Местным структурным и функциональным нарушениям

Особенности развития анафилактического шока у человека.

Этиология. Наиболее часто анафилактический шок у человека развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов (пенициллин, сульфаниламиды, белковые препараты, средства анестезии и др.), сывороток, появляется при проведении провокационных проб с пыльцевыми и, реже, пищевыми аллергенами, а также может быть спровоцирован укусами насекомых. Анафилактический шок обычно возникает при неоднократном воздействии этиологического фактора. Патогенез анафилактического шока обусловлен высвобождением биологически активных веществ (в том числе гистамина, гепарина, серотонина и т.д.) из тучных клеток, лейкоцитов, тромбоцитов с

последующей активацией протеолитических систем крови (кининовой, тромбиновой, фибринолитической), развитием ДВС-синдрома. Появление в крови этих биологически активных веществ вызывает нарушение микроциркуляции, расширение

периферических сосудов,увеличение сосудистой проницаемости, выход части

плазмы крови в интерстициальное пространство, уменьшение объема

циркулирующей крови, падение артериального давления, гипоксия,

бронхоспазм, развитие отека гортани, легких, мозга, сердечные аритмии.

Клиническая картина анафилактического шока характеризуется

быстротой развития – уже через несколько секунд или минут после контакта

с аллергеном отмечается угнетение сознания, падение артериального

давления, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание,

наблюдается выраженная бледность кожных покровов, может появиться пена

изо рта. У большинства больных заболевание начинается с появления

чувства жара, гиперемии кожи, страха смерти, возбуждение, боли за грудиной, удушья. Иногда развивается отек гортани по типу отека Квинке. Молниеносное течение анафилактического шока заканчивается летальным исходом.

Меры неотложной помощи при анафилактическом шоке у человека:

прекращение введения лекарств или действия аллергенов, наложение жгута, проксимальнее места введения аллергена; больного укладывают набок во избежание асфиксии в результате западения языка, заглатывания рвотных масс;

подкожно в месте введения аллергена ввести 0,5 мл 0,1%

раствора адреналина

введение кортикостероидов внутривенно или внутримышечно

введение антигистаминных препаратов;

при появлении признаков сердечной недостаточности – введение

корглюкона

при асфиксии и удушье – введение 10-20 мл 2,4% раствора

эуфиллина внутривенно;

применение противошоковой жидкости

62. Дегрануляции тесты — вспомогательные методы специфической аллергологической диагностики. Непрямой базофильный тест основан на изучении морфологических изменений в базофилах кролика (индикатор). Для этого вначале культивируют базофилы с сывороткой крови больного, а затем добавляют аллерген. При наличии специфических к аллергену антител происходит дегрануляция базофилов. Нейтральный красный избирательно окрашивает гранулы базофилов в кирпично-красный цвет, что позволяет дифференцировать их с другими клетками. Результат оценивают под микроскопом с иммерсионной системой. При отрицательной реакции неизмененные базофилы имеют округлую форму, внутри клетки располагаются гранулы кирпично-красного цвета. При положительной реакции отмечаются деформация клеток, образование псевдоподий и в редких случаях выход гранул из клетки с разрывом ее. Отсчитывают по 100 базофилов в опыте и в контроле, вычисляют процент морфологически измененных клеток. Разность между ними при положительном тесте должна превышать 15%.

62. кожные тесты. Чаще всего проводится постановка так называемых прик-тестов. На кожу пациента наносится капля раствора, содержащего определенный вид аллергена, а затем на коже под ней делается неглубокая царапина. Реакция на тестируемое вещество подтверждается, если в течение 15 — 20 минут на этом месте образуются более или менее выраженные покраснение и припухлость. С помощью таких тестов диагностируются аллергические реакции немедленного действия, которые развиваются сразу же после контакта с аллергеном.

Для того чтобы выявить замедленные аллергические реакции, применяются тесты с использование пластыря. После нанесения аллергена на кожу это место прикрывается пластырем. Результат проб проверяется через 2 — 3 дня.
6.3Лихорадка – это типовой патологический процесс, возникающий у высших теплокровных животных и человека при воздействии на организм пирогенных раздражителей. Непосредственной причиной лихорадки является пирогенные вещества, или пирогенны.

В зависимости от происхождения пирогенов различают инфекционные и неинфекционные лихорадки.

- Инфекционные лихорадки

Возбудители инфекций – микробы, вирусы, паразиты – содержат в качестве продуктов метаболизма или структурных элементов так называемые первичные пирогенны – липополисахариды, белковые вещества и нуклеиновые кислоты.

- Неинфекционные (асептические) лихорадки – возникают при механическом повреждении, тканей (разрезах, ушибах, раздавлении, разрывах), некрозах (напр., при инфаркте миокарде), асептическом воспалении - гемолизе.

Пирогенные вещества при этом образуются клеточно-тканевыми структурами самого организма. Особую группу составляют неинфекционные лихорадки, возникающие при некоторых иммунопатологических и аллергических состояниях организма, также при введении сывороток с лечебной или диагностической целью, переливании крови и других содержащих белок жидкости. Патогенез.

Каждая лихорадка в своем развитии проходит 3 стадии:

- стадия подъема;

- стадия относительного стояния на повышенном уровне;

- стадия спада t-ры.

Основные изменения в деятельности органов и систем, характерных для лихорадки.

1. Белковый обмен при лихорадки часто характеризуются отрицательным азотистым балансом. Однако параллелизм обычно связан с инфекционной интоксикацией, в том числе, с ее отрицательным влиянием на пищеварительную систему.

2. Для обмена углеводов и жиров характерны усиление гликогенолиза и развитие гипергликемии, уменьшение содержания гликогена в печени, усиленный распад жиров, иногда неполное их окисление и гиперкетонемия.

3. ЦНС.

При инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, нередко возникает головная боль, спутанность сознания, бред, галлюцинации, возбуждение, апатия. Эти нарушения являются результатом интоксикации организма.

4. Сердечно-сосудистая система.

При лихорадке, как правило, увеличивается частота и сила сердечных сокращений, что приводит к увеличению ударного и минутного объема.

В активизации сердечной деятельности определенную роль играет влияние повышенной t-ры на синусовый узел сердца, а также повышение тонуса симпатической нервной системы.

А/Д может повышаться в 1 ст. лихорадки, особенно если t-ры тела поднимается быстро с ознобом. При резком «кризисном» падении t-ры в 3-й стадии лихорадки может возникнуть коллапс из-за расширения большой массы периферических сосудов и выраженной А / гипотензии.

Повышение t-ры тела на 1⁰ сопровождается учащением сердечных сокращений на 8-10 уд.)

5. Система дыхания.

Уменьшение числа дыхательных движений в 1 стадии, учащенное поверхностное дыхания – во 2 стадии, и частое в 3-й стадии.

Связанное с активацией метаболизма увеличение СО₂ повышает альвеолярную вентиляцию, повышая поступление кислорода.

Пищеварительная система.

Характерно снижение аппетита, сухость в ротовой полости вследствие уменьшения слюноотделения, возможены запоры, метеоризм;

Эндокринная система.

Характерна симпатическая активация мозгового вещества надпочечников, что приводит к росту концентрации адреналина в крови, возможно повышенное образование тиреоидных гормонов.

64. Лихорадка – это типовой патологический процесс, возникающий у высших теплокровных животных и человека при воздействии на организм пирогенных раздражителей.

В течении лихорадоки можно различить три периода, или стадии: 1) стадию подъема температуры тела (stadium incrementi); 2) стадию стояния температуры на максимальном уровне (stadium fastigii); 3) стадию падения температуры.

Первая, обычно кратковременная, стадия характеризуется быстрым или постепенным подъемом температуры тела. Повышение температуры происходит потому, что теплообразование начинает повышаться, а теплоотдача понижена вследствие спазма кожных сосудов, особенно кожи конечностей. Этот сопровождается ознобом - ощущением холода и дрожью, побледнением кожи, появлением "гусиной" кожи. При этом вследствие повышения мышечного тонуса и сокращений отдельных мышечных групп теплопродукция еще более усиливается, температура тела повышается.

Озноб объясняется раздражением нервных окончаний кожи вследствие понижения ее температуры

Вторая стадия характеризуется установившимся на определенном уровне соотношением теплообразования и теплоотдачи. Теплоотдача увеличивается главным образом за счет расширения кожных сосудов и учащения дыхания. Теплопроизводство по сравнению с первой стадией лихорадки может оставаться на прежнем уровне. Но баланс между производством и отдачей тепла устанавливается на уровне более высоком, чем у здорового человека.

Третья стадия - падения температуры характеризуется усилением теплоотдачи, преобладанием ее над теплообразованием, которое по сравнению с нормальным остается несколько повышенным. Усиление отдачи тепла происходит вследствие увеличения потоотделения и значительного расширения периферических сосудов. Отношение теплопродукции к теплоотдаче противоположно тому, что наблюдается в первом периоде лихорадки. Затем теплопродукция и теплоотдача, а также температура тела возвращаются к норме. В этой стадии состояние центров теплорегуляции и температура часто бывают неустойчивыми.

Постоянная лихорадка (febris continua) – температура превышает 390С, между утренней и вечерней температурой тела различия незначительные (максимум 10С.

Послабляющая (ремитирующая) лихорадка (febris remittens) – суточные колебания температуры превышают 10С, и она может опускаться ниже 380С,.

Перемежающаяся (интермитирующая) лихорадка (febris intermittens) – суточные колебания максимальной и минимальной температуры не менее 10С, Истощающая, или гектическая, лихорадка (febris hectica) –суточные ее колебания составляют более 2-30С; подобный тип лихорадки может встречаться при туберкулезе и сепсисе.

Возвратная лихорадка (febris recurrens) – высокая лихорадка в течение 2-7 дней,

67. Теория происхождения опухолей Химические концерагены это соединения которые вызывают злакачественную трансформацию. Данные соединения несут положительный заряд и реагируют с отрицательно заряженными молекулами ДНК или белков. При этом происходит модификация генов клетки, то есть меняется последовательность оснований. Концерагенные химические вещества могут быть экзогенные и эндогенные. К экзогенным относят:полициклические углеводороды, ароматические амины итд.

К эндогенным относят продукты расщепления триптофана, энторогенные гормоны, холестерин

Физические канцирогены:УФ-лучи, радиактивные вещества, механизмы длительного повреждения

Вирусный концерагенез- способность ДНК и РНК содержащих вирусов индуцировать опухль

69. Лейкозы – это опухоли, возникающие из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга.

Классификация лейкозов.

По степени дифференциации клеток лейкозы делятся на:

а) хронические, при которых опухолевые клетки сохраняют способность к дифференцировке и поэтому при этих видах лейкозов преобладают морфологически зрелые клетки;

б) острые, при которых опухолевые клетки потеряли способность к дифференцировке. В этом случае преобладают молодые, бластные клетки.

По виду пораженного ростка кроветворения лейкозы делятся на:

При острых лейкозах

- миелобластные;

- лимфобластные;

- монобластные;

- эритромиелоз;

- мегакариобластные;

- плазмобластные;

В тех случаях, когда характер пораженного ростка установить не удается, говорят о недифференцированном лейкозе.

При хронических лейкозах:

1. Милолейкоз;

2. Лимфолейкоз;

3. Моноцитарный;

5. Эритремия;

6. Мегакариоцитарный К причинным факторам возникновения лейкозов относятся:

1.Онкогенные вирусы.

2. Ионизирующее излучение.

3. Химические канцерогены.

Кроме того, в последнее время говорят о роли наследственного предрасположения к лейкозам, что может быть связано:

а)- с наличием генетических, хромосомных дефектов или наследственных заболеваний неопухолевой природы (болезнь Дауна, Клайнфельтера, Марфана и др.),

б)- с наследственными заболеваниями, характеризующимися дефектами иммунной системы, что затрудняет уничтожение первичной опухолевой клетки

Патогенез. В патогенезе опухлцесса выделяют 3 стадии.

1. инициация – это мутация ая произошла под действием этиологических факторов.

2. промация- чаются проматоры. Увеличивается скорость размночных клеток. Вещества увеличивающие скорость назывются проматорами. Они могут быть эндогенными – факторы клеток, увеличение определенных горомонов, биолоактивные вещества итд. И эндогенны- например карбловы. На этом фоне происходит трансформация генов

3. Прогрессия—накапливаются атипичные клетки. В опухли происходит ряд повторных изменений- поликлоновая теория

 

 

71. Трансплантация — в медицине пересадка какого-либо органа или ткани, например, почки, сердца, печени, лёгкого, костного мозга, стволовых гемопоэтических клеток, волос. Виды:

аутотрансплантация, или аутологичная трансплантация — реципиент трансплантата является его донором для самого себя. Например, аутотрансплантация кожи с неповреждённых участков на обожжённые широко применяется при тяжёлых ожогах. Аутотрансплантация костного мозга или гемопоэтических стволовых клеток после высокодозной противоопухолевой химиотерапии широко применяется при лейкозах, лимфомах и химиочувствительных злокачественных опухолях.

изогенная трансплантация — донором трансплантата является полностью генетически и иммунологически идентичный реципиенту однояйцевый близнец реципиента.

аллотрансплантация, или гомотрансплантация — донором трансплантата является генетически и иммунологически отличающийся человеческий организм.

ксенотрансплантация, или межвидовая трансплантация — трансплантация органов от животного другого биологического вида. Взаимо-ие орг-ма рецип-та с пересаживанием ткани.

Пересадка выз. тяж. деструктив. измен. пересаженной ткани более или менее резкую воспал. реакцию. Изменения: через неск дней наблюд набух эндотелия и базальн мембран сосудов,дистроф-ие и некробио-ие изменения паренхиматоз элементов органа,позже фибриноидный некроз и тромбоз круп сосудов.Вокруг пресаж ткани развив воспал инфильтрация(вокруг кров сосудов)(из лимфоид клеток,гистиоцитов,плазмоцитов).

72.Ацидоз -нарушение КОС, характеризу-ся появлением в крови абсолютного или относит-го избытка кислот повышением концентрации водородных ионов выше нормы,что приводит к ацедемии,т.е. снижению рН артер. крови ниже 7,35.

По механизму развития:

- газовый (дыхательн.,респиратор-ый)-увеличение углекислоты и повышение её парциального давления в крови. Причины:1.высок концентра-я СО2 во вдыха-м возд-хе, 2.недостаточность легочной вентиляции(угнетение дых. центра, тяжёл. забол-я лёгких, асфиксия, неадекватное упрявляемое дыхание и др.)3.недостаточ-ть кровообращ-ия, когда в результа-те резкого снижения скорости кровотока замедля-ся выведение углекис-ты из крови. В крови нарастает напряжение СО2(70-120мм рт ст-гиперкапния),что ведёт к повышению возбуд-ти дыхат. центра,развива-ся одышка. Механизмы компенсации:белковый буфер плазмы крови,гемоглобин,почки-возрастает реабсорбция Na,усиленное выделение Н+-ионов с мочой.Газ. ацидоз приводит к выраженным наруш-ям дыхания,кровообрщ-ия.

- негазовый(метаболич.) -оч тяж. форма нарушения кислотно-щелочного сост. крови. В основе - накопление в организме нелетучих кислых продуктов (молочная,В-оксимасляная,ацетоуксусная к-та и др.) Причины:1) избыточ. образ-ие огани-их кис-т при наруш-ях обмена в-в,вызван-х декомпенсир-ым сах диабетом,врождёнными дефектами метаболизма,голоданием,гипоксией,общ наркозом, 2) наруш-ие выведения из организма кислых продуктов при недоста-ти ф-ий почек(нефриты,уремия), 3) потеря организмом больш. кол-ва оснований в виде бикарбонатов с пищеварит. соками через ЖКТ.(поносы) 4) избыточное введение минер. кислот(отравл. укс к-ой)

От значения водород. показателя:

1) компенсированный – рН крови не опускается ниже границы физиолог. нормы(7,35) за счёт буферных систем и физиологи-х механ-ов компенсации.Усиливается сердцебиение,учащается дыхание,повыш-ся кровян. давление.

2) декомпенсированный- увеличение концентрации ионов водорода,снижение величины рН ниже 7,35.Смещение рН крови в кисл. сторону приводит к нарушениям в-ий орган-ма.Наруш-ся работа сердца(тахикардия),снижа-ся артер. давлен.,пониж-ся сродство гемоглобина к кислороду.,затруд-ся отдача гемоглобином кислорода в тканях,разви-ся гипоксия.При снижении ниже 7,2 разви-ся коматозн. состояние.

73. Травматический Шок - патолог. процесс, возникающий при воздействии на организм сверхсильного раздражителя,вызывающего перераздражение нер. сис.,котор. сменяется глубоким нисходящим торможением,и ведущее к тяжёлым расстройствам гемодинамики,дыхания и обмена в-в. Травматический шок - возникает при тяжёлых травмах органов брюшной и грудной полостей, опорно-двигательного аппарата, сопровождающихся кровопотерей. Травматический шок также сопутствует тяжелым повреждениям, таким как переломы костей таза, тяжелые огнестрельные ранения, черепно-мозговая травма, травма живота с повреждением внутренних органов и др. Основные факторы, вызывающие шок, – сильное болевое раздражение и потеря больших объемов крови.
В течении выделяют эректильную и торпид. фазы. В эректильн. фазе происходит артериолоспазм, речевое и двигатель-ое возбуждение, бледность и влажность кожных покровов, тахикардия, зрачки расширены, дыхание частое, ладони,стопы,лицо-холодные, временное повышение кровян. давления. Эти признаки связаны с активацией симпатико-адреналовой сис-мы и выбросом катехоламинов. Значительн. плазмо- и кровопотеря,срыв компенсаторных механизмов ускоряют и способствуют переходу эрект. фазы в торпидную. Торпидный шок продолжается в течение многих часов.Продолжается активация симпатико-адреналовой сис-мы(бледно-цианотичная,холод., влажн кожа,диспноэ,тахикардия).Угнета-ся функция ЦНС(затемнение сознания, угнетение болев. чуств-ти)

74. Венозная гиперемия- это увеличение кровенаполения, но при уменьшении количества протекающей по сосудам ткани или органа крови(в отличие от артер. гиперемии) в резуль-те замедления или прекращения оттока венозной крови по сосудам. Это происходит из-за механич. препятствия оттоку венозной крови от тканей или органа,кот-е м.б.результ-ом действия разных факторов:

-сужение просвета венулы или вены при её компрессии(опухолью,отёчной тканью,рубцом,жгутом);обтурации тромбом эмболом,опухолью;

- сердеч. недоста-ти;

-низкой эластичности венозных стенок,сочетающейся с образованием в них расширений(варикозов) и сужений.

Признаки веноз. гиперемии: 1.увелич числа и диаметра венозных сосудов в регионе гиперемии(в связи с увелич-ем их просвета),

2.цианоз(тёмно-синий) ткани или органа из-за увелич в них кол-ва веноз крови,повышения содержания в венозной крови дезокси-формы гемоглобина

3.снижение температ тканей или органов в зоне венозного застоя в связи с увелич-ем объёма в них холод веноз крови(в сравнении с артериальной),уменьшение интенсив-ти тканевого метаболизма вследствие снижения притока артериальн крови к тканям

4.отёк ткани в резуль-те увеличе-я кровяного давления в капиллярах,посткапиллярах и венулах

5.кровоизли-я в ткань и кровотеч-ия внутр и наруж из-за перерастяжения и разрывов стенок веноз-х сосудов.

75.