Иммунопатологические состояния

Для СД характерно снижение эффективности системы ИБН. Об этом свидетельствуют данные о более частом развитии и тяжёлом течении у пациентов с СД:

• инфекционных поражений кожи (с развитием фурункулёза, кар- бункулёза), мочевых путей, лёгких;

• инфекций, характерных именно для СД:

♦ наружного отита, вызываемого Pseudomonas aeruginosa;

♦ риноцеребрального мукороза, причиной которого являются грибы типа Mucor, может сопровождаться некрозом слизистой оболочки носовых ходов и подлежащих тканей, тромбозом внутренней ярёмной вены и мозговых синусов.

♦ холецистита, развивающегося под влиянием клостридий. Причинами снижения активности иммунной системы и факторов неспецифической защиты организма являются метаболические расстройства и гипоксия, обусловленная нарушением кровообращения, дыхания, гликозилированием Hb и ферментов митохондрий.

ПРОЧИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

У пациентов с СД наблюдают и многие другие осложнения (кардиопатии, катаракта, дислипидемия, нарушения ионного обмена, остео- и артропатии).

Принципы терапии сахарного диабета

Этиотропное лечение направлено на устранение причины СД и условий, способствующих развитию заболевания. Данный подход наиболее рационален на начальном этапе болезни.

Патогенетическая терапия заключается в разрыве патогенетических звеньев СД. В рамках этого принципа решаются следующие задачи.

♦ Контроль и коррекция уровня ГПК. Нормализация содержания глюкозы в течение длительного времени снижает выраженность или устраняет основные метаболические, функциональные и ряд структурных нарушений в организме. Для этого применяют заместительную терапию инсулином и пероральные сахароснижающие препараты.

♦ Коррекция водного и ионного обмена, сдвигов КЩР.

♦ Предотвращение острых осложнений диабета (кетоацидоза, коматозных состояний).

♦ Предотвращение или уменьшение степени выраженности поздних осложнений.

Симптоматическое лечение направлено на устранение или снижение выраженности состояний и симптомов, усугубляющих течение СД и самочувствие пациента: фурункулёза, гиперили гипотензивных реакций, снижения остроты зрения, головной боли, изменений кожи и слизистых оболочек, невропатических болей, расстройств пищеварения.

ГЛАВА 9. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА БЕЛКОВ И НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ

Белки и их комплексы выполняют в организме такие важные функции как информационная, рецепторная, каталитическая, структурная и некоторые другие. Нарушения обмена аминокислот и белка приводят к существенным расстройствам функций органов, их систем и организма в целом.

БАЛАНС АЗОТА

Азотистый баланс - суточная разница между поступающим и выделяемым азотом.

Виды азотистого баланса.

• Нулевой (количество поступающего и выводящегося азота совпадает).

• Положительный (количество поступающего в организм азота больше, чем выводящегося). Наблюдается как в норме (например, при регенерации тканей или беременности), так и в условиях патологии (например, при гиперпродукции СТГ или полицитемии).

• Отрицательный (количество поступающего в организм азота меньше, чем выводящегося). Наблюдается, например, при голодании, стрессе, тяжёлом течении СД, гиперкортицизме.

ОСТАТОЧНЫЙ АЗОТ

Интегративный параметр обмена белков и нуклеиновых кислот в организме - содержание небелкового (остаточного) азота крови (табл. 9-1). Аммиак обладает наиболее выраженными патогенными (цитотоксическими) свойствами из всех компонентов остаточного азота. Он беспрепятственно проникает через мембраны клеток, оказывая повреждающее действие на ферменты, компоненты цитозоля и мембран. В норме аммиак инактивируется внутриклеточно, вовлекаясь в реакции аминирования кетокислот с образованием нетоксических веществ. Мочевина сама по себе не обладает токсическим действием. Большая часть мочевины образуется в печени (в орнитиновом цикле, или цик-

Таблица 9-1. Содержание небелкового (остаточного) азота в крови (в ммоль/л)

ле мочевины) и выводится почками и потовыми железами. При почечной недостаточности большое количество мочевины удаляется из организма через кишечник, где она подвергается катаболизму кишечной флорой с образованием внеклеточного аммиака. Креатин и креатинин. Уровни креатина и креатинина в крови и моче, как правило, существенно меняются при почечной недостаточности, гипотрофии мышц, миозитах и миастении, длительном голодании, СД.

Мочевая кислота является финальным метаболитом обмена пуринов и образуется, главным образом, в гепатоцитах и энтероцитах с участием ксантиноксидазы, а разрушается в кишечнике при участии бактерий с образованием глиоксалевой кислоты и аммиака.