Гиповитаминоз фолиевой кислоты

• Причины:

♦ Приобретённый гиповитаминоз фолиевой кислоты обусловлен недостатком её содержания в пище.

♦ Наследственные и врождённые формы гиповитаминоза фолиевой кислоты являются результатом нарушения генетической программы энтероцитов.

• Проявления:

♦ Мегалобластная анемия. По клиническим, гематологическим и биохимическим характеристикам она сходна с анемией при дефиците витамина B₁₂.

♦ Лейкопения и тромбоцитопения.

♦ Подавление активности иммунных реакций и снижение фагоцитарной активности гранулоцитов.

♦ Ослабление резистентности организма к возбудителям инфекции (преимущественно вирусной природы).

Гипервитаминоз фолиевой кислоты. Эффекты избыточного введения фолиевой кислоты изучены мало. Имеются лишь экспериментальные данные о развитии иммунодепрессии при введении избытка фолатов.

Биотин

Биотин входит в состав ряда ферментов, ответственных за включение CO₂ в различные органические кислоты (реакции карбоксилирования).

Гиповитаминоз биотина

• Причины:

♦ Потребление большого количества сырого яичного белка.

♦ Дисбактериоз кишечника.

• Проявления: дерматиты, сочетающиеся с избыточной продукцией секрета сальных желёз кожи, выпадением волос, ломкостью ногтей; мышечные боли; анемии; психические расстройства.

Пантотеновая кислота

Пантотеновая кислота (витамин B₅) в виде кофермента A участвует в реализации многих биохимических процессов: окисления и синтеза жирных кислот; окислительного декарбоксилирования α-кетокислот; цикла трикарбоновых кислот; синтеза нейтральных жиров, стероидных гормонов, фосфолипидов, ацетилхолина, гема и многих других.

Недостаток пантотеновой кислоты

• Причина: недостаточное содержание витамина в пище.

Учитывая, что пантотеновая кислота содержится практически во всех пищевых продуктах в достаточных количествах, её дефицит у человека встречается весьма редко.

• Проявления:

♦ Признаки поражения нервной системы (нарушения сна, повышенная утомляемость, головные боли, парестезии, невриты, параличи).

♦ Дегенеративные изменения в коре надпочечников с развитием гипокортицизма.

♦ Симптомы дисфункции всех органов и тканей с развитием дистрофических процессов в них.

Ниацин

Ниацин (витамин B₃, витамин PP, никотиновая кислота, никотинамид) в виде коферментов НАД и НАДФ участвует в реакциях окисления аминокислот, углеводов, липидов.

Гиповитаминоз PP

• Основная причина гиповитаминоза PP - значительный его дефицит в пище.

• Проявления:

♦ Главный клинический симптом, развивающийся при дефиците никотиновой кислоты, - пеллагра (итал. pelle agra - шершавая кожа).

♦ Чувство жжения во рту (выявляется на начальном этапе гиповитаминоза).

♦ Изъязвления слизистой оболочка рта, стоматиты, гингивиты, поражения языка и желудка. На слизистой оболочке кишечника (особенно толстого) нередко выявляют эрозии и изъязвления.

♦ Признаки симметричного дерматита на коже, в местах, подверженных влиянию прямых солнечных лучей - обычно на конечностях, шее и лице.

♦ Шелушение кожи с последующим гиперкератозом и пигментацией в местах локализации эритемы.

♦ Нарушения психики проявляются в виде депрессии, галлюцинаций, психозов; в тяжёлых случаях возможна деменция - приоб- ретённое слабоумие.

В настоящее время «классическая» картина недостаточности никотиновой кислоты встречается редко. Обычно гиповитаминоз PP характеризуется стёртой малоспецифической картиной, клинически напоминающей пеллагру (болезнь Хартнапа). При ней выявлено нарушение синтеза никотиновой кислоты из триптофана.

Гипервитаминоз PP. Избыточный приём никотиновой кислоты (но не никотинамида) может сопровождаться неспецифической реакцией - гиперемией лица с ощущением жара. Иногда могут развиваться аллергические реакции.

ГЛАВА 15. ГИПОКСИЯ

ТЕРМИНОЛОГИЯ

Гипоксия - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления. Приводит к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме.

Гипоксия нередко сочетается с гипоксемией.

В эксперименте создают условия аноксии для отдельных органов, тканей, клеток или субклеточных структур, а также аноксемии в пределах небольших участков кровеносного русла (например, изолированного органа).

♦ Аноксия - прекращение процессов биологического окисления, как правило, при отсутствии кислорода в тканях.

♦ Аноксемия - отсутствие кислорода в крови.

В целостном живом организме формирование этих состояний невозможно.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Гипоксии классифицируют с учётом этиологии, выраженности расстройств, скорости развития и длительности.

• По этиологии выделяют две группы гипоксических состояний:

♦ экзогенные гипоксии (нормо- и гипобарическая);

♦ эндогенные гипоксии (тканевая, дыхательная, субстратная, сердечно-сосудистая, перегрузочная, кровяная).

• По критерию выраженности расстройств жизнедеятельности различают лёгкую, среднюю (умеренную), тяжёлую и критическую (летальную) гипоксии.

• По скорости возникновения и длительности выделяют несколько разновидностей гипоксии:

♦ Молниеносную (острейшую) гипоксию. Развивается в течение нескольких секунд (например, при разгерметизации летательных

аппаратов на высоте более 9 000 м или в результате быстрой массивной потери крови).

♦ Острую гипоксию. Развивается в течение первого часа после воздействия причины гипоксии (например, в результате острой кровопотери или острой дыхательной недостаточности).

♦ Подострую гипоксию. Формируется в течение одних суток (например, при попадании в организм нитратов, окислов азота, бензола).

♦ Хроническую гипоксию. Развивается и длится более чем несколько суток (недели, месяцы, годы), например, при хронической анемии, сердечной или дыхательной недостаточности.