Принципы и методы устранения отёков

Мероприятия, направленные на ликвидацию или уменьшение степени отёков, базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах лечения.

• Этиотропный принцип. Имеет целью устранение причины и условий, способствующих возникновению отёка (например, заболеваний почек, печени; лечение сердечной недостаточности, проведение дезинтоксикационной терапии).

• Патогенетический принцип. Направлен на блокирование инициального, а также вторичных звеньев механизма развития отёка.

• Симптоматический принцип. Имеет целью устранение патологических процессов, симптомов и реакций, утяжеляющих состояние пациента: уменьшение степени гипоксии при отёке лёгких; ликвидация асцита при сердечной недостаточности или портальной гипертензии; удаление избытка отёчной жидкости из плевральной или суставных полостей.

ГЛАВА 12. НАРУШЕНИЯ ИОННОГО ОБМЕНА

Наибольшее клиническое значение имеют нарушения обмена ионов натрия, хлора, калия, кальция, фосфора и магния.

Нарушения обмена натрия

Na+ является наиболее ёмким осмотическим фактором и электролитом внеклеточной жидкости. Na+ составляет 90% от всех ионов межклеточного пространства. Именно он определяет объём внеклеточной жидкости, включая циркулирующую и депонированную кровь, лимфу, ликвор, желудочный и кишечный соки, жидкости серозных полостей. Концентрация Na⁺ в плазме крови в норме составляет 135- 145 ммоль/л.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ

Гипернатриемия - увеличение концентрации Na+ в плазме крови выше нормы.

Причины

• Избыточное (более 12 г в сутки) поступление натрия в организм.

♦ Потребление с пищей и жидкостями (например, при пересаливании пищи, питьё минеральных вод).

♦ Парентеральное введение с лечебной целью (например, растворов NaCl).

• Сниженное выведение натрия из организма.

♦ Почечная недостаточность.

♦ Гиперсекреция ренина.

♦ Повышенное образование ангиотензина.

♦ Альдостеронизм.

• Гемоконцентрация - уменьшение содержания воды в крови.

♦ Гипогидратация организма.

♦ Отёчный синдром.

Последствия

♦ Гиперосмолярность крови и других биологических жидкостей (вследствие высокой осмотической активности Na⁺).

♦ Гипогидратация клеток, их сморщивание и, нередко, деструкция (в результате транспорта воды из клеток в интерстиций по градиенту осмотического давления).

♦ Отёк (в результате включения осмотического фактора).

♦ Повышение возбудимости нервной и мышечной тканей (вследствие увеличения внутриклеточного Na⁺ и снижения порога возбудимости).

♦ Артериальная гипертензия (в связи с накоплением избытка Na⁺ в эндотелии и ГМК стенки артериол, что приводит к вазоконстрикции и увеличению ОПСС).

♦ Расстройства ВНД (нередко развиваются чувство страха, депрессия).

Механизмы компенсации

• Стимуляция секреции АДГ (как результат активации осморецепторов и нейронов центра жажды). Задержка в связи с этим жидкости в организме может снизить степень или устранить гипернатриемию за счёт гемодилюции.

• Увеличение продукции натрийуретических факторов (атриопептина, почечных Пг).

Методы устранения гипернатриемии

• Ликвидация причины, вызывающей повышение уровня Na+ в крови.

• Стимуляция выведения Na⁺ из крови диуретиками (например, фуросемидом).

• Парентеральное введение жидкостей (например, 5% раствора глюкозы), которые снижают [Na+] в крови.

ГИПОНАТРИЕМИЯ

Гипонатриемия - уменьшение концентрации Na⁺ в плазме крови ниже нормы.

Причины

• Недостаточное (менее 6 г в сутки) поступление натрия в организм.

♦ Полное голодание.

♦ Частичное (натриевое) голодание (например, при бессолевой диете).

• Избыточное выведение натрия из организма.

♦ Повышенная экскреция натрия почками (например, при гипоальдостеронизме, СД, хронических нефритах, почечной недостаточности, применении диуретиков, гиперпродукции предсердного натрийуретического фактора).

♦ Длительное обильное потоотделение.

♦ Хроническая диарея.

♦ Многократная рвота.

• Гемодилюция - увеличение содержания воды в крови.

♦ Повышенное питьё жидкости.

♦ Парентеральное введение растворов, не содержащих натрия (например, при дезинтоксикационной терапии).

♦ Недостаточность экскреторной функции почек.

♦ Поступление жидкости из интерстиция в сосуды (например, при устранении гипопротеинемических отёков).

Последствия

♦ Гипоосмолярность крови и других жидкостей организма.

♦ Гипергидратация клеток и их набухание (в результате тока в них жидкости из интерстиция по градиенту осмотического давления).

♦ Снижение тургора, эластичности кожи и слизистых оболочек, их сухость (как следствие уменьшения жидкости в интерстициальном пространстве - внеклеточной гипогидратации).

♦ Снижение возбудимости нервной и мышечной тканей (в результате повышения порога возбудимости клеток в условиях низкого внеклеточного уровня Na⁺).

♦ Мышечная гипотония (вследствие понижения возбудимости миоцитов).

♦ Артериальная гипотензия (в результате снижения тонуса ГМК стенок сосудов, а также - уменьшения сократительной функции миокарда и сердечного выброса).

♦ Нарушение ВНД, вплоть до развития астении и расстройств сознания (вследствие гипергидратации нейронов и гипоксии мозговой ткани).

♦ Диспептические расстройства - снижение аппетита, тошнота, рвота (как результат расстройств функции нервных центров гипоталамуса).

Механизмы компенсации

• Активация синтеза и секреции в кровь альдостерона, стимулирующего реабсорбцию натрия в почках.

• Торможение продукции атриопептина и Пг, подавляющих канальцевую реабсорбцию Na⁺.