Методы устранения гиперфосфатемии

• Ликвидация причины гиперфосфатемии.

• Устранение острой гиперфосфатемии путём парентерального введения изотонического раствора, плазмы крови или плазмозаменителей. При острой обширной деструкции тканей проводится гемодиализ.

ГИПОФОСФАТЕМИЯ

Гипофосфатемия - уменьшение концентрации фосфатов в плазме крови ниже нормы.

Причины

• Недостаточное поступление фосфатов с пищей.

• Чрезмерное выведение фосфатов из организма почками при:

♦ Гиперпаратиреозе.

♦ Первичных дефектах почечных канальцев, например, при отравлении солями тяжёлых металлов и цистинозе.

♦ Специфическом дефекте трансмембранного переноса фосфатов у пациентов с витамин D-резистентной формой рахита.

• Избыточная потеря фосфатов через ЖКТ. Наблюдается при передозировке антацидов - ЛС щелочного характера, снижающих кислотность желудка.

• Перераспределение фосфатов из крови и межклеточной жидкости в клетки в условиях:

♦ Активации гликолиза. При этом в клетке увеличивается образование фосфорилированных углеводных групп. Это приводит к снижению клеточного пула органического фосфата, диффузии последнего из межклеточной жидкости и крови с развитием гипофосфатемии.

♦ Алкалоза, характеризующегося увеличением pH, что стимулирует гликолиз и потребление клеткой фосфатов.

Проявления

♦ Расстройства ВНД, сопровождающиеся заторможённостью, быстрой усталостью при выполнении интеллектуальной работы, потерей сознания.

♦ Мышечная гипотония и гипокинезия.

♦ Сердечная недостаточность.

♦ Остеопороз и остеомаляция в результате деминерализации костей в связи с дефицитом в них солей кальция и фосфора.

Методы устранения гипофосфатемии

• Лечение основного заболевания: коррекция гиперпаратиреоза, дефектов процесса реабсорбции фосфатов в канальцах почек; состояний, сопровождающихся активацией гликолиза или развитием алкалоза.

• Введение в организм препаратов фосфата (до 1500-2000 мг/сут в пересчёте на фосфор) под контролем содержания фосфатов в плазме крови.

Нарушения обмена магния

В организме содержится до 25-30 г магния. Около 67% его входит в состав костной ткани, примерно 31% содержится внутриклеточно (в основном в мышечных клетках). Магний является кофактором почти 300 клеточных ферментов. В плазме крови в норме концентрация магния составляет 0,65-1,1 ммоль/л.

ГИПЕРМАГНИЕМИЯ

Гипермагниемия - повышение концентрации магния в плазме крови больше нормы.

Причины

• Уменьшение выведения магния из организма почками. Наблюдается при нарушении экскреторной функции почек (при почечной недостаточности).

• Избыточное поступление магния в организм, например при:

♦ Приёме высоких доз ЛС, содержащих магний (например, некоторых антацидов, слабительных).

♦ Внутривенном введении растворов солей магния женщинам с токсикозом беременности.

• Перераспределении магния из клеток в межклеточную жидкость и кровь при ацидозе, гипотиреозе.

Проявления гипермагниемии обусловлены торможением нервно-мышечной передачи, снижением нервной и мышечной возбудимости. Это приводит к:

♦ Угнетению ВНД, вплоть до потери сознания («магнезиальный сон»). В основе этого лежит нарушение трансмембранного распределения ионов.

♦ Снижению альвеолярной вентиляции в результате угнетения нейронов дыхательного центра.

♦ Мышечной гипотонии, гипокинезии, иногда параличам.

♦ Артериальной гипотензии.

Методы устранения гипермагниемии

• Ликвидация причины, приведшей к повышению уровня магния в крови.

• Внутривенное введение изотонических растворов солей натрия и кальция (последний является функциональным антагонистом магния).

• При тяжёлом состоянии пациента проводят гемодиализ.

ГИПОМАГНИЕМИЯ

Гипомагниемия - уменьшение концентрации Mg²+ в плазме крови ниже нормы.

Причины

• Недостаточное поступление магния в организм в условиях:

♦ Дефицита магния в пище.

♦ Нарушения всасывания соединений магния в тонком кишечнике. Развивается при длительных диареях, злоупотреблении слабительными, синдромах мальабсорбции, ахолии, хронических энтеритах.

• Повышенное выведение магния из организма при:

♦ Первичных дефектах канальцев почек (страдает реабсорбция ионов, в том числе Mg²+, развивается синдром почечного канальцевого ацидоза).

♦ Вторичном подавлении процесса реабсорбции Mg²+ в канальцах почек (например, при гиперальдостеронизме, гипопаратиреозе,

избыточном приёме петлевых диуретиков, гиперкальциемии, гипофосфатемии).

• Перераспределение магния из крови в клетки при респираторном алкалозе, гиперинсулинемии, алкогольной абстиненции, состояниях после устранения гиперпаратиреоза.

Проявления

♦ Увеличение нервно-мышечной возбудимости. Характеризуется тремором, спазмом мышц кистей и стоп, двигательным возбуждением.

♦ Тахикардия и аритмии сердца, повышение АД.

♦ Гипокальциемия обусловлена подавлением секреции ПТГ в условиях низкого содержания магния в организме.

♦ Гипокалиемия развивается в связи с торможением реабсорбции K+ в почках.

♦ Трофические эрозии и язвы кожи вызваны снижением активности магнийсодержащих ферментов, нарушением обмена углеводов и белков.

♦ Генерализованная кальцификация тканей, особенно стенок сосудов, почек и хрящей. Этот феномен связан с повышенным транспортом кальция в ткани в условиях низкой концентрации магния в межклеточной жидкости.

♦ Нарушение усвоения пищи в кишечнике и обусловленные этим задержка роста и гипотермия, особенно у детей. Причины: снижение активности магнийсодержащих ферментов, участвующих в мембранном пищеварении.