Клинические проявления гипогликемии

Возможные проявления гипогликемии: гипогликемическая реакция, синдром или кома.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ

Гипогликемическая реакция - ответ организма на острое временное снижение уровня ГПК ниже нормы.

• Причины:

♦ острая гиперсекреция инсулина через 2-3 сут после начала голодания;

♦ острая гиперсекреция инсулина через несколько часов после нагрузки глюкозой (с диагностической или лечебной целью, а также после переедания сладкого, особенно у лиц пожилого и старческого возраста).

• Проявления: низкий уровень ГПК, лёгкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия. Указанные симптомы в покое выражены слабо и выявляются при дополнительной физической нагрузке или стрессе.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Гипогликемический синдром - стойкое снижение ГПК ниже нормы, сочетающееся с нарушением жизнедеятельности.

Проявления гипогликемического синдрома могут быть адренергическими (обусловленными избыточной секрецией катехоламинов) и нейрогенными (вследствие расстройств функций ЦНС).

• Адренергические проявления: чувство голода, тревога, страх смерти, мышечная дрожь, тахикардия, потливость.

• Нейрогенные проявления: головная боль, спутанность сознания, головокружение, психическая заторможённость, нарушение зрения.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Гипогликемическая кома - состояние, характеризующееся падением уровня ГПК ниже нормы (как правило, менее 2,0- 1,5 ммоль/л), потерей сознания и значительными расстройствами жизнедеятельности.

Патогенез гипогликемической комы

• Нарушается энергетическое обеспечение клеток, особенно нейронов, вследствие ряда механизмов.

♦ Недостатка глюкозы.

♦ Дефицита короткоцепочечных метаболитов свободных жирных кислот - ацетоуксусной и β-гидрооксимасляной, которые могут обеспечить нейроны энергией даже в условиях гипогликемии. Кетонемия развивается лишь через несколько часов и при острой гипогликемии не может устранить дефицит энергии в нейронах.

• Дисбаланса ионов и воды в клетках вследствие нарушения работы энергозависимых переносчиков ионов: потеря K+, накопление H+, Na+, Ca²+, воды.

• Нарушения электрогенеза в связи с дисбалансом ионов. В результате этого возникают расстройства функций ЦНС (в том числе - потеря сознания) и ССС.

Принципы терапии гипогликемий

Принципы устранения гипогликемического синдрома и комы: этиотропный, патогенетический и симптоматический. Этиотропное лечение направлено на восполнение дефицита глюкозы и устранение причины его возникновения.

• Ликвидация гипогликемии достигается введением в организм глюкозы.

• Терапия основного заболевания, вызвавшего гипогликемию (болезней печени, почек, ЖКТ, желёз внутренней секреции).

Патогенетическое лечение направлено на блокирование главных патогенетических звеньев (расстройств энергообеспечения, повреждения мембран и ферментов, нарушений электрогенеза, водно-электролитного дисбаланса).

Симптоматическое лечение направлено на устранение симптомов, усугубляющих состояние пациента (сильной головной боли, чувства страха смерти, резких колебаний АД, тахикардии).

ГЛИКОГЕНОЗЫ

Гликогенозы - наследственные или врожденные нарушения углеводного обмена, связанные с накоплением избытка гликогена в клетках и расстройством их функций.

Гликогенозы развиваются вследствие мутаций генов, кодирующих синтез ферментов расщепления или образования гликогена. Почти все гликогенозы наследуются по аутосомно-рецессивному типу.

ГИПЕРГЛИКЕМИИ

Гипергликемии - состояния, характеризующиеся увеличением уровня ГПК выше нормы.

Этиология

Эндокринопатии - наиболее частая причина гипергликемии. В данном случае они обусловлены избытком гипергликемизирующих гормонов или дефицитом эффектов инсулина.

Неврологические и психогенные расстройства. Состояния психического возбуждения, стресса, каузалгии характеризуются активацией симпатикоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. Гормоны этих систем (катехоламины, глюкокортикоиды, T₄ и T₃) активируют гликогенолиз и глюконеогенез, угнетают гликогенез.

Переедание. При употреблении легкоусвояемых углеводов в большом количестве уровень ГПК быстро повышается и превышает возможность гепатоцитов образовывать гликоген. Кроме того, избыток углеводсодержащей пищи стимулирует гликогенолиз в гепатоцитах. Патология печени. При печёночной недостаточности может развиваться гипергликемия после приёма пищи в связи с неспособностью гепатоцитов трансформировать глюкозу в гликоген.