Местные признаки воспаления.

1. Покраснение

2. Припухлость

3. Жар,

4. Боль

5. Нарушение функции

Признаки общего характера:

I. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови.

Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения – лейкопенией.

2. Лихорадка

3. Изменение количества и качественного состава белков плазмы крови. При остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые гепатоцитами, макрофаками и др

4. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ

5. Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.

Согласно клеточной теории Р. Вирхова, воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеточных элементов в ответ на раздражение, развитии дистрофических изменений.

По сосудистой теории Ю. Конгейма воспаление характеризуется расстройствами кровообращения, приводящими к экссудации и эмиграции и обусловливающими последующие клеточные (дистрофические) изменения.

И.И. Мечников - положил начало сравнительной патологии воспаления, теории клеточного и гуморального иммунитета, учению о фагоцитозе и сформулировал биологическую (фагоцитарную) теорию воспаления. Согласно ей, основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий.

На основании результатов широких патохимических исследований В. Менкин (1938) пришел к выводу о ведущей роли биохимических сдвигов в патогенезе воспаления.

47. Со гласно клеточной теории Р. Вирхова, воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеточных элементов в ответ на раздражение, развитии дистрофических изменений.

По сосудистой теории Ю. Конгейма воспаление характеризуется расстройствами кровообращения, приводящими к экссудации и эмиграции и обусловливающими последующие клеточные (дистрофические) изменения.

И.И. Мечников - положил начало сравнительной патологии воспаления, теории клеточного и гуморального иммунитета, учению о фагоцитозе и сформулировал биологическую (фагоцитарную) теорию воспаления. Согласно ей, основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий.

На основании результатов широких патохимических исследований В. Менкин (1938) пришел к выводу о ведущей роли биохимических сдвигов в патогенезе воспаления.

48. Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов из просвета сосудов ч/з сосудистую стенку в окружающую ткань. Смысл эмиграции состоит в том, чтобы в очаге В. скопилось достаточное число клеток, играющих роль в развитии В. (фагоцитоз и т.д.) Эмиграция лейкоцитов в очаг В. начинается с их краевого стояния, которое может продолжаться несколько десятков мин. Затем гранулоциты (через межэндотелиального щели) и агранулоциты проходят через сосудистую стенку и продвагиются к объекту фагоцитирования. Направленное движение лейоцитов объясняется накоплением в очаге В. экзо- и эндогенных хемоаттрактантов – веществ образующих хемотаксис. Ориентированное движение клеток и организмов под влияеми химических раздражителей получило название – хемотаксис.

Функцию эндогенных хемоаттрактантов выполняют системы комплемента, в особенности компонент С5а. Свойствами хемоаттрактантов обладают кинины и активированный фактор – Хагемана. Экзогенными хемоаттрактантами являются сами бактерии, их продукты обмена. Хемоатрактанты взаимодействуют со специфическими рецепторами на мембране лейкоцитов. Возникает метаболический взрыв, образуются свободные радикалы. Мембрана начинает синтезировать адгезивные гликопротеины, создаются условия для формирования псевдоподий. Поглощение объекта лейкоцитами-фагоцит прилагается к объекту своими псевдоподиями, а потом всем телом подтягивает в сторону объекта и обволакивает его. В итоге образуется фагосома, к которой приближается лизосома и начинается переваривание под действием лизосомальных ферментов;

 

В эмиграции лейкоцитов в очаг В. наблюдается определенная очередность: сначала эмигрируют нейтрофильные гранулоциты, моноциты, лимфоциты. Более позднее проникновение моноцитов объясняется их меньшей хемотаксической чувствительностью.

Клеточный состав экссудата в значительной степени зависит от этиологического фактора В. Так, если В. вызвано гноеродными микробами (стафилококки, стрептококки), то в вышедшей жидкости преобладают нейтрофильные гранулоциты, если оно протекает на иммунной основе (аллергия) или вызвано паразитами (гельминты), то наблюдается множество эозинофильных гранулоцитов. При хроническом воспалении (туберкулез, сифилис) в экссудате содержится большое число мононулеаров (лимфоциты, моноциты).

49. Расстройство кровообращения в воспаленной ткани можно наблюдать под микроскопом на прозрачных тканях экспериментальных животных. Подробное описание расстройств кровообращения в этих тканях при воспалении было сделано Конгеймом и называется опытом Конгейма. Он заключается в следующем: язык или брыжейку лягушки растягивают на пробковом кольце вокруг отверстия на препаровальной доске, которую устанавливают под микроскопом. Фактором, вызывающим воспаление, является часто уже само приготовление препарата. Повреждение ткани можно вызвать также, положив на нее кристаллик поваренной соли. Под малым увеличением легко наблюдать процесс расширения артериол, капилляров и венул, маятникообразные движения крови и стаз. Под большим увеличением отмечаются процессы прилипания лейкоцитов к стенке кровеносных сосудов и эмиграции их в воспаленную ткань.

50. Фагоцитоз – защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощении) и переваривании м/о, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками – фагоцитами. К ним относятся полиморфно-ядерные лейкоциты (в основном нейтрофилы), моноциты, тканевые макрофаги.

Рзличают четыре стадии фагоцитоа: приближение (хемотаксис), прилипание (аттракция, адгезия), захват фагоцитиремого объекта (поглощение), внутриклеточное переваривание. В процессе узнавания большую роль играют особые компоненты сыворотки крови К ним относят антитела IgGi, IgG3, IgM, иммуноглобулины IgAl, IgA2. Основная роль при поглощении принадлежит сократительным белкам, способствующим образованию псевдоподий.

Поглощение объекта лейкоцитами может происходить двумя способами:

I) контактирующим с объектом участок цитоплазмы втягивается внутрь клетки, а вместе с ним втягивается и объект;

2) фагоцит прикасается к объекту своими длинными и тонкими псевдоподиями, а потом всем телом подтягивается в сторону объекта и обволакивает его. В итоге образуется фагосома. Затем фагосома приближается к лизосоме, их мембраны сливаются, образуется единая вакуоль, в которой находятся поглощенноая частица и лизосомальные ферменты. В фаголизосомах начинается переваривание поглощенного объекта(лизоцим, лактоферин). Эффективность фагоцитоза возрастает, когда в процесс подключается так называемая кислородная система.

Однако наряду с завершенным фагоцитозом в микрофагах наблюдается, например, при некоторых инфекциях фагоцитоз незавершенный или эндоцитобиоз, когда фагоцитированные бактерии или вирусы не подвергаются полному перевариванию, а иногда даже начинают размножаться в цитоплазме клетки. Эндоцитобиоз объясняют недостатком или даже отсутствием в лизосомах макрофагов антибактериальных катионных белков, что снижает переваривающую способность лизосмальных ферментов. Фагоцит, поглотивший бактерии, но не способный их переварить становится переносчиком инфекции по организму, способствует ее дессиминации.

2пути фагоцитоза:

1-ый завершенный фагоцитоз -полное переваривание возбудителя. Осуществляется нейтрофилами, которые содержат лизосомальные ферменты

2-ой незавершенный фагоцитоз, осуществляется макрофагами. Макрофаги могут неполностью уничтожить возбудителя, так как у них нет набора протеолитических ферментов.

52. Приспособительную роль при инфекционном процессе выполняют и типовые патологические процессы, возникающие по ходу инфекции, такие как воспаление, лихорадка и общий адаптационный синдром. Воспаление ограничивает зону внедрения микроорганизмов; фиксирует их на месте и обеспечивает уничтожение. Лихорадка активирует неспецифические и специфические механизмы иммунитета.

53. Гной – густая сливкообразная масса желтовато-зеленого цвета с характерным запахом. Гной богат белками, форменными элементами, в нем определяются живые и погибающие тельца, элементы разрушенной ткани. Гной способен расплавлять собственные ткани за счет протеаз нейтрофилов, в гное могут обнаруживаться колонии микроорганизмов. рН гноя 6,3-6,4. В результате гнилостных процессов рН может достигать 7,6-8

54. Завершающей фазой воспаления является пролиферация. Суть ее заключается в пролиферации и дифференцировке клеток, скапливющихся в очаге В.

Грануляционная ткань- молодая соединит. ткань, Возникает на границе между живой и мёртвой тканью на 3—4-е сут после ранения. Г. т. состоит из многочисл. тесно расположенных гранул, в состав к-рых входят: сосудистый капилляр, аморфное вещество, гистиоциты, фибробласты, лимфоциты, сегментоядерные лейкоциты, многоядерные клетки, коллагеновые и аргирофильные волокна. В Г. т. различают лейкоцитарно-некротич. поверхностный слой и слои собственно грануляционной ткани. Самый глубокий слой — фиброзный. С течением времени кол-во клеток и капилляров убывает, а кол-во волокон нарастает и Г. т. превращается в волокнистую ткань, а затем в рубцовую. Г. т. выполняет роль барьера, препятствующего проникновению микробов, их токсинов, продуктов тканевого распада;

 

55.