Синдром хронической гипергликемии.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (СД) – системное гетерогенное заболевание, обусловленное абсолютной (1тип) или относительной (2тип) дефицитом инсулина, сопровождающееся развитием синдрома хронической гипергликемии с последующим универсальным поражением сосудов, нервов и патологическими изменениями в различных органах и тканях.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ СД

1. СД 1 типа.

П. СД 2 типа.

Ш. другие специфические типы.

Этиология

СД I типа ( абсолютная недостаточность инсулина):

вирусная инфекция (вирусы Коксаки, кори, краснухи, эндемический паротит, аденовирус); наследственность; аутоиммунные нарушения.

Начало заболевания острое, в детском, юношеском возрасте.

СД II типа (относительная недостаточность инсулина):

снижение чувствительности рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину (содержание инсулина в крови может быть повышено); нарушение секреции инсулина; активное образование глюкозы в печени.

Начало заболевания постепенное, после 35-40 лет у лиц с избыточной массой тела.

В патогенезе гипергликемии играют роль следующие механизмы:

1) нарушение транспорта глюкозы через клеточные мембраны инсулинзависимых тканей;

2) уменьшение утилизации глюкозы тканями вследствие угнетения 3-х основных путей метаболизма глюкозы, контролируемых инсулином (аэробного и анаэробного гликолиза и пентозофосфатного цикла);

3) угнетение процессов гликогенеза;

4) активация глюконеогенеза;

5) увеличение гликогенолиза.

Жалобы: полидипсия, полиурия, повышение или снижение аппетита, упорный фурункулез, сухость кожи и слизистых оболочек, зуд кожи в промежности, заметное ухудшение зрения, расшатывание и выпадение зубов; слабость; головная боль, нарушение сна, раздражительность; боли в области сердца и икроножных мышцах, онемение, зябкость, парестезии, атрофии мышц конечностей.

Осмотр: в тяжелых случаях - может бытьзапах ацетона изо рта, нарушение сознания (сон­ливость, заторможенность вплоть до коматозного состояния); следы расчесов, фурункулеза; пиодермальные проявления, диабетические пузырьки, кандидоз, себорея; иногда - трофические нарушения; язык сухой, хейлиты, глосситы, парадонтоз, язвы полости рта; глаза- иридоциклиты, конъюнктивиты.

Пальпация: кожные покровы сухие, тургор кожи снижен, гиперемия лица; подкожно-жировой слой увеличен при СД II или значитель­но уменьшен вплоть до истощения при СД I; живота - в тяжелых случаях - болезненность в различных отделах, положительный симптом Щеткина - Блюмберга); болезненностьмышц голеней.

Перкуссия: печень - часто увеличена, поверхность гладкая, край закруглен, умеренно болез­ненная.

Аускультация: тахикардия.

Для диагностики СД достаточно одного из критериев:

1. гликемия в произвольное время ≥11,1 ммоль/л при наличии клинических симптомов;

2. неоднократная гликемия натощак ≥6,1 ммоль/л;

3. гликемия через 2 часа после нагрузки глюкозой 75 г. ≥11,1 ммоль/л.

Категории гипергликемии

Категория гипергликемии Условие проведения исследования	Нарушенная гликемия натощак (ммоль/л)	Нарушение толер. к глюкозе (НТГ) (ммоль/л)	Сахарный диабет (ммоль/л)
натощак	≥5,6 <6,1	<6,1	≥6,1
Через 2 ч. после нагрузки 75 г. глюкозы	<7,8	≥7,8 <11,1	≥11,1

 

Определение гликозилированного гемоглобина: при хрони­ческой гипергликемии HbA_1c более 6 % от общего гемоглобина.

Определение уровня инсулина и С-пептида (методами РИА, ИФА): показатели резко снижены при СД I типа и нормальные или слегка повышены при СД II типа.

Определение антител к инсулину, глютаматдекорбоксилазе: повышенный уровень возможен в начальной стадии сахарного диабета I типа.

Лечение: диета, инсулинотерапия, сахароснижающие пероральные препараты, профилактика и лечение осложнений.

Острые осложнения СД

(часто как результат неадекватнойтерапии)

Диабетические комы: кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая, гипогликемическая.

Поздние осложнения СД

1) Синдром микроангиопатия: ретинопатия, нефропатия, полинейропатия (вегетативная, сенсомоторная, энцефалопатия).

2) Синдром макроангиопатия (атеросклероз коронарных, церебральных артерий, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей).

3) Синдром диабетической стопы (нейропатическая, ишемическая и смешанная формы).

4) Диабетическая дермопатия, диабетический некробиоз, диабетическая ксантома.

 

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ

КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ

В основе лежит крайняя степень инсулиновой недостаточности, сопровождающаяся нарушением жиростабилизирующего эффекта инсулина, ускорением липолиза с высвобождением жирных кислот в кровь и последующим поступлением их в печень, где они являются источником образования кетоновых тел (ацетон, ацетоацетат, β-гидроксибутират). В норме содержание кетоновых тел не более 1, 72 ммоль/л.

Причины: недостаточная доза инсулина, инфекции, травмы, операции, инфаркт миокарда, инсульт, стрессы.

Клиника: полиурия, полидипсия, анорексия, тошнота, рвота, боли в животе, адинамия, сонливость, затем полная потеря сознания.

Объективно: кожа сухая, тургор и тонус глазных яблок снижены. Зрачки сужены. Дыхание глубокое, шумное (Куссмауля) с запахом ацетона изо рта. Тахикардия, гипотония. Рефлексы снижены.

Гипергликемия (выше 19 ммоль/л), глюкозурия, кетонурия, снижение рН (менее 7,2) с развитием метаболического ацидоза.

Лечение: 1) адекватная инсулинотерапия в режиме малых доз; 2) регидратация до 5-6 л; 3) коррекция метаболического ацидоза (гидрокарбонат натрия, калий); 4) борьба с коллапсом (регидратационная терапия, дезагреганты, прессорные амины, глюкокортикоиды); 5) симптоматическая терапия (антибиотики, оксигенотерапия и т.д.).

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ

В патогенезе имеет значение:

1. высокая осмолярность крови за счет гипергликемии (часто более 50 ммоль/л), повышение концентрации натрия, хлоридов, мочевины;

2. тяжелая глобальная вне- и внутриклеточная дегидратация, приводящая к потере сознания.

Причины: все заболевания, сопровождающиеся потерей жидкости (рвота, понос), лечение диуретиками.

Клинически: запах ацетона изо рта, шумное дыхание Куссмауля отсутствуют, отрицательная реакция на ацетон в моче, цифры гликемии более 30 – 50 ммоль/л, наклонность к тромбозам, ранний коллапс.

Лечение: 1) адекватная инсулинотерапия в режиме малых доз; 2) регидратация до 8-10 л (физ. р-р, 0,45 % гипотонический р-р хлорида натрия);

3) дезагреганты.

 

ГИПЕРЛАКТАТЕМИЧЕСКАЯ

Обусловлена избытком лактата (норма – до 1,4 ммоль/л).

Причины: любые состояния, характеризующиеся активизацией анаэробного гликолиза, ибо лактат является его промежуточным продуктом (сердечная недостаточность, заболевания печени, легких, применение высоких доз бигуанидов, лихорадка, беременность).

Клинически: нарушение сознания, метаболический ацидоз в связи с гиперлактатемией, шумное дыхание Куссмауля, глубокий коллапс в связи с блокадой α-адренорецепторов лактатом, нормальное содержание кетоновых тел.

Лечение: 1) адекватная инсулинотерапия в режиме малых доз;

2) коррекция метаболического ацидоза (гидрокарбонат натрия, калий,

1 % р-р метиленового синего) до 2 л.; 3) борьба с коллапсом (регидратационная терапия, дезагреганты, прессорные амины, глюкокортикоиды).

 

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ

Обусловлена снижением уровня глюкозы в крови ниже 2,2 – 2,8 ммоль/л с последующим уменьшением утилизации глюкозы мозговой тканью и гипоксией мозга.

Причины: передозировка вводимого инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов, нарушение режима питания, длительный перерыв в приеме пищи, чрезмерная мышечная работа, алкогольная интоксикация, ранний послеродовый период.

Клинически: быстрое развитие, чувство голода, дрожь, потливость, головная боль, тахикардия, диплопия, онемение губ, языка. Вначале возбуждение, затем нарушение координации, судороги и потеря сознания.

Объективно: кожа влажная, бледная, зрачки расширены, дыхание нормальное, АД нормальное или повышенное, рефлексы повышены, в поздних стадиях гипо- и арефлексия.

Гипогликемия ниже 2,2 – 2,8 ммоль/, аглюкозурия, кетоновые тела в моче отсутствуют, рН крови в пределах нормы.

Лечение: 1) 40 % глюкоза в/в 50-100 мл; 2) глюкагон 1 мг в/мыш.; 3) можно адреналин, глюкокортикоиды.

СИНДРОМ ГИПОГЛИКЕМИИ

Развивается при снижении уровня гликемии менее 3,3 ммоль/л.

Состояние характеризуется острым приступом. Дли­тельное существование гипогликемического синдрома невозмож­но, т. к. мозговая ткань в качестве энергетического субстрата мо­жет использовать только глюкозу.

Этиология:

- гипогликемия натощак;

- инсулинома;

- искусственная гипогликемия, вызванная приемом инсулина или пероральных сахароснижающих средств;

- почечная и сердечная недостаточность;

- реактивная гипогликемия после приема легкоусвояемых углеводов;

- алиментарная гипогликемия после гастрэктомии (демпинг-синдром);

- беременность Ш триместр.

КЛИНИКА

Жалобы:

1. Неврологические симптомы (головокружение, головная боль, спутанность сознания, нарушения зрения по типу диплопии, парестезии, судороги, кома).

2. Адренергические симптомы (гипергидроз, беспокойство, тремор конечностей, тахикардия и ощущение перебоев в сердце, повышение АД, приступы стенокардии).

Осмотр: психомо­торное возбуждение: раздражительность, агрессивность или сознание может отсутство­вать; судорожные подергивания, периодически воз­никающие тонические и клонические судороги скелетных мышц; кожные покровы обычной окраски.

Пальпация: кожа диффузно влажная.

Пульс: учащенный, хорошего наполнения.

Аускультация: тахикардия.

АД: нормальное илиповышено.

ОАК: без особенностей.

ОАМ: без особенностей.

Биохимия крови:гипогликемия - менее 3,3 ммоль/л.

Определение инсулина и С-пептида: их уровень повышен при гиперсекреции инсулина В-клетками, но в случае передозировки экзогенного инсулина - повышен только инсулин.

Лечение и профилактика

1. Диета с высоким содержанием белков и низким содержанием легкоусвояемых углеводов. Частый и дробный прием пищи.

2. При появлении первых признаков гипогликемии – пероральный прием легкоусвояемых углеводов (сладкий чай, фруктовый сок, печенье, конфеты).

3. При гипогликемии, вызванной лекарственными средствами, исключить их прием и строго скорригировать дозу препарата.

4. Избегать стрессов, значительных физических нагрузок.

5. Неотложная помощь предусматривает в/в введение 40 % раствора глюкозы; в/м или п/к глюкагон.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Отек головного мозга.

Стойкие неврологические нарушения.