Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Механизмы хронизации воспаления.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Рассматривая механизмы хронизации следует прежде всего остановиться на особенностях течения гнойного воспаления и тех процессах которые могут привести к затяжному течению острого воспалительного процесса Ведущая роль в хронизации воспаления отводится нарушениям процессов элиминации повреждающего фактора и поврежденного клеточного материала. Учитывая это, на первое место выступает несостоятельность системы неспецифического иммунитета, а именно иейтрофильных лейкоцитов и макрофагов. Прогрессирование гнойного воспаления сопровождается нарастанием количества микробных антигенов. В крови накапливаются антитела и Т-эффекторные клетки против антигенов. Иммунные комплексы оседают в самом очаге повреждения, на стенках сосудов прилежащих отделов микроциркуляторного русла, способствуя усилению лейкоцитарной реакции и дальнейшему повреждению тканей. При остром гнойном воспалении главными эффекторными клетками элиминации возбудителя из очага воспаления являются нейтрофильные лейкоциты. Срок жизни этих клеток очень недолог (несколько часов) и для полноценной реакции неспецифической защиты необходимо постоянное поступление новых клеток в очаг воспаления. При длительно текущем воспалении главными эффекторными клетками становятся макрофаги. Они имеют преимущество перед нейтрофилами: их продолжительность жизни несравненно больше. Макрофаги выполняют фагоцитарную функцию, участвуя в неспецифическом иммунном ответе; презентируют микробные антигены Т-хелперам, тем самым давая начало специфическому иммунному ответу (гуморальному и клеточному); способствуют активации и хемотаксису нейтрофилов и лимфоцитов в очаг воспаления (выделяя цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, лейкотриен В4, фрагменты комплемента С5); а также стимулируют рост соединительной ткани вокруг очага воспаления для создания барьера вокруг инфекционного агента и ускорения заживления поврежденной ткани. При длительно текущем воспалительном процессе в очаге повреждения возникает инфильтрат, который состоит преимущественно из клеток макрофагальной системы и лимфоцитов. При этом значительно уменьшается содержание макрофагов эффекторов, т.е. макрофагов, элиминирующих чужеродный антиген, что прежде всего связано с особенностями самого антигена. Вследствие этого резко замедляются процессы очищения ткани от продуктов распада и иммунных комплексов. Ослабевают медиаторные межклеточные взаимодействия, они становятся достаточно однотипными. Длительно отсутствует динамика клеточных реакций, нарушается взаимодействие макрофагов с фибробластамн и эндотелием Все это приводит к торможению фазы пролиферации. Формируется неполноценная грануляционная ткань (с малым количеством фибробластов и сосудов, с резким отеком межуточного вещества), быстро подвергающаяся процессам деструкции. Продукты распада образовавшейся ткани и персистирующий повреждающий фактор вызывают сенсибилизацию с формированием реакций Гиперчувствительности, проявляющихся в фибриноидном некрозе стенок сосудов и тканей. Воспаление приобретает характер хронического. В его формировании и прогрессировании значительная роль принадлежит реакциям гиперчувствительности замедленного типа. Активированные в ходе иммунных реакций лимфоциты и макрофаги стимулируют фибробласты к усиленной продукции коллагена. Чередование неполноценного склероза, повторного некроза резко меняют структуру грануляционной ткани, в которой исчезают вертикальные сосуды (рис. 1). Нарушаются корреляционные взаимоотношения клеток соединительной ткани и эпителия с развитием его воспалительных разрастаний Замыкается порочный круг патологического процесса Хроническое воспаление при наличии персистенции антигена и сенсибилизации к нему имеет склонность к самопрогрессированию и непрерывному течению с периодами обострения и ремиссии. В генезе обострений хронического воспаления ведущую роль играют процессы нарастания титра персистирующего в тканях антигена. Такое становится возможным при снижении общей иммунной резистентности организма в результате целого ряда экзогенных воздействий (охлаждение. перегревание, инфекционные заболевания, стресс и т.п.) или при возникновении эндогенных нарушений эндокринного и иммунного гомеостаза организма. Необходимо подчеркнуть, что хроническое воспаление может возникать как исход острого процесса, так и развиваться самостоятельно, при исходно имеющейся в организме больного патологии элиминации повреждающих факторов. Все описанные выше общие закономерности развития и прогрессирования воспаления, его исходы находят свое прямое отражение в течения периодонтитов.
Рис.1. Схема грануляционной ткани при нормальной репаративной регенерации (А) и при хронизации воспалительного процесса (Б). Цифрами обозначены слои: 1. Некроза, инфильтрации макрофагами и нейтрофилами 2. Зоны аркадных сосудов. 3. Зоны прямых сосудов. 4. Рыхлой волокнистой соединительной ткани. 5. Грубой волокнистой соединительной ткани. 6. Гиалинизированной соединительной ткани. 7. Костной ткани.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-18; просмотров: 347; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.117.233.160 (0.006 с.) |