Острая лучевая болезнь, патогенез



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Острая лучевая болезнь, патогенез



Распечатка Кати

9. 9. Связь сомы и психики:

Пищеварение:

Мнимое кормление - в желудок пища не поступает, но желудочный сок вырабатывается, причем его состав зависит от вида пищи.

Дыхание:

Задержка дыхания при эмоциональных переживаниях.

Обмен веществ:

Настройка на поездку в Сибирь или назад в Москву.

Настройка спортсменов перед травмой.

Сердечно-сосудистая система:

Учащение сокращений сердца при эмоциях (радость, испуг).

Пути и методы изучения взаимосвязи сомы и психики при патологии:

 

1. Изучение психики у соматических больных и соматики у психических больны.

Брюшной тиф - депрессий, апатия, угнетение.

Сыпной тиф - возбуждение, бред, галлюцинации.

2. Изучение изменений в органах и тканях при неврозах.

Экспериментальный невроз у собаки:

Ранее старение, снижение сопротивления к инфекциям, увеличение процента спонтанных опухолей.

При неврозах:

гипертоническая болезнь

язвенная болезнь желудка

стенокардия

вегетоневрозы

3. Изучение патологических рефлексов, влияния отрицательных эмоций на возникновение течения и исход заболевания.

Рефл.: сердечные приступы, в обстановке, которая раньше была при перенесенном инфаркте.

Ятрогенные болезни (ятрогения): краткое определениеЯтрогения (син. ятрогенные заболевания: греч. iatros - врач и гено...) - патологическое состояние, обусловленное неострожными высказываниями или поступками врача (или других медицинских работников), которые создают у человека представление о наличии у него какого-то заболевания или об особой тяжести имеющейся у него болезни. Проявляется главным образом невротической и депрессивной симптоматикой.В широком смысле - любые заболевания, возникновение которых связано с действием медицинских работников (например, последствия оперативных вмешательств, лекарственная болезнь и т.д.).

10. Развитие общих представлений о болезни менялось на протяжении истории медицины. Гиппократ причиной болезни считал неправильное смешение четырёх основных жидкостей организма: крови, слизи, жёлчи жёлтой и чёрной (венозная кровь). В конце старой и начале новой эры и особенно в Средние века появились идеалистические взгляды на учение о болезни, согласно которым душа, определяет борьбу организма с изменениями, вызванными болезнью. В 17—19 веках большой вклад в учение о болезни внесли Дж. Б. Морганьи (мысль о связи болезни с анатомическими изменениями в органах), Рудольф Вирхов (теория целлюлярной патологии), К. Бернар (болезнь — нарушение физиологического равновесия организма со средой) и др. И. П. Павлов, А. А. Остроумов связывали болезнь с нарушением условий существования человека и развивали представление о болезни на основе идеи нервизма. Несмотря на обилие работ по проблеме болезни, нет четкого определения для него. Одно из современных определений: Болезнь - нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуются снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей cреды и одновременным развитием не только патологических, но и компенсаторно-приспособительских реакций, направленных на восстановлен восстановление нарушенных функций и структур, лежащих в основе выздоровления.

Причинно-следственная связь

В патогенезе болезни можно выделить ряд этапов, которые связаны между собой причинно-следственными отношениями. Это значит, что изменения, возникшие в процессе заболевания, становятся причинами новых нарушений. Например, первое звено в патогенезе травмагического шока - боль. Сильная боль приводит к угнетению жизненно важных центров, в частности к снижению артериального давления, что является причиной кислородного голодания. Гипоксия головного мозга приводит к ещё большему угнетению сосудодвигательного центра и ещё большему снижению артериального давления. Порочный круг.

12. В многоклеточном организме клетка находиться в стабильном динамическом состоянии, поддерживается оптимальный метаболитический уровень. Если интенсивность метаболизма и функциональные клеточные структуры увеличиваются, то такой ответ является клеточной адаптацией. Иногда увеличивается размеры клеток, а иногда их количество – гиперплазия. В дальнейшем начинают действовать процессы повреждения. Повреждение проявляется нарушением метаболизма и функции клеток. Выделяют следующие виды: молекулярные, субклеточные, клеточные, тканевые, органные.

Повреждения могут быть обратимыми и необратимыми. Обратимые изменения на белковых молекулах являются модификациями. Необратимые изменения на молекулярном и субмолекулярном уровне – деструкция. Начальное обратимое повреждение клетки называется паранекроз. Необратимое повреждение клетки некроз. Небратимое повреждение ДНК- мутация. Генетически запрограммированная гибель клетки называется апаптоз.

В развитии болезней и патологических процессов чрезвычайно важно определить основное звено возникающих в организме нарушений — изменение определяющее развитие остальных этапов болезни. Устранение основного звена патогенеза может привести к выздоровлению организма. Например, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия определяет развитие многих последующих нарушений: расширение левого пред­сердия, застойные явления в малом круге кровообращения, нарушение функции правого желудочка, затем застой в большом кру(ге кровообра­щения, кислородное голодание и др. Устранение стеноза путем митраль­ной комиссуротомии на ранних стадиях может ликвидировать все указан­ные расстройства. все указан­ные расстройства.

Возникшее в ходе развития патологического процесса нарушение функции органа или системы нередко способствует прогрессированию повреждения по принципу «порочного круга» (рис. 1.1).

Например, резкое ухудшение транспорта кислорода при кровопо­тере приводит к недостаточности сердца, что в свою очередь ухудшает транспорт кислорода.

 

13.Патологическая реакция это- кратковременная необычная реакция организма на какой либо раздражитель которая проявляется изменением обмена веществ, структуры и функций. Пример: резкое сужение сосудов.

Патологический процесс –это сочетание это сочетание патологических реакций и защитно приспособительных прцессов. Проявляется в виде функциональных нарушений организма. Патологический процесс характеризуется последовательностью событий. Отличие патологического процесса от болезни в том, что болезнь сочетает несколько патологических процессов. Один П. П. может вызвать различные симптомы различных болезней. П.П. может не сопровождаться снижением трудоспособности.

К П.П. относят: повреждение, воспаление, нарушене кровообращения, иммунопатологические процессы, регенерация, приспособление, склероз, опухли.

14.С. П. Боткин, В. В. Пашутин, И. П. Павлов, А. А. Остроумов связывали болезнь с нарушением условий существования человека и развивали представление о болезни на основе идеи нервизма.

15. И. П. Павлов трактовал болезнь как единый двусторонний процесс, где одна сторона - чисто патологическая - включает раздражительные процессы, приводящие к нарушению функции организма животного, другая же - защитно-физиологическая - охватывает его приспособительные и восстановительные механизмы. У высокоорганизованных животных приспособительные и компенсаторные механизмы складываются из биологических барьеров, например из ретикуломакрофагальной системы (способствует сохранению относительного постоянства внутренней среды организма), из регенераторно-восстановительных процессов и, наконец, из наличия значительных резервов: поверхностей (альвеол, слизистых оболочек, почечных канальцев), емкостей (сосудов), мощностей (сердца, скелетных мышц), энергетических (жиров, белков, углеводов) и т. д. К естественным барьерам организма относят гематоэнцефалические и серозные барьеры. С помощью этих механизмов организм приспосабливается к самым различным изменениям внешней среды, к воздействию раздражителей

 

16. Монокаузализм- направление в этиологии,согласно которому всякая болезнь имеет одну единственную причину,и столкновение организма с этой причиной должно непременно привести к болезни.

НО: далеко не каждая болезнь вызывается бактериями;наличие микробов в организие еще не означает болезнь(может быть носительство).Монокаузализм не учитывал взаимодействие болезнетворного фактора и организма,изменчивость первого и огромных защитных возможносей второго;не учитывал,что причина болезни действует не одна(другие факторы могут способствовать или препятствовать действию причины)

Кондиционализм- истинно научный подход заключается не в поисках причин болезни,а в рассмотрении всей совокупности условий,в которых эта болезнь проявилась. Все условия принципиально равнозначны. Сочетание условий для развития болезни определяется не объективными факторами окружающей среды больного,а состоянием самого больного,его сознанием,поведением и личностью.Больной сам создает себе свою болезнь.

Этот подход обезоруживает врача(раз нет причины,нет необходимости искать ее и бороться против нее).Т.о. кондиционализм не состоятелен.

Психосоматика (греч. hsyche - душа + soma - тело) -направление медицинских исследований, изучающее влияние психических факторов на возникновение и течение соматических болезней. Недостаток этих психосоматических концепций заключается в том, что они строятся в основном на произвольных, обычно психоаналитических толкованиях. Так, гипертоническая болезнь якобы возникает у лиц с постоянным внутренним напряжением, вызываемым подавлением агрессивных реакций.

17.Монокаузализм- направление в этиологии,согласно которому всякая болезнь имеет одну единственную причину,и столкновение организма с этой причиной должно непременно привести к болезни.

НО: далеко не каждая болезнь вызывается бактериями;наличие микробов в организие еще не означает болезнь(может быть носительство).Монокаузализм не учитывал взаимодействие болезнетворного фактора и организма, изменчивость первого и защитных возможносей второго; не учитывал, что причина болезни действует не одна(другие факторы могут способствовать или препятствовать действию причины)

 

Кондиционализм- истинно научный подход заключается не в поисках причин болезни, а в рассмотрении всей совокупности условий,в которых эта болезнь проявилась. Все условия принципиально равнозначны. Сочетание условий для развития болезни определяется не объективными факторами окружающей среды больного,а состоянием самого больного,его сознанием,поведением и личностью.Больной сам создает себе свою болезнь.

Этот подход обезоруживает врача(раз нет причины,нет необходимости искать ее и бороться против нее).Т.о. кондиционализм не состоятелен.

Современное представление о причинности в патологии опирается на следующие положения:

 

Все явления в природе имеют свою причину

Причина материальна, она существует вне и независимо от нас

Причина болезни взаимодействует с организмом,т.е. изменяя его, она изменяется и сама

Причина придает болезни специфичность(среди множества факторов,действующих на организм,есть один,кот. придает процессу неповторимые черты)

Причина действует в определенных условиях,которые могут повлиять на конечный эффект. Кроме того для возникновения болезни необходимо условие

 

18. Эффективность лечебных мероприятий зависит от соотношения между общим и местным. Рассмотрим такое распространенное заболевание, как кариес. Если установлено, что кариес зуба поддается местному лечению, то достаточно поставить пломбу и процесс будет ликвидирован. Но причина кариеса может быть обусловлена нарушением минерального обмена веществ. Так в случае хронической гипофункции околощитовидных желез развиваются трофические расстройства, нарушения обызвествления дентина зубов и гипоплазии эмали. В этом случае лечение должно быть направленным на коррекцию нарушенного минерального обмена веществ.

19.

Экспериментальный кариес

Для воспроизведения кариеса используют крыс, хомяков и мышей, у которых можно полу­чить основные стадии кариеса зубов, полностью идентичные стадиям развития кариеса у чело­века: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. Основной моделью кариеса у этих животных является алиментарная модель, основанная на повышении содержания в диете легко ферментируемых в полости рта углеводов, особенно сахарозы (до 25—66%). Кариесогенный эффект диет в определенных пределах пропорционален количеству со­держащейся в диете сахарозы. Она обладает кариесогенным действием только при поступлении в организм молодых животных (20—30 дневного возраста) через рот. Введение сахарозы непос­редственно в желудок или парентерально почти полностью исключает кариесогенный эффект.

В развитии кариеса значительную роль играет микрофлора полости рта, т. к. у молодых сте­рильных животных при содержании их на кариесогенной диете кариес зубов не возникает.

Действие кариесогенной диеты зависит не только от количества легко усвояемых углеводов, но и от соотношения их с другими компонентами. Увеличение в диете белков, содержащих ли­зин и другие незаменимые аминокислоты, легко усвояемых жиров, кальция, фосфора, микро­элементов резко снижает кариесогенный эффект. Под влиянием кариесогенной диеты возникают сочетанные нарушения белкового и минерального обмена в твердых тканях зуба, костном скелете и других тканях организма.

В возникновении кариеса определенная роль отводится генетическим факторам. Выведены

линии крыс, восприимчивых и невосприимчивых к индуцированию кариеса зубов.

20.21. Под повреждением клетки понимают такие изменения ее структуры, обмена веществ, физико-химических свойств и функций, которые ведут к нарушению жизнедеятельности. Повреждение клетки может быть результатом действия на нее множества патогенных факторов. Все причины делятся на 3 группы:

1)биологические факторы

2)химические факторы

3)физические факт-ы

 

Повреждения клеток наиболее часто возникают:

1. дефицит субстрата тнеобходимиого для окисления

2. расстройство крово и лимфоообращения

3. при дефиците кислорода

4. при интоксикации

5 при нарушении механизмов регуляции

 

Процессы и структуры, которые приводят к гибели клеток:

1.повреждение целостности и структуры клетки и ее мембраны или рецепторов

2. нарушение окислительнофосфорилирование, снижение АТФ

3. нарушение ферметативных процессов.

4.повреждение генетического аппарата –мутации

Различают

-гипоксическое повреждение клеток, вызванное длительным кислородным голоданием

-свободно радикальное

-аутоимунные- вырабатываются аутоантитела разрушающие собственные ткани

Обратимые изменения на белковых молекулах являются модификациями. Необратимые изменения на молекулярном и субмолекулярном уровне – деструкция. Начальное обратимое повреждение клетки называется паранекроз. Необратимое повреждение клетки некроз. Небратимое повреждение ДНК- мутация. Генетически запрограммированная гибель клетки называется апаптоз.

22. Огромная заслуга И.П.Павлова состоит в том, что он распространил учение о рефлекторной деятельности нервной системы на нервно-трофические процессы, выдвигая и развивая проблему трофических рефлексов. По его мнению, рефлекторная деятельность нервной системы обеспечивает целостность организма и особенности его взаимодействия с окружающей средой в связи не только с оптимальной интеграцией различных функций, но и с соответствующими изменениями обмена веществ в разных органах.

Представление о трофической функции нервной системы и о нервных дистрофиях получило дальнейшее развитие в работах Л.А.Орбели и А.Д.Сперанского.

Дистрофия – это морфологическое выражение нарушений обмена веществ в клетке.

 

Различают несколько морфогенетических механизмов дистрофии:

1) декомпенсация (распад внутриклеточных комплексов на составные

части, например, белково-липоидных комплексов на белки и липоиды);

2) трансформация (образование продуктов одного вида обмена веществ

вместо другого);

3) инфильтрация (избыточное поступление какого-то вещества);

4) извращенный синтез белка и других веществ

Классифицируются дистрофии по:

морфологическим изменениям в паренхиме или строме

(паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные);

преобладающим изменениям обмена веществ (белковые, жировые,

углеводные, минеральные, пигментные);

по механизму и времени возникновения (наследственные,

врожденные, приобретенные);

по распространенности процесса (местные, общие).

23.Клеточная (целлюлярная) патология — это направление, которое рассматривает клетку как материальный субстрат болезни, а саму болезнь — как определенную сумму поражений множества отдельных клеток.

Основные положения этой теории были сформулированы в работах Р. Вирхова в 1855-1858 гг. и состоят в следующем.

1. Болезнь организма — это болезнь его клеток.

2. Болезнь всегда имеет свою локализацию.

3. Болезнь возникает при одном из трех условий (триада Вирхова): а) гетерометрия, т.е. изменение количества клеток; б)гетеротопия — появление клеток не на своем месте; в) гетерохрония — появление клеток не в свое время.

Антиэволюционность теории клеточной патологии. Вирхов отрицательно относился к эволюционной теории Дарвина, утверждая, что клетка происходит только от клетки. Он не приз­навал доклеточную стадию развития живого вещества и отри­цал возможность перехода материи из одного вида в другой.

Ошибочные стороны учения Вирхова с самого начала подверглись критике. И. М. Сеченов предлагал различать морфологическую и физиологическую сторону понятия клетки; если в морфологическом отношении клетка может считаться структурной единицей сложного организма, то в физиологическом смысле это неверно.

24. Человек испытывает действие пониженного давления при восхождении на горы итд. Возникающие при этом патолоические изменения обусловлены 2 факторами:

1. снижение атмосферного давления

2. уменьшение парциального кислорода во вдыхаемом воздухе.

При падении барометрического давления на 530-460 мм РТ. Ст. что соответствует подъему на высоту 3000-4000 м, происходит расширение газов и относительное увеличение их давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела (лобные пазухи, полость среднего уха, плевральная полость). Раздражая рецепторы этих полостей давление газов вызывает болевые ощущения которые резко выражены в барабанной полости и в внутреннем ухе. На высоте 9000 м возникают симтомы декомпрессии, что связано с переходом в газообразное состояние растворенного в тканях азота и образование пузырьков свободного газа. Может разиться воздушная эмболия. На высоте 19000 м и выше наступает закипание жидких сред при температуре тела.

Болезнетворному действию повышенного атмосферного давленияподвергаются при погружении под воду. При быстром преходе из среды с нормальным атмосферным давлением может возникнуть вдавление барабанной перепонки что при становится причиной резкой боли в ушах, зжатие кишечных газов, повышенное кровенаполнение органов.При очень быстром погружении может произойти разрыв кровеносных сосоудови легачных альвеол с развитием воздушной эмболии. Основной механизм связан с повышенным растворением газов в жидких средах организма. Существует прямая зависимость между объемом растворенного газа в крови и тканях организма и его парциальным давлением во вдыхаемом воздухе. При погружении в воду на 10,3 м давление увеличивается на 1 атм, повышается количество растворенного азота. Признаки- легкое возбуждение, быстро сменяющееся наркотическим а затем токсическим эффектом, ослабление внимания, головные боли, нарушение нервно мышечной координации.

При переходе из облости повышенного барометрического давления в облость нормального возникает кессонная болезн. Признаки-газовая эмболия , мышечно суставные и загрудинные боли, нарушение зрения и кожный зуд, вегетососудистые и мозговые нарушения.

25. При переходе из облости повышенного барометрического давления в облость нормального возникает кессонная болезнь, обусловленная снижениемрастворимости газов. Высвобождающийся в избытке из тканей азот не успевает диффундировать из крови через легкие наружу и образует пузырьки. Если диаметр пузырьков превышает просвет капилляров возникает газовая эмболия. Возникают мышечно суставные и загрудинные боли, нарушение зрения и кожный зуд, вегетососудистые и мозговые нарушения.

26. Кинетозыпредставляют собой комплекс нарушений, возникающих вследствие значительно меняющихся во времени и пространстве изменений скорости движений (ускорений) и сотрясений. Болезнетворное действие ускорений и сотрясений наблюдается на самолете (летная болезнь) или на пароходе (морская болезнь), реже при езде в автомобиле или по железной дороге, а также на качелях. Расстройства при кинетозах проявляются в нарушениях функции нервной системы, особенно в раздражении вестибулярного аппарата, передающемся в центры блуждающих и глазодвигательных нервов. Одновременно происходит раздражение интерорецепторов внутренних органов, особенно желудка. В результате этого наступают общая слабость, расстройства координации движений, головокружение, тошнота, рвота, усиленное потоотделение, замедление деятельности сердца, падение кровяного давления. У детей, отличающихся слабой возбудимостью вестибулярного аппарата, а также у глухонемых морская болезнь обычно не возникает. Значение раздражения блуждающих нервов подтверждается тем, что морская болезнь чаще всего наблюдается у лиц с легко возбудимой вегетативной нервной системой, а болезненные проявления ее подавляются действием атропина.

27. Ускорение - это нарастание скорости движения в единицу времени. Действие ускорений зависит от величины, длительности, направления и быстроты нарастания их, а также от функционального состояния (выносливости) организма. Чаще всего действие ускорений на организм наблюдается у пилотов, особенно на реактивных самолетах. В настоящее время проблема действия на организм ускорений (перегрузок1) приобрела особое значение в связи с космическими полетами.

1(Перегрузка - это отношение действующей на тело механической силы к весу данного тела.)

Величина ускорения, сравниваемая со скоростью падения тела, выражается в единицах g. Одна единица равняется 9,81 м/сек2, что соответствует ускорению, возникающему в свободно падающем теле.

Различают ускорения: линейное (при изменении скорости прямолинейного движения), центростремительное(при криволинейном движении), и угловое (при изменении угловой скорости). Ускорение может быть продольным (краниокаудальное и каудокраниальное) или поперечным, действующим в переднезаднем направлении. Общая устойчивость организма к ускорениям уменьшается при утомлении, отсутствии сна, приеме спиртных напитков, ослаблении активного торможения в коре головного мозга. Тренировка в несколько раз повышает выносливость организма к ускорениям.

В механизме болезнетворного действия ускорения на организм главное место занимают изменения, возникающие в результате влияния ускорений на зрительный и вестибулярный анализаторы, на рецепторы серозных и слизистых оболочек внутренних органов. Возникают расстройства координации движений и вегетативных функций, нарушения кровообращения, в особенности нарушения перераспределения крови с изменением кровяного давления, расстройства зрения вследствие раздражения ядер зрительных нервов и уменьшения кровоснабжения сетчатой оболочки. Наряду с этим развиваются компенсаторные явления: рефлекторные сосудистые реакции с области каротидного синуса и дуги аорты, а также реакции поперечнополосатой мускулатуры в виде напряжения мышц живота и ног, которые во время действия ускорений препятствуют оттоку крови в сосуды нижней половины тела.

29.

Механизм повреждения.Электротравма может вызвать местные (знаки тока, ожеги) и общие изменения. Знаки тока, ожоги возникают главным образом на местах входа и выхода токав результате превращения электрической энергии в тепловую. Знаки тока появляются на коже если температура в точке прохождения не превышает 120 градусов. И представляет собой небольшое образование серовато- белого цвета твердой консистенции, окруженные волнистыми возвышениями. При температуре выше 120 возникают ожоги. При прохождении через тело электрический ток вызывает возбуждение нервных центорви проводников скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей. Это приводит к возникновению тонических судророг. Что может сопроваждаться спазмом голосовых связок, остоновкой дыхания, повышением кровяного давления. Кроме того ток изменяет биологический потенциал клеток, приводит кполяризации клеточной мембраны.

30. Различают альфа, бета и гамма лучи. Повреждающее действие различных видов лучей зависит от величины плотности ионизации в тканях и их проникающей способости. Наибольшая ионизирующая способность у у альфа лучей, наименьшая у гамма., обладающих большой прокающей способностью. Единицей измеоения дозы является ГР в третей степени. Чем выше мощность дозы тем больше биологическая активность. Тяжесть поражения ионизирующей радиации зависит от площади оьлучаемой поверхности, реактивности организма, возраста.

Биологическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии ожогов, катаракты, и лучевой болезнью. Процессе радиационного повреждения можно выделить три этапа:

1. первичное действие ионизирующего излучения

2. влияние радиации на клетки

3.действие радиации на целый организм

Первичное действие приводит к образованю свободных радикалов, короые оказывают отрицательной воздействие на клетки и разрушает их ультроструктуру.

Бета излучения рникающие на небольшую глубину вызывают ожоги, гамма излучение могут поражать и глубоко лежащие ткани.

При облучениив дозах 1-10 Гр развивается острая оучевая болезнь.

Классификация

1. По причинам:

-спонтанные-возникают в условиях естественного фона окружающей и внутренней среды организма, без специальных воздействий.

-индуцированные-вызываются целенаправленным воздействием(эксперимент).

2. По виду клеток, поврежденных мутацией:

-соматические, возникающие в клетках тела,

-гаметные мутации–в половых клетках.

3. По исходу на организм:

а)отрицательные:

-летальные(несовместимые с жизнью)

-полулетальные(снижают жизнеспособность организма)

-нейтральные(не влияют на процессы жизнедеятельности)

б)положительные-повышают жизнеспособность.

4. По объему генетического материала:

-генные/точечные(изменения в пределах одного гена, нарушается последовательность или состав нуклеотидов)

-хромосомные абберации или перестройки, изменяющие структуру отдельных хромосом .

а) делеция (нехватка) – выпадают отдельные участки и соответствующиеим гены хромосомы(с-м«кошачьего крика»)

б) дупликация – участок хромосомы и соответствующий блок генов удваивается.

в) инверсия –участок хромосомы поворачивается на 180°

г) транслокация –перемещение участка хромосомы на другое место той же или др хромосомы(лимфома Беркитта,миелоцитарный лейкоз)

-геномные мутации, характеризующиеся изменением числа хромосом.

Причины:

-генетическая предрасположенность

-воздействие внутренних факторов

-воздействие физические и химические факторы

39. Признаки, наследуемые через половые X- и Y- хромосомы, получили название сцепленных с полом. У человека признаки, наследуемые через Y-хромосому, могут быть только у лиц мужского пола, а наследуемые через X-хромосому, - у лиц как одного, так и другого пола. Особь женского пола может быть как гомо-, так и гетерозиготной по генам, локализованным в X-хромосоме. А рецессивные аллели генов у нее проявляются только в гомозиготном состоянии. Поскольку у особей мужского пола только одна X-хромосома, все локализованные в ней гены, даже рецессивные, сразу же проявляются в фенотипе. Такой организм часто называют гомозиготным.

У человека некоторые патологические состояния сцеплены с полом. К ним относится, например, гемофилия- это генное наследственное заболевание связанное с Х хромосомой. При этом происходит мутации в Х хромосоме в следствии чего нарушается синтез в печени 8 го фактора свертывании крови. При отсутствии данного фактора нарушается свертывании крови и при ранения проявляется долго не проходящими кровотечениями.

Аналогичным образом наследуется дальтонизм, то есть такая аномалия зрения, когда человек путает цвета, чаще всего красный с зеленым. Нормальное цветовосприятие обусловлено доминантным аллелем, локализованным в X-хромосоме. Его рецессивная аллельная пара в гомо- и гетерозиготном состоянии приводит к развитию дальтонизма.

Отсюда понятно, почему дальтонизм чаще встречается у мужчин, чем у женщин: у мужчин только одна X-хромосома, и если в ней находится рецессивный аллель, детерминирующий дальтонизм, он обязательно проявляется. У женщины две X хромосомы: она может быть как гетерозиготной, так и гомозиготной по этому гену, но в последнем случае будет страдать дальтонизмом.

40.Трисомии

1.болезнь Дауна. Причина трисомия по 21 хромосоме – кариотип 47(21+)

Виды аллергенов

Аллергены попадают в организм извне (экзогенные) или образуются э нём самом (эндогенные).

• Экзогенные аллергены проникают в организм одним или несколькими путями: через ЖКТ, дыхательные пути, кожу и слизистые, кровь, лимфу, ликвор, плаценту. Экзогенные аллергены являются наиболее частой причиной реакций гиперчувствительности. К ним относятся:

• Продукты питания (наибольшей аллергенностью обладают молоко, яйца, рыба, фрукты и овощи).

• Многие JIC и вакцины.

• Пыльца растений, трав, деревьев, кустарников, цветов, компоненты пыли (неорганические и органические).

• Синтетические соединения различного происхождения.

• Эндогенные аллергены — белок или белоксодержащие соединения, образующиеся в результате денатурации клеток и неклеточных структур, а также при их модификации под влиянием веществ эндо- или экзогенного происхождения.

58. Бронхиа́льная а́стма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просветабронхов), проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля. Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения. В основе развития аллергической бронхиальной астмы лежит патогенетический механизм гиперчувствительности немедленного типа (IgE-зависимый иммунный ответ).

Острая сывороточная болезнь представляет собой генерализованную форму иммунокомплексной аллергии.

Когда в клинической практике для лечения различных инфекционных заболеваний (ботулизм, дифтерия, газовая гангрена и др.) стали широко применять большие количества чужеродных для человека сывороток, было отмечено, что даже при их введении у больных может развиться четкий симптомокомплекс. Они заключались в следующем. Через 7-11 суток после введения больших количеств чужеродной сыворотки у больного в месте инъекции появлялись покраснение кожи, отечность, сыпь, ощущался кожный зуд. При внутривенных вливаниях сыворотки местных симптомов, естественно, не наблюдалось, но через некоторый период после инъекции возникала общая реакция: повышение температуры тела, отечность суставов, генерализованная крапивница, бронхоспазм, падение артериального давления. При введении сыворотки подкожно или внутримышечно эта общая реакция присоединялась к местным проявлениям.

Патогенез сывороточной болезни можно условно разделить на три фазы:

1. Образование в крови комплексов «антиген-антитело»;

2. Осаждение иммунных комплексов в разных тканях;

3. Развитие воспаления в различных органах и тканях организма.

Профилактика заключается в предотвращении и резком ослаблении поступления в организм аллергенов.

Пищеварительная система.

Характерно снижение аппетита, сухость в ротовой полости вследствие уменьшения слюноотделения, возможены запоры, метеоризм;

Эндокринная система.

Характерна симпатическая активация мозгового вещества надпочечников, что приводит к росту концентрации адреналина в крови, возможно повышенное образование тиреоидных гормонов.

64. Лихорадка – это типовой патологический процесс, возникающий у высших теплокровных животных и человека при воздействии на организм пирогенных раздражителей.

В течении лихорадоки можно различить три периода, или стадии: 1) стадию подъема температуры тела (stadium incrementi); 2) стадию стояния температуры на максимальном уровне (stadium fastigii); 3) стадию падения температуры .

Первая, обычно кратковременная, стадия характеризуется быстрым или постепенным подъемом температуры тела. Повышение температуры происходит потому, что теплообразование начинает повышаться, а теплоотдача понижена вследствие спазма кожных сосудов, особенно кожи конечностей. Этот сопровождается ознобом - ощущением холода и дрожью, побледнением кожи, появлением "гусиной" кожи. При этом вследствие повышения мышечного тонуса и сокращений отдельных мышечных групп теплопродукция еще более усиливается, температура тела повышается.

Озноб объясняется раздражением нервных окончаний кожи вследствие понижения ее температуры

Вторая стадия характеризуется установившимся на определенном уровне соотношением теплообразования и теплоотдачи. Теплоотдача увеличивается главным образом за счет расширения кожных сосудов и учащения дыхания. Теплопроизводство по сравнению с первой стадией лихорадки может оставаться на прежнем уровне. Но баланс между производством и отдачей тепла устанавливается на уровне более высоком, чем у здорового человека.

Третья стадия - падения температуры характеризуется усилением теплоотдачи, преобладанием ее над теплообразованием, которое по сравнению с нормальным остается несколько повышенным. Усиление отдачи тепла происходит вследствие увеличения потоотделения и значительного расширения периферических сосудов. Отношение теплопродукции к теплоотдаче противоположно тому, что наблюдается в первом периоде лихорадки. Затем теплопродукция и теплоотдача, а также температура тела возвращаются к норме. В этой стадии состояние центров теплорегуляции и температура часто бывают неустойчивыми.

Постоянная лихорадка (febris continua) – температура превышает 390С, между утренней и вечерней температурой тела различия незначительные (максимум 10С.

Послабляющая (ремитирующая) лихорадка (febris remittens) – суточные колебания температуры превышают 10С, и она может опускаться ниже 380С,.

Перемежающаяся (интермитирующая) лихорадка (febris intermittens) – суточные колебания максимальной и минимальной температуры не менее 10С, Истощающая, или гектическая, лихорадка (febris hectica) –суточные ее колебания составляют более 2-30С; подобный тип лихорадки может встречаться при туберкулезе и сепсисе.



Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.204.2.146 (0.04 с.)