Методы устранения гипомагниемии

• Ликвидация патологического состояния, вызвавшего снижение уровня магния в крови.

• Введение в организм препаратов магния (например, раствора сульфата магния).

• Увеличение содержания в диете продуктов питания, богатых магнием (например, фасоли, гороха, пшена).

ГЛАВА 13. НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО- ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ

Показатели кислотно-щелочного равновесия

Показатели КЩР подразделяют на основные и дополнительные (табл. 13-1).

• Основные показатели. Оценку КЩР и его сдвигов в клинической практике проводят с учётом нормальных диапазонов его основных показателей: pH, pCO₂, стандартного бикарбоната плазмы крови, буферных оснований и избытка оснований капиллярной крови.

• Дополнительные показатели. С целью выяснения причины и механизма развития негазовых форм нарушений КЩР определяют ряд дополнительных показателей крови (КТ, МК) и мочи (титруемая кислотность - ТК и аммиак).

Таблица 13-1. Показатели кислотно-щелочного равновесия

Окончание табл. 13-1

Дополнительные
КТ крови МК крови ТК суточной мочи Аммиак суточной мочи	5-25 мг/л 0,3-1,3 ммоль/л 20-40 мэкв/сут 10-107 ммоль/сут	0,5-2,5 мг% 6-16 мг% 20-40 ммоль/л 30-50 ммоль/л

Механизмы регуляции кислотно-щелочного равновесия

В норме в организме образуется почти в 20 раз больше кислых продуктов, чем щелочных. В связи с этим доминируют системы, обеспечивающие нейтрализацию, экскрецию и секрецию избытка соединений с кислыми свойствами. К этим системам относятся химические буферные системы и физиологические механизмы регуляции КЩР.

ХИМИЧЕСКИЕ БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ

Химические буферные системы представлены, в основном, бикарбонатным, фосфатным, белковым и гемоглобиновым буферами. Буферные системы начинают действовать сразу же при увеличении или снижении [H⁺] и способны устранить умеренные сдвиги КЩР в течение 10-40 с. Ёмкость и эффективность буферных систем крови весьма высока (табл. 13-2).

Таблица 13-2. Относительная ёмкость буферов крови (в %)

	Плазма крови	Эритроциты
Гидрокарбонатный Гемоглобиновый Белковый Фосфатный Общая ёмкость	7 1

Принцип действия химических буферных систем заключается в трансформации сильных кислот и сильных оснований в слабые. Гидрокарбонатная буферная система - основной буфер крови и межклеточной жидкости. Гидрокарбонатный буфер внеклеточной жидкости состоит из смеси угольной кислоты - H₂CO₃ и гидрокарбоната натрия - NaHCO₃. В клетках в состав соли угольной кислоты входят калий и магний. Гидрокарбонатный буфер - система открытого типа, она ассоциирована с функцией внешнего дыхания и почек (табл. 13-3).

Таблица 13-3. Начальные сдвиги и компенсаторные реакции при нарушениях кислотно-щелочного равновесия

Фосфатная буферная система играет существенную роль в регуляции КЩР внутри клеток, особенно - канальцев почек. Это обусловлено более высокой концентрацией фосфатов в клетках по сравнению с внеклеточной жидкостью. Фосфатный буфер состоит из двух компонентов: щелочного - (Na₂HPO₄) и кислого - (NaH₂PO₄). Белковая буферная система - главный внутриклеточный буфер. На его долю приходится примерно три четверти буферной ёмкости внутриклеточной жидкости. Компонентами белкового буфера являются слабодиссоциирующий белок с кислыми свойствами (белок-COOH) и соли сильного основания (белок-COONa).

Гемоглобиновая буферная система - наиболее ёмкий буфер крови. Гемоглобиновый буфер состоит из кислого компонента - оксигенированного HbO₂ и основного - неоксигенированного Hb. Карбонаты костной ткани функционируют как депо для буферных систем организма. В костях содержится большое количество солей угольной кислоты: карбонаты кальция, натрия, калия и др. При быстром увеличении содержания кислот (например, при острой сердечной, дыхательной или почечной недостаточности; шоке, коме и других состояниях) костная ткань может обеспечивать до 30-40% буферной ёмкости.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Наряду с мощными и быстродействующими химическими системами в организме функционируют органные механизмы компенсации и устранения сдвигов КЩР. Для их реализации и достижения необходимого эффекта требуется больше времени - от нескольких минут до нескольких часов. К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КЩР относят процессы, протекающие в лёгких, почках, печени и ЖКТ.

Лёгкие обеспечивают устранение или уменьшение сдвигов КЩР путём изменения объёма альвеолярной вентиляции. Почки способствуют устранению сдвигов КЩР крови с помощью ацидогенеза, аммониогенеза, секреции фосфатов и К⁺,Na⁺-обменно-

го механизма, которые сопряжены с образованием гидрокарбоната и поступлением его в плазму крови.

Печень играет существенную роль в компенсации сдвигов КЩР. В ней протекают, помимо общих для всего организма, специфические реакции метаболизма, участвующие в регуляции КЩР:

♦ Синтез белков крови, входящих в белковую буферную систему.

♦ Образование аммиака, способного нейтрализовать кислоты как в самих гепатоцитах, так и в плазме крови и в межклеточной жидкости.

♦ Синтез глюкозы из «кислых» неуглеводных веществ - аминокислот, глицерина, лактата, пирувата.

♦ Выведение из организма нелетучих кислот - глюкуроновой и серной при детоксикации продуктов метаболизма и ксенобиотиков.

♦ Экскреция в кишечник кислых и основных соединений с жёл- чью.

Желудок участвует в коррекции сдвигов КЩР, главным образом, путём изменения секреции соляной кислоты: при защелачивании жидких сред организма этот процесс тормозится, а при закислении - усиливается.

Кишечник способствует уменьшению сдвигов КЩР посредством нескольких механизмов.

♦ Секреции кишечного сока, содержащего большое количество гидрокарбоната. При этом в плазму крови поступает H⁺.

♦ Изменении количества всасываемой жидкости, что способствует нормализации водного и электролитного баланса в клетках и биологических жидкостях.

♦ Реабсорбции компонентов буферных систем (Na+, K+, Ca²+, Cl^-, HCO₃).