоцитов//

+плазматических клеток//

легких цепей иммуноглобулинов

**

*

Основной мишенью для ВИЧ являются://

В-лимфоциты//

Т-лимфоциты киллеры//

+Т-лимфоциты хелперы//

нейтрофилы//

эозинофилы

***

При дефиците Ig A наблюдается подавление механизмов://

устойчивости к вирусам//

устойчивости к грибкам//

клеточных иммунных реакций//

+защиты слизистой оболочки глаз//

устойчивости к грамотрицательным микробам

***

К вторичным иммунодефицитам относят://

+ВИЧ-инфекцию//

синдром Ди-Джорджи//

агаммаглобулинемию Брутона//

агаммаглобулинемию швейцарского типа//

отсутствие стволовых кроветворных клеток

***

Для заражения клетки ВИЧ необходимо наличие на поверхности://

HLA-молекул//

CD8-рецептора//

+CD4-рецептора//

рецептора для ИЛ-2//

рецептора для трансферрина

***

Ранняя виремическая стадия СПИДа характеризуется://

торможением репликации ВИЧ//

прекращением мутаций ВИЧ в эпитопе gр 120//

исчезновением вирусных гликопротеинов в мембране Т-клеток//

+увеличением ВИЧ-инфицированных CD 4 -клеток//

развитием оппортунистических инфекций

***

Механизмом, позволяющим ВИЧ избегать действия факторов иммунологического надзора, является://

пониженный гуморальный анти ВИЧ–ответ//

невозможность интеграции генома ВИЧ в ДНК хозяина//

высокий уровень антивирусной резистентности//

высокий уровень активности Т-киллеров//

+мутации ВИЧ в эпитопе gp 120

***

В качестве этиотропного лечения СПИДа применяют://

иммуномодуляторы//

иммунодепрессанты//

противогрибковые препараты//

антибактериальные препараты//

+ингибиторы обратной транскриптазы ВИЧ

***

В патогенезе увеличения артерио-венозной разности по кислороду при циркуляторной гипоксии имеет значение://

ускорение кровотока//

артериализация венозной крови//

уменьшение дезоксигемоглобина в крови//

+повышение утилизации кислорода тканями//

сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево

***

Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется://

тканевая//

гемическая//

дыхательная//

+гипоксическая//

циркуляторная

***

Экзогенная нормобарическая гипоксия развивается при://

кровопотери//

восхождении в горы//

+нахождении в невентилируемом помещении//

разгерметизации летательного аппарата//

отравлении угарным газом

***

Характерными изменениями газового состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии являются://

нормоксемия, гипокапния//

нормоксемия, гиперкапния//

гипоксемия, нормокапния//

гипоксемия, гиперкапния//

+гипоксемия, гипокапния

***

Парциальное напряжение О₂ артериальной крови 62 мм рт.ст., насыщение гемоглобина кислородом 68%, парциальное напряжение СО₂ в артериальной крови 52 мм рт.ст. являются характерными для://

тканевого типа гипоксии//

гемического типа гипоксии//

циркуляторного типа гипоксии//

+дыхательного типа гипоксии//

гипобарической формы экзогенной гипоксии

***

У больного с митральным стенозом отмечается выраженная одышка, цианоз, распространённые отёки. При обследовании влажные хрипы в легких, увеличение границ сердца, гепатомегалия, асцит. РаО2 71 мм рт.ст., РаСО2 51 мм рт.ст., РvО2 30 мм рт.ст., а/в разница по О2 6,8 об%. Полученные результаты свидетельствуют о развитии://

гемической гипоксии//

+смешанной гипоксии//

гипоксической гипоксии//

субстратной гипоксии//

первичной тканевой гипоксии

***

Содержание кислорода в артериальной крови 19 об%, в венозной крови – 5 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови 98%, в венозной крови - 30 %. Выявленная артериовенозная разница по содержанию кислорода характерна для://

тканевой гипоксии//

гемической гипоксии//

гипоксической гипоксии//

+циркуляторной гипоксии//

гипоксии перегрузочного типа

***

У больного жалобы на общую слабость, головокружения, извращение вкуса и запаха. При осмотре кожные покровы бледные, ногти вогнутые, волосы сухие, легко ломаются. В крови резко снижено содержание железа. В данном случае развивается гипоксия://

+гемическая и тканевая гипоксия//

гемическая и дыхательная гипоксия//

гипоксическая и циркуляторная гипоксия//

гипоксическая и дыхательная гипоксия//

перегрузочная и субстратная гипоксия

***

Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является://

увеличение СО2 в крови//

нарушение скорости кровотока//

снижение артерио-венозной разницы по кислороду//

нарушение процессов биологического окисления//

+уменьшение кислородной емкости крови

***

При отравлении нитритами возникает://

+гемическая гипоксия//

дыхательная гипоксия//

субстратная гипоксия//

гипоксическая гипоксия//

циркуляторная гипоксия

***

Больной доставлен с места пожара в больницу с признаками отравления угарным газом. При обследовании больного будет выявлено://

+появление карбоксигемоглобина, уменьшение кислородной емкости крови, кожа ярко-розового цвета//

появление карбоксигемоглобина, уменьшение кислородной емкости крови, кожа серо-землистого цвета//

появление карбгемоглобина, уменьшение кислородной емкости крови, кожа синюшного цвета//

появление карбгемоглобина, увеличение кислородной емкости крови, кровь темно-вишневого цвета//

появление метгемоглобина, уменьшение кислородной емкости крови, кровь шоколадного цвета

***

При образовании патологических форм гемоглобина наблюдается://

повышение кислородной емкости крови//

высокая артерио-венозная разница по кислороду//

увеличение содержания кислорода в венозной крови//

понижение парциального напряжения углекислого газа//

+понижение насыщения гемоглобина кислородом

***

К развитию гемической гипоксии приводит://
подъем в горы//

эмфизема легких//

кессонные работы//

+недостаток железа//