Тема «Воспаление. Ответ острой фазы. Лихорадка.»

Задача №1.

1. Воспаление.

2. Выделяют следующие виды экссудатов:серозный — белка мало (3-5 %), небольшое количество лейкоцитов. Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит). При примеси слизи серозный экссудат называют катаральным (катаральный ринит, гастрит) фибринозный отличается высоким содержанием фибриногена (при высокой проницаемости сосудов). Если пленка фибрина на слизистых расположена рыхло, легко отделяется, воспаление называется крупозным. Если плотно спаяна, не отделяется — это дифтеритическое воспаление; гнойный — содержит много лейкоцитов, обычно погибших и разрушенных, ферментов, продуктов аутолиза тканей (зеленоватый мутный); гнилостный — наличие продуктов гнилостного разложения тканей (дурной запах); геморрагический — большое содержание эритроцитов (розовый). Геморрагический характер может принять любой вид воспаления (серозный, фибринозный, гнойный), смешанные.

3. Принципы терапии воспаления базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах. Этиотропная терапия: прекращение, уменьшение силы и/или длительности действия на ткани и органы флогогенных факторов. Уничтожение инфекционных агентов, вызывающих воспаление: антибиотики, сульфаниламиды. Патогенетическая терапия: разрыв звеньев патогенеза воспаления, лежащих в основе главным образом процессов альтерации и экссудации: антигистаминные препараты, иммуностимуляторы, физиотерапевтические процедуры. Симптоматическая терапия: болеутоляющие средства.

 

Задача №2.

1. Затяжной характер течения воспаления можно объяснить состоянием больного после перенесенного инфаркта миокарда (развилась миокардиальная форма сердечной недостаточности, что привело к недостаточности системы внешнего дыхания, развитию гипоксии различного генеза – сердечно-сосудистой, респираторной, тканевой). Гипоксия приводит к снижению выработки белков острой фазы в печени, что обусловливает снижение факторов специфической и неспецифической защиты системы иммунобиологического надзора организма. У больного это выражается в вялотекущем характере воспалительного процесса. Развитие воспалительного процесса в миокарде сопровождается гиперцитокинемией, что, в свою очередь, обусловливает патогенную системную активацию мононуклеарных фагоцитов и клеток иммунной системы и приводит к адгезии лейкоцитов на поверхности эндотелиальных клеток после активации на этих клетках селектинов и интегринов. В результате эндотелиоциты активируются как клеточные эффекторы воспаления. Они высвобождают хемоаттрактанты и вместе с активированными лейкоцитами запускают воспалительную реакцию в органах и тканях, удаленных от первичной зоны воспаления (пневмония у данного больного после перенесенного ИМ). Кроме того, нельзя исключить особенности течения типовых патологических процессов в пожилом возрасте. В связи со значительным уменьшением резервных возможностей организма степень выраженности процессов компенсации, гипертрофии и регенерации является низкой. Также менее выраженное течение имеют воспалительный процесс, лихорадочная реакция, реализация механизмов общего адаптационного синдрома. Реактивность и резистентность организма в пожилом возрасте снижены, что проявляется у больного вторичным иммунодефицитным состоянием, что также способствует вялотекущему характеру системного воспалительного процесса у больного.

2. Системные изменения при воспалении у больного: лейкоцитоз — результат мобилизации лейкоцитов из костномозгового пула и активация лейкопоэза; лихорадка вследствие образования избытка ИЛ-1 и ИЛ-6, обладающих пирогенным действием. диспротеинемия: при воспалении, сочетающемся с расстройством функций ССС, дыхательной систем, может нарушаться синтез альбуминов в печени с развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов. Ускорение СОЭ в результате диспротеинемии, увеличения прокоагулянтной активности, активации процессов адгезии, агрегации и оседания эритроцитов.

3. Кашель возникает при раздражении эпителия бронхов накапливающейся слизью из-за гиперсекреции желез слизистой бронхов и закупорки просвета бронхов вязким секретом; притупление при перкуссии в нижне‑задних отделах обусловлено развивающимся отёком лёгких в результате миокардиальной формы сердечной недостаточности; мелкопузырчатые хрипы при аускультации связаны со скоплением в просветах мелких бронхов и бронхиол жидкого секрета; лихорадка— результат образования избытка ИЛ-1, ИЛ-6, оказывающих пирогенное действие; эритроцитоз является компенсаторной реакцией организма на респираторную, циркуляторную, тканевую гипоксию.

4. Терапия СН и недостаточности СВД, противовоспалительные препараты, нормализация реологических свойств крови (переливание крови и кровезаменителей).

 

Задача №3.

1. Фосфолипаза А₂ индуцирует повышенное образование простагландинов.

2. Основными источниками простагандинов в очаге воспаления являются тромбоциты, активированные лейкоциты, клетки эндотелия, тучные клетки.

Простагландины (Пr) участвуют в формировании всех компонентов воспаления: повышают проницаемость стенок и тонус микрососудов (артериол, прекапилляров, капилляров), суживают венулы; стимулируют адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов, способствуют эмиграции в очаг воспаления лейкоцитов и фагоцитозу; влияют на состояние системы гемостаза; на развитие лихорадки, образование других медиаторов воспаления. Пг способны потенцировать и подавлять воспалительную реакцию: циклопентеноновые Пг подавляют воспалительную реакцию и способствуют заживлению ран. ПгE₂, ПгI₂ оказывают выраженный эффект на развитие воспалительной реакции.

3. В основе патогенеза воспалительной артериальной гиперемии лежат следующие механизмы: рефлекторный – активация аксон-рефлекса; нейропаралитический – в силу пареза вазоконстрикторов в кислой среде происходит инактивация действия катехоламинов; миопаралитический – за счет снижения базального тонуса сосудов; в результате накопления вазоактивных медиаторов воспаления и ионов водорода; разрушение соединительной ткани вокруг сосудов.

В основе патогенеза венозной гиперемиипри воспалении лежат факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную: внутрисосудистые (сгущение крови, набухание эндотелия, пристеночное стояние лейкоцитов, образование микротромбов) и внесосудистые (избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием, ионов водорода, сдавление экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов).

 

Задача №4

1. У больного имеет место острое воспаление

2. Признаками общего характера, свидетельствующего о развитии воспаления у данного больного, являются: лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Местными признаками воспаления являются гиперемия и отечность слизистой оболочки носа, нарушение носового дыхания.

3. Клеточные медиаторы воспаления синтезируются в клетках и высвобождаются в активном состоянии: биогенные амины (гистамин, серотонин); производные жирных кислот (простагландины, лейкотриены, липопероксиды); нейромедматоры (ацетилхолин, адреналин, норадреналин); активные пептиды и белки (лейкокины, ферменты, кейлоны); нуклеотиды и нуклеозиды (аденин нуклеозиды, циклические нуклеотиды, свободные нуклеотиды), оксид азота. Плазменные медиаторы воспаления синтезируются в клетках, высвобождаются в плазму крови или в межклеточную жидкость в неактивном состоянии, активируются в очаге воспаления: кинины (брадикинин, каллидин, метил- каллидин, вещество Р, лейкокинины), факторы системы комплемента; факторы системы гемостаза (прокоагулянты, антикоагулянты, фибринолитики). Медиаторы воспаления обеспечивают развитие и исход воспаления, формирование общих и местных признаков воспаления.

 

Задача №5.

1. У больного имеет место острое воспаление.

2. Общие признаки воспаления: лихорадка — результат образования избытка ИЛ-1, ИЛ-6, оказывающих пирогенное действие, лейкоцитоз — результат мобилизации лейкоцитов из костномозгового пула и активации лейкопоэза; ускорение СОЭ обусловлено нарушением соотношения альбуминов и глобулинов, с избыточным накоплением в крови белков острой фазы воспаления, с активацией процессов адгезии, агрегации и оседания эритроцитов.

3. Основными причинами хронизации воспалительного процесса являются: персистенция в организме микробов и/или грибов с развитием аллергии замедленного типа; факторы иммунной аутоагрессии; хроническое повышение в крови уровней катехоламинов и/или глюкокортикоидов (хронический стресс); пролонгированное действие на ткань или орган чужеродных эндо- или экзогенных повреждающих факторов; фагоцитарная недостаточность.

 

Тема «Патология иммунитета. Иммунодефицитные состояния. Синдром приобретенного иммунодефицита».

Задача №1.

1. У больного имеется типовое нарушение иммуногенной реактивности – иммунодефицитное состояние. Это первичный иммунодефицит, поскольку он генетически детер­минирован: болезнь Брутона - агаммаглобулинемия сцепленная с хромосомой X.

2. Лимфатические узлы мелкие, миндалины отсутствуют.

3. В основе патогенеза данной формы ИДС лежит дефект гена AGMX1, кодирующего тирозинкиназу - ключевого регулятора развития В-клеток, в результате чего нарушен процесс созревания пре-В-клеток в В-лимфоциты. Сцепленная с хромосомой X агаммаглобулинемия - первичный иммунодефицит мальчиков, характеризующийся сниженным (вплоть до отсутствия) содержанием циркулирующих В-лимфоцитов и соответствующим снижением Ig всех изотипов (все популяции Т-клеток нормальны), с выраженной восприимчивостью к инфекциям (в особенности опасны пневмонии и менингиты), вызванным пиогенными бактериями (прежде всего пневмококками и Haemophilus influenzae}; развивается после снижения содержания трансплацентарно полученных материнских AT; характерна также суставная патология ревматоидного типа; необходимо постоянное введение антибиотиков и заместительное введение Ig.

4. Стимуляторы В-системы иммунитета не назначают, поскольку иммуностимуляторы не устраняют генетический дефект; должна проводиться заместительная терапия иммуноглобулинами пожизненно.

 

Задача №2.

1. Комбинированное Т- и В‑иммунодефицитное состояние. Об этом свидетельствуют: частые инфекции, снижение числа лимфоцитов, в основном их Т-пула, в меньшей степени В-пула; понижена функциональная активность Т-лимфоцитов, а также содержание в крови IgА и IgЕ.

2. Это наследственная форма патологии. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Синдром Луи‑Бар. Снижение продукции IgА и IgЕ и повышение уровня фетальных белков (α-фетопротеинов) характерно для этого синдрома. Наличие фетальных белков является следствием аплазии тимуса.

3, 4. Состояние, развившееся у ребёнка, является следствием нарушения пролиферации и созревания Т-лимфоцитов, в том числе и Т-лимфоцитов-хелперов и, как следствие — расстройства регуляции процессов пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие IgА и IgЕ (о чём свидетельствуют лабораторные данные). В связи с этим снижена реакция бласттрансформации на стимулятор этой реакции — фитогемагглютинин, а также— последующее созревание Т-лимфоцитов. Пониженный титр IgА и IgE при норме IgG обусловлен значительным селективным нарушением транспорта ионов кальция, которые влияют на пролиферацию и созревание Т-лимфоцитов (в частности, Т-хелперов). В связи с этим создаётся дефицит Т-хелперов. При синдроме Луи‑Бар возможны нормальные показатели Ig, у некоторых больных наблюдается гипергаммаглобулинемия.

5. Снижение содержания IgA можно объяснить прежде всего отсутствием плазматических клеток, синтезирующих эти АТ. Формирование анти‑IgА‑АТ также повышает катаболизм IgA. Склонность к респираторным заболеваниям отмечается у больных с дефицитом IgA, дефицит IgE создаёт неблагоприятные условия для развития некоторых форм пневмоний, энтероколитов.

 

Задача №3.

1. Аутоиммунный тириоидит (тириоидит Хашимото) развивается вследствие поражения тиреоцитов аутоантителами, образующимися к рецепторам к ТТГ). Это приводит к развитию гипотиреоза.

2. Нерациональный приём тиреостатиков может вызвать картину, характерную для гипотиреоза, т.е. вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела.

3. Для уточнения диагноза следует определить в крови больной М. Т3,Т4,ТТГ, провести иммунологические исследования (AT к тиреоглобулину, микросомальному Аг, рецепторам ТТГ), сделать пункционную биопсию щитовидной железы (она может выявить гистологические признаки аутоиммунного тиреоидита).

4. Дифференциальный диагноз следует проводить с острым или подострым тиреоидитом (Де Кервена).

5. Общим является участие иммунопатологических механизмов. Так, при тиреоидите Хашимото в крови обнаруживаются AT рецептору ТТГ; образуются иммунные комплексы с этим рецептором, которые блокируют его для взаимодействия с ТТГ (неконкурентная ингибиция рецептора). Следствием этого является уменьшение продукции железой Т3 и Т4, что проявляется клинически признаками гипотиреоза.

При ДТЗ также образуются аутоантитела к рецептору ТТГ, но взаимодействие этих АТ с рецептором приводит к его стимуляции (тиреоидстимулирующие антитела), тиреоциты начинают усиленно продуцировать Т₃ и Т₄ и у больного развивается гипертиреоз.

 

Задача № 4.

1. У больной имеется типовое нарушение иммуногенной реактивности – иммунодефицитное состояние. Это синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), поскольку она заболела после переливания крови.

2. Источник заражения у данной больной: была перелита донорская кровь от инфицированного вирусом СПИДа.

3. Возбудитель СПИДа относится к группе ретровирусов подсемейства лентивирусов, которые содержат однонитчатую линейную РНК и фермент ревертазу (РНК-зависимую ДНК-полимеразу). Репликация вирусной нуклеиновой кислоты идет через стадию синтеза двунитчатой ДНК на матрице РНК. В ядро клетки-«мишени» проникает ДНК-копия с РНК вируса, которая интегрирует с клеточным геномом. Транскрипция информации с ви­русной ДНК осуществляется при участии клеточной РНК-полимеразы. Созревание вириона путем почкования идет на клеточных мембранах.

4. В организм вирус проникает с кровью. Попав в организм, возбудитель СПИДа внедряется в клетки, содержащие рецептор CD₄, к которому гликопротеиды вирусной оболочки имеют высокий аффинитет. Наиболее богаты этими рецепторами Т-лимфоциты-хелперы, в которые в основном и проникают виру­сы. Однако, помимо этих клеток, вирус способен внедряться также и в моноциты, клетки глии, нейроны. Вирус обнаруживается в крови, в ткани слюнных желез. Происходит инактивация и лизис клеток, пораженных вирусом, что вызывает уменьшение их числа. В наибольшей мере это относится к Т-хелперам и развивается лимфопения. Подавляется способность Т-хелперов продуцировать интерлейкин-2. Одновременно наблюдается снижение (примерно на 80%) количества и функциональной активности NK-клеток (естественных клеток-киллеров). Число В-лимфоцитов остается в пределах нормы, а функциональная активность их нередко снижена. Ко­личество макрофагов не изменяется, однако выявляется нарушение хемотаксиса и внутриклеточного переваривания ими чужеродных агентов. Отмечается также расстройство механизма «презентации» макрофагом антигена Т- и В-лимфоцитам. Указанные изменения создают предрасположенность больных СПИДом к инфекциям, лимфоретикулярным опухо­лям (к саркоме Калоши), а также неспособности к развитию аллергических ре­акций клеточного типа. В лимофузлах пациентов со СПИДом выявляется гиперплазия фолликулов в основном за счет Т-супрессоров. Содержание Т-хелперов значительно снижено. В тимусе обнаружива­ется гипотрофия эпителиальных и уменьшение числа лимфоидных клеток.

 

Задача № 5.

1. По данным иммунограммы у больного определяется лейкопения, лимфоцитопения (абсолютная и относительная).

2. Состояние Т-системы лимфоцитов характеризуется Т-лимфоцитопенией, абсолютной недостаточностью CD4.

3. Имеет место уменьшение концентрации иммуноглобулинов.

4. Учитывая наличие антител к ВИЧ можно предположить иммунодефицит специфической этиологии (СПИД).

 

Тема «Аллергия. Этиология и патогенез аллергических заболеваний».

 

Задача №1.

1.На коже появляется воспалительный инфильтрат.

2.Возникает при постановке кожной пробы аллергическая реакция гиперчувствительности замедленного типа; латексные аллергены относятся к низкомолекулярным.

3. Контакт иммунокомпетентных клеток с Аг (аллергеном) обусловливает их бласттрансформацию, пролиферацию и созревание различных классов T-лимфоцитов (преимущественно CD₈+). Сенсибилизированные T‑киллеры разрушают не только чужеродную антигенную структуру, но и собственные клетки-мишени, на которых факсирован антиген. T‑киллеры и мононуклеары образуют и секретируют в зоне аллергической реакции медиаторы аллергии. В очаге аллергического воспаления накапливаются лейкоциты, мононуклеарные фагоциты, (лимфо‑ и моноциты), макрофаги. Происходит образование гранулём, состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, формирующихся из них эпителиоидных и гигантских клеток, фибробластов и волокнистых структур. Гранулёмы типичны для аллергических реакций типа IV. Развиваются нарушения микрогемо‑ или лимфоциркуляции с формированием капилляротрофической недостаточности, дистрофии и некроза ткани.

 

Задача №2.

1.Сывороточная болезнь.

2. Для уточнения диагноза целесообразно определить в крови преципитирующие IgG, IgM и иммунные комплексы, а также уровень медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), системы комплемента (повышение активности С3-, С5-компонентов комплемента).

3. При введении сыворотки в кровь попадает большое количество чужеродного белка, который является Аг. В ответ на антигенную «агрессию» вырабатываются преципитирующие антитела, в основном определенные фракции Ig G, а также Ig M, которые, взаимодействуя с антигенами, образуют иммунные комплексы, растворенные в плазме крови и других жидкостях организма. Комплексы «антиген-антитело», циркулирующие в биологических жидкостях, активируют ряд факторов системы комплемента, свертывающей системы крови, а также клетки (нейтрофилы, эозинофилы, тучные клетки, тромбоциты). Взаимодей­ствие с указанными клетками сопровождается в свою очередь их активацией и выделением из них избытка биологически активных веществ, играющих роль медиаторов аллергии клеточных и плазменных (гистамин, серотонин, кинины, ферменты лизосом, катионные белки, проагреганты, прокоагулянты). Сывороточная болезнь – аллергическая реакция типа III по классификации Джелла и Кумбса – генерализованная форма аллергии. При ней поражаются стенки микрососудов, возникают интраваскулярные и экстраваскулярные нарушения микроциркуляции.

4. Дробным парентеральным введением той же сыворотки в нарастающих дозах (по методу Безредко).

 

Задача №3.

1.Анемия возникла вторично в результате развития аллергической реакции по цитотоксическому типу.

2.Эту патологию опосредуют иммуноглобулины типа Ig M и Ig G.

3. Химические вещества с небольшой молекулярной массой (антибиотики) являются причиной аллергических реакций типа II. Эти агенты изменяют антигенный профиль клеток крови (эритроцитов). В результате образуются полноценные аллергены (гаптен + носитель), представляющие изменённые белковые компоненты клеточной мембраны, в частности, эритроцитов. Коммитированные антигеном B-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, синтезирующие IgG и IgМ. Иммуноглобулины взаимодействуют с антигенными детерминантами на поверхности собственных клеток - эритроцитов. При этом реализуются комплементзависимый и антителозависимый (комплементнезависимый) иммунные механизмы цитотоксичности и цитолиза. Антителозависимый клеточный цитолиз осуществляется с участием К-клеток, комплементзависимый механизм реализует свое действие через создание мембранатакующих комплексов или опсонизацию IgG и IgМ и С3b-компонентами комплемента с последующим лизисом клеток-мишеней, нормальных клеток и неклеточных структур.

 

Задача №4.

1. Анафилактический шок относится к реакции гиперчувствительности немедленного типа, в клинической картине анафилактического шока выделяют стадии: компенсации и декомпенсации.

2. В динамике любой аллергической реакции выделяют три последовательно развивающиеся стадии: иммуногенную, патобиохимическую и клинических проявлений. Механизмы развития стадий аллергических реакций:

I. Иммуногенная стадия: первичная встреча с Аг, обнаружение аллергена (Аг) иммунокомпетентными клетками; процессинг Аг антигенпредставляющими клетками, передача информации о нём лимфоцитам; синтез плазматическими клетками аллергических пулов Ig и/или пролиферация сенсибилизированных лимфоцитов; образование клеток иммунной памяти; вторичная встреча с Аг, фиксация Ig или сенсибилизированных лимфоцитов в регионе локализации аллергена.

II. Патобиохимическая стадия: после образования комплексов аллергена со специфическими АТ и/или сенсибилизированными лимфоцитами (это итог 1-ой стадии), образуются, активируются и высвобождаются БАВ различного спектра действия — медиаторы аллергии, которые обусловливают дальнейшее развитие аллергической реакции (её динамику, специфику, выраженность, длительность, формирование характерных для неё общих и местных признаков).

III. Стадия клинических проявлений характеризуется развитием местных патологических процессов (в клетках‑ и тканях‑мишенях) и генерализованных расстройств жизнедеятельности организма. Местные патологические процессы реализуются через развитие воспаления с повышением сосудистой проницаемости, расстройством регионарного кровообращения, активацией тромбообразования, развитием гипоксии и капилляротрофической недостаточности, дистрофии. Итогом являются расстройства функционирования клеток, тканей, органов, их систем и жизнедеятельности организма в целом.

3. Анафилактический шок– аллергическая реакция типа I по классификации Джелла и Кумбса – генерализованная форма аллергии. При введении противостолбнячной сыворотки в сенсибилизированном этим Аг организме происходит взаимодействие Аг с Ат (IgE и IgG₄), которые фиксированы на клетках-мишенях первого порядка - тучных клетках, базофилах, что приводит к высвобождению БАВ — медиаторов аллергии из этих клеток. Действие медиаторов анафилаксии приводит к развитию анафилактического шока. Под действием гистамина, серотонина, ПгF2α, лейкотриенов С₄, D₄ происходит резкое повышение проницаемости сосудов и выход жидкой составляющей крови в ткани, что проявляется нарушением системного кровообращения (изменяются показатели гемодинамики). Развивается выраженная вазодилатация, обусловленная действием гистамина, серотонина, Пг Е₂, I₂, D₂, кининов, аденозина. У больного стадия компенсации шока (учащение ЧСС, повышение АД, одышка) сменяется стадией декомпенсации (падение АД, уменьшение ЧСС, нарушение сознания). Возбуждение, тахикардия, повышение АД, одышка связаны с реализацией нейро-эндокринного и гемодинамического механизмов развития шока. Дальнейший переход в стадию декомпенсации обусловлен нарастающим действием БАВ и срывом компенсаторных возможностей организма. Развивается циркуляторная, дыхательная, тканевая гипоксия (цианоз кожных покровов). Нарушения системы внешнего дыхания проявляется экспираторной одышкой, что связано с обструктивным механизмом гиповентиляции из-за бронхоспазма и расстройством микроциркуляции под действием гистамина, лейкотриенов В₄, С₄, D₄.

 

Задача№5.

1. Поллиноз относится к аллергическим реакциям гиперчувствительности немедленного типа. Поллинозы развиваются по механизму аллергических реакций типа 1 по классификации Джелла и Кумбса.

2. Механизм развития поллиноза включает следующие стадии: На I стадии впервые попавший в организм аллерген (пыльца тополя) процессируется в АПК. В последующем (в результате взаимодействия макрофагов, Т- и В-лимфоцитов) плазматические клетки синтезируют IgE и IgG₄, которые фиксируются на поверхности клеток-мишеней первого порядка - тучные клетки, базофилы. Вторичная встреча с аллергеном (пыльцой тополя) приводит к фиксации комплекса Аг-Ат на поверхности собственных клеток. II стадия - патобиохимических реакций: поскольку образование комплекса АГ-АТ произошло на мембране тучных клеток соединительной ткани, то реализация эффекторных механизмов вызывает дегрануляцию этих клеток и выделение БАВ (гистамин, серотонин, леикотриены, простагландины, протеазы, хемотаксические факторы), которые определяют развитие воспалительных процессов (у больного коньюктивит, ринит) и активируют клетки-мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, моноциты, макрофаги), которые также секретируют ряд БАВ. III стадия клинических проявлений: развиваются нарушения целостности мембран, ионный дисбаланс, нарушение ферментных систем и процессов регуляции, в виде отека и покраснения тканей, гиперсекреции желез (слезотечение, выделение слизи из полости носа), раздражения нервных рецепторов (боль, зуд), сокращение ГМК сосудов приводит к нарушениям микроциркуляции, которая также обусловлена развивающимся отеком. У данного пациента развились признаки конъюнктивита, ринита.

3. Основными принципами терапии и профилактики поллинозов являются: 1) этиотропный (обнаружение аллергена и предотвращение контакта организма с ним); 2) патогенетический (специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация); 3) симптоматический (устранение клинических проявлений).

Главным принципом лечения является патогенетический, заключающийся в достижении гипосенсибилизации организма (в период ремиссии проводится введение возрастающих доз аллергена, для переключения синтеза изотипического спектра Ат на синтез блокирующих Ат и активации супрессорного звена иммунитета).

 

Тема «Патология тканевого роста. Канцерогенез».

 

Задача №1.

1. Химические канцерогены (2-нафталин, бензидин), биологические канцерогены (ДНК и РНК-содержащие онкогенные вирусы), физические канцерогены (радиационное и ультрафиолетовое излучения);

2. Этапы развития опухолевого процесса: на первом этапе происходит взаимодействие канцерогенов химической, физической и биологической природы с протоонкогенами и антионкогенами (онкосупрессорами) генома нормальной клетки. На втором этапе канцерогенеза, в результате такого взаимодействия подавляется активность онкосупрессоров и происходит трансформация протоонкогенов в онкогены. На третьем этапе происходит синтез и рапликация онкобелков, запускается процесс опухолевой трансформации клетки. Экспрессия онкогена — необходимое и достаточное условие для трансформации нормальной клетки в опухолевую. В основе опухолевой трансформации лежат стойкие изменения ДНК. При этом программа опухолевого роста становится фрагментом общей реализуемой клеткой программы, закодированной в её геноме. На последнем этапе происходит деление опухолевой клетки.

3. Основными видами опухолевого атипизма являются: атимизм роста, атипизм метаболизма, атипизм структуры и атипизм функции клеток новообразования. Атипизм роста опухоли характеризуется атипизмом деления клеток, атипизмом созревания клеток, инвазивным ростом, метастазированием и рецидивированием.

 

Задача №2.

1. Из эпителиальных клеток;

2. Генетическая предрасположенность, действие канцерогенов, снижение механизмов антибластомной резистентности организма, психоневрологические синдромы (психозы, слабоумие), эндокронопатии, тромбогеморрагические синдромы, вредные привычки (таба­кокурение), диета богатая животными жирами и копчеными про­дуктами, нитраты, пестициды в пище и воде;

3. Проникновение клеток опухоли в окружающие нормальные ткани с развитием в них деструкции;

Задача №3.

1.Наиболее частой причиной рака кожи является хроническая избыточная инсоляция.

2.Удаление опухоли (иссечение, электрохирургия, криохирур­гия, лазерная хирургия), лучевая терапия, иммуноте­рапия.

3. Углеводный обмен в опухолевых клетках характеризуется увеличением включения глюкозы в реакции гликолиза; устранением феномена торможения гликолитического окисления глюкозы в аэробных условиях; отсутствием активации потребления глюкозы в процессе тканевого дыхания при оксигенации опухолевых клеток; уменьшением относительной доли тканевого дыхания при ресинтезеАТФ; интенсификацией процесса прямого окисления углеводов в пентозофосфатном цикле.

 

Задача 4.

1. У пациента развился вторичный (приобретённый) абсолютный эритроцитоз. Он характеризуется усилением эритропоэза в костном мозге и выходом избытка эритроцитов в сосудистое русло. В связи с этим повышается число эритроцитов в крови (до 7,5*10¹²/л), ретикулоцитов (10%), уровень Hb (до 180 г/л), Ht (0,61), увеличивается АД (150 и 90 мм рт.ст. систолическое и диастолическое соответственно).

2. Причиной развития вторичного абсолютного эритроцитоза в данном случае является гиперпродукция эритропоэтина (уровень его в крови на 20% выше нормы) клетками опухоли правой почки.

3. Повышение уровня эритропоэтина в крови обусловливает стимуляцию эритропоэза в костном мозге и выхода избытка эритроцитов (в том числе их молодых форм) в циркулирующую кровь. Это, в свою очередь, приводит к эритроцитозу, увеличению Ht и содержания Hb в крови. Повышенное АД является результатом эритроцитоза, обусловившего гиперволемию.

4. У человека могут развиться несколько разновидностей эритроцитозов:

I. Первичные (самостоятельные болезни): эритремии (например, болезнь Вакеза), семейные (наследуемые) эритроцитозы.

II. Вторичные (симптомы других болезней): абсолютные и относительные.

 

Задача 5.

1. Судя по данным гистологического исследования (при котором выявлены атипичные клетки), у пациентки развилась злокачественная опухоль.

2. Вероятными причинами развития этого новообразования явились: генетически обусловленная и/или приобретенная предрасположенность в виде недостаточной антибластомной резистентности организма, воздействие канцерогенов - анилиновых красителей, можно также предполагать воздействие коканцерогенных факторов.

3. К экзогенным химическим канцерогенам.

4. Неэффективными оказались антиканцерогенные и антимутационные механизмы антибластомной резистентности.

«ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ»

 

Тема «Патология углеводного обмена»

Задача №1.

Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление - 80/40 мм. рт. ст.

1. Какое состояние развилось у больного?

2. Каково главное звено патогенеза этого состояния?

3. Объясните механизмы указанных симптомов.

4. Какие исследования необходимы для уточнения состояния?

5. Каковы принципы лечебных мероприятий в данном случае?

 

Задача №2.

Больная Л., 52 лет, работница кондитерской фабрики обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил местное лечение, которое оказалось неэффективным.

1. К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию?

2. О каком заболевании следует думать в данном случае? Обоснуйте.

3. Какие исследования необходимы для подтверждения этого заболевания?

4. Объясните симптомы патологии у больной.

5. Какое лечение назначил врач с точки зрения принципов терапии данной патологии?

 

Задача №3.

Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес. мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови -12 ммоль/л.

Вопросы:

1. О каком заболевании можно думать в данном случае?

2. Какие предположения можно высказать об этиологии и патогенетических механизмах развития данного заболевания?

3. Объясните механизмы симптомов у ребёнка.

 

Задача № 4.

У больного с тяжелой диабетической нейропатией произошло образование трофических язв в дистальных отделах нижних конечностей. Отмечается выраженный болевой синдром в участках поражения.

1. Объясните патогенез образования трофических язв у больного.

2. Классифицируйте данные осложнения сахарного диабета.

3. Назовите принципы коррекции данных осложнений у больного.

 

Задача №5.

Пациент М., 70 лет, страдает сахарным диабетом. С целью экономии препарата, назначенного ему эндокринологом, больной самостоятельно изменил режим его дозирования (уменьшил дозу лекарства и принимал его нерегулярно). В течение 10 дней отмечал незначительное ухудшение самочувствия: слабость, вялость, сонливость, сухость во рту, кожный зуд. Далее присоединились специфический запах изо рта, неврологическая симптоматика. Больной потерял сознание.

1. Какое состояние развилось у пациента?

2. Чем осложнилось данное состояние?

3. Классифицируйте состояние, развившееся у данного пациента. Каково его ключевое звено патогенеза?

4. Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения патологии?

5. Назовите принципы терапии данного состояния.

 

Тема «Патология липидного обмена»

 

Задача №1.

Больная Н., 38 лет, бухгалтер по профессии, жалуется на прогрессирующее ожирение, одышку, сердцебиение, вялость, сонливость, головные боли, расстройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и сладких блюд. Физическим трудом не занимается. Объективно: гиперстенического телосложения, рост – 150 см, масса тела – 105 кг. Подкожная жировая клетчатка распределена по всему телу относительно равномерно. Границы сердца несколько расширены. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Пульс 90 в минуту. АД 150/100 мм.рт.ст. Печень выходит из-под рёберного края на 3 см. В крови обнаружено повышенное содержание жиров, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Основной обмен находится на нижних границах нормы.

1. Каков возможный патогенез ожирения у больной?

2. Объясните патогенез указанных симптомов.

3. Укажите факторы риска, способствующие развитию ожирения у больной.

 

Задача №2.

Больной М., 46 лет, научный работник, жалуется на ослабление памяти, головокружение, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Считает себя больным в течение 3 лет. Физическим трудом и физкультурой не занимается. Много курит. Питается хорошо, много употребляет мяса и животных жиров, а фруктов и овощей – недостаточно. Объективно: среднего роста, гиперстеник. Выглядит значительно старше своих лет. Кожа и мышцы дряблые. Границы сердца увеличены. Тоны глухие. Пульс 86 в минуту, ритмичный. АД 140/90 мм.рт.ст. На ЭКГ выявляются признаки коронарной недостаточности. При рентгеноскопии обнаружено расширение дуги аорты. В крови резко увеличено содержание холестерина и β-липопротеидов. Больному назначена лечебная физкультура и диета, богатая овощами и фруктами, со сниженной калорийностью и ограничением животных жиров. Кроме того, рекомендовано ввести в суточный рацион не менее 20 г. натурального растительного масла.

1. Каковы вероятные причины и последствия гиперхолестеринемии у данного больного?

2. Каковы факторы риска, спо