Этиология наркоманий и токсикоманий Причины

• Средства, вызывающие наркоманию:

♦ Опиаты (героин, морфин, препараты опийного мака).

♦ Стимуляторы ЦНС (кокаин, марихуана и другие препараты индийской конопли).

♦ Галлюциногены (диэтиламид лизергиновой кислоты, мескалин и др.).

• Токсикоманические средства, применяемые с немедицинской целью.

♦ Некоторые химические реактивы (например, летучие органические растворители).

♦ Бытовые химические вещества (например, инсектициды, клеи, репелленты).

♦ Этанол.

♦ ЛС, не относящиеся к наркотикам (например, транквилизаторы).

Факторы риска

К факторам риска относятся условия, способствующие повторному применению указанных веществ.

• Социальные (например, низкий материальный уровень, информационные перегрузки, нестабильные периоды развития общества и личности, стрессы, национальные обычаи, окружающая социальная среда и др.).

• Психологические (низкая социальная адаптированность, слабый

тип ВНД).

• Биологические (наследственная предрасположенность к применению психоактивных веществ).

Виды наркоманий и токсикоманий НАРКОМАНИИ

В зависимости от применяемого средства выделяют каннабизм, кокаинизм, опийную и вызванную галлюциногенами наркоманию, а также полинаркоманию.

Каннабизм

Каннабизм (от лат. Cannabis sativa - конопля индийская) развивается вследствие применения препаратов каннабиса: марихуаны, анаши,

гашиша и др., содержащих психоактивное вещество тетрагидроканнабинол.

• Эффекты от попадания тетрагидроканнабинола в кровь:

♦ Ощущение общей релаксации.

♦ Эйфория (напоминающая приём малой дозы алкоголя).

♦ Расстройства мышления.

♦ Нарушения концентрации внимания, снижение сообразительности.

♦ Поведенческие расстройства (аналогичные наблюдающимся при алкогольной интоксикации).

• Метаболизм: в печени тетрагидроканнабинол превращается в соединения с более низким психоактивным эффектом.

Кокаинизм

Кокаинизм развивается при употреблении кокаина, выделяемого из листьев растения Erythroxylon coca. Используется в виде белого кристаллического порошка. Действующее начало - метиловый эфир бензилэкгонина - стимулятор ЦНС, местный анестетик, вазоконстриктор.

• Механизм действия: блокада трансмембранного переноса биогенных аминов в нейроны, торможение захвата катехоламинов окончаниями адренергических нервных волокон.

• Эффекты: при применении кокаина улучшается настроение и самочувствие, увеличиваются ЧСС и АД (нередко - развитие гипертензивных реакций), повышается температура тела (иногда - гипертермия).

• Метаболизм: кокаин разрушается в крови под действием эстераз. Его метаболиты выделяются с мочой.

Опийная наркомания

Опийная наркомания развивается при использовании опиатов: морфина, кодеина (3-метоксиморфина). Их получают из млечного сока опийного мака (Papaver somniferum). Из морфина производят полусинтетические соединения: гидроморфон, диацетилморфин (героин), оксикодон. Синтетический опиоид - тримеперидин.

• Механизм и эффекты. Опиоиды взаимодействуют с опиатными рецепторами, имеющимися у клеток, в том числе - в нервных. Естественными лигандами для опиатных рецепторов являются эндогенные опиоидные пептиды: энкефалины, эндорфины, динорфин. При взаимодействии опиатов с рецепторами ЦНС развиваются следующие симптомы.

♦ Снижение остроты болевых ощущений. Опосредуется нейронами спинного мозга, таламуса и серого вещества в области сильвиевого водопровода.

♦ Седативный эффект. Реализуется при участии ретикулярной формации и полосатого тела.

♦ Эйфория. Развивается в связи с активацией лимбической системы.

♦ Угнетение дыхания. Обусловлено снижением чувствительности нейронов дыхательного центра к pCO₂ в крови.

♦ Тошнота, рвота. Эффекты опосредуются нейронами продолговатого мозга.

• Метаболизм. Опиоиды трансформируются в печени (в основном, путём конъюгирования с глюкуроновой кислотой). Выводятся из организма метаболиты опиоидов с калом, а также с мочой.