Снижение иммунной реактивности организма.

Как ранее отмечалось, очаг хронического воспаления в периодонте

выполняет роль полупроницаемой мембраны и способствуют установлению равновесия между одонтогенной инфекцией и организмом больного.

При снижении иммунной резистентности организма больного происходит

нарушение этого равновесия в пользу микроорганизмов, что и приводит к

обострению периодонтита. Это обстоятельство может наблюдается при

развитии острых инфекционных заболеваний (грипп. ОРВИ, ангина и др.),

переохлаждении, ультрафиолетовом облучении, стрессах, и многих других

патологических процессах, которые вызывают нарушение эндокринного и

иммунного гомеостаза макроорганизма

Обострение хронических периодонтитов патогенетически и клинически протекает так же как и острые периодонтиты, однако, очень часто значительно быстрее и легче. В частности, образование свища при обострении хронических периодонтитов может происходить от нескольких часов до суток, в то время как при острых гнойных периодонтитах свищ образуется обычно за несколько суток. Это обусловлено следующими причинами.

Длительное существование хронического очага инфекции приводит к дистрофическим изменениям окружающих тканей. В частности при хронических периодонтитах отмечается частичная резорбция кортикальной

пластинки лунки зуба. Это приводит к тому, что экссудат легко проходит

через костномозговые пространства альвеолы под надкостницу и в мягкие

ткани десны. Поэтому повышенное давление, создаваемое экссудатом в периодонте, будет меньше и короче по времени, что облегчает болевой

синдром при обострении хронических периодонтитов. Вторая причина более быстрого течения воспаления заключается в сенсибилизации организма к персистирующему инфекционному агенту.

Поэтому более активно, чем при первичном контакте с повреждающим

фактором протекают реакции со стороны иммунной системы, в том числе

лейкоцитов и макрофагов. Чрезмерная иммунная реакция и большая скорость распространения экссудата приводят к значительному повреждению тканей периодонта и выраженной интоксикации.

Макроскопическая картина в основном соответствует одной из форм хронического периодонтита, однако, ткани становятся более тусклыми и

отечными, с очагами кровоизлияний.

Микроскопически к морфологии имеющихся изменений при той или

иной форме периодонтита прибавляются явления полнокровия и отека

тканей, выраженная нейтрофильная и плазмоцитарная инфильтрация, очагов дистрофии и некроза. Выявляется усиление признаков резорбции цемента корня и кости альвеолы. В кистогранулемах отмечается десквамадия

эпителия вплоть до полного его слущивания. Морфологическая картина во многом напоминает острый гнойный периодонтит.

Региональные проявления, осложнения и исходы верхушечного периодонтита.

Острые периодонтиты.

При острых периодонтитах отмечается коллатеральный отек десны и переходной складки, увеличение регионарных лимфатических узлов. В лимфоузлах, на ранних этапах отмечается синусгистиоцитоз. в дальнейшем развивается фолликулярная гиперплазия и пролиферация в Т-зонах. Прогрессирование патологического процесса может вызвать развитие гнойного лимфаденита, который нередко заканчивается полным гнойным расплавлением узла и переходом воспаления на окружающую жировую клетчатку.

При остром гнойном периодонтите воспалительный процесс может быстро распространятся за пределы лунки зуба в костную ткань альвеолы и далее. Выделяют четыре последовательные фазы прогрессирования процесса в окружающих тканях:

а) периодонтальная фаза - гнойный процесс ограничивается в периодоите. Развивается абсцесс. Реактивное воспаление альвеолярной кости под действием токсинов и медиаторов воспаления. Клинически проявляется локализованной, постоянной ноющей болью, имеющей пульсирующий

характер, усиливающемся при накусывании. Боль облегчается при применении нестероидных противовоспалительных препаратов (например: индометацина, диклофенака)

б) эндоостальная фаза - гной проникает в альвеолярную кость с ннфильтрацией костномозговых пространств губчатого вещества. Боль возрастает, появляется иррадиация по ходу ветвей тройничного нерва

в) субпериостальная фаза - гной накапливается под надкостницей

образуя субпериостальный (поднадкостккчный) абсцесс, который можно

пропальпировать в области переходной складки. В связи с отслойкой надкостницы. богатой кровеносными сосудами и нервными окончаниями боль

становится нестерпимой, не купируется нестероидными противовоспалительными препаратами

г) субмукозная фаза - разрушение надкосницы и попадание гноя в мягкие ткали. При прорыве гноя в мягкие ткани боль сразу уменьшается, так как падает давление, создаваемое экссудатом. Гной выходит в мягкие ткани, где распространение токсинов и инфекции происходит значительно быстрее. Сразу после прорыва надкостницы появляется выраженный отек, распространяющийся в подглазничную область (с верхней челюсти) и в

подчелюстную область (снижней челюсти)

 

Распространение гноя за пределы периодонта отчасти обусловлено

анатомическими особенностями альвеол, в которых имеются гаверсовы и

фальксмановы каналы

После прорыва барьеров мягких тканей гной может выходить в ротовую полость с образованием свища, через который выделяется гной. Однако не всегда распространение гноя происходит таким образом. При наличии глубоких патологических пародонтальных карманов гной может выходить через них. Тем самым устраняется вероятность развития поднадкостничных абсцессов (самый благоприятный вариант развития острых гнойных периодонтитов). Если распространение гноя идет не в сторону мягких тканей, а в толщу челюсти, развивается остеомиелит челюсти.

 

Большое значение в патогенезе нарушений при остром гнойном периодонтите имеет локализация начального процесса. При расположении корня зуба рядом с дном верхнечелюстной пазухи патологический процесс может переходить на нее с развитием острого одонтогенного гайморита.

При развитии гнойного периодонтита в области нижних моляров в воспалительный процесс могут быть вовлечены жевательные мышцы с развитием их контрактуры.

При своевременной помощи и хорошей иммунной резистентности

происходит очищение очага воспаления (инфекции). Имеется частичная

репарация поврежденной костной ткани остеобластами, фибробласты способствуют образованию грубой рубцовой ткани.

Частым исходом острых гнойных периодонтитов является их переход

в хроническую форму.

Хронические периодонтиты. Наиболее частым осложнением хронического периодонтита в области 5, 6 и 7 зубов верхней челюсти является развитие хронического одонтогенного гайморита. Возникновение радикулярной кисты значительных размеров может приводить к деформации челюсти и в редких случаях к патологическим переломам.

Обострение хронического процесса в периодонте нередко сопровождается повторными открытиями свищевых ходов в области десны, которые

могут иногда становиться хроническими.

Осложнением хронического периодонтита нередко становиться подкожная одонтогенная гранулема, которая обычно локализуется на лице и

выглядит, как очаг уплотнения ткани с той или иной степенью гиперемии.

При тщательном исследовании прощупываемая подкожная гранулема

имеет связь с "причинным" зубом. При гистологическом исследовании

такие гранулемы состоят из фиброзной и грануляционной ткани с отложениями кристаллов холестерина и многоядерными гигантскими клетками инородных тел. В тканях отмечается скудная инфильтрация макрофагами с небольшим количеством лимфоцитов.