Дифференциальная диагностика отеков различного происхождения

Показатели	Болезни почек	Болезни сердца	Микседема
Скорость появления	быстро	медленно	постепенно
Цвет кожи	бледная	цианоз	бледная с желтоватым оттенком
Локализация	сначала лицо и веки, затем конечности и все тело	сначала на нижних конечностях	лицо, периорбитальный отек, шея, надключичная область, тыльные поверхности рук и стоп; верхние дыхательные пути
Время возникновения	утром, к вечеру уменьшаются	вечером, утром уменьшаются	постоянные
Температура	теплые	холодные	холодные
Плотность	мягкие (ямки хорошо выражены), подвижные	плотные, малосмещаемые	плотные (ямок нет - слизистый отек)

 

 

СИНДРОМЫ В ГЕМАТОЛОГИИ

СИНДРОМ АНЕМИИ

Анемия - патологическое состояние, характеризующееся сни­жением общего количества гемоглобина в циркулирующей крови вследствие нарушения образования эритроцитов и/или повышен­ного их разрушения. Падение гемоглобина в большинстве случаев сопровождается снижением количества эритроцитов: обще­принятые критерии этого состояния - у женщин НЬ<120 г/л, у мужчин НЬ<140 г/л. Анемии делятся на острые и хронические.

Хроническая анемия, вызванная снижением образования

эритроцитов и гемоглобина

Железодефицитная анемия - гипохромная, микроцитарная (sideropriva). Характерно абсолютное снижение содержания железа в плазме крови и в тканях.

Этиология: недостаточное поступление железа с пищей, хроническая кровопотеря, повышенный расход железа (ювенильная - ранний хлороз, беременность, лактация и т.д.), нарушение всасывания в кишечнике.

Патогенез: страдает газотранспортная функция крови, раз­виваются артериальная гипоксемия и тканевая гипоксия. При снижении гемоглобина до 70—80 г/л обнаруживаются признаки дистрофии миокарда. При гемоглобине 50 г/л дистро­фические изменения носят выраженный характер. Вследствие гипоксии в организме накапливаются недоокисленные продукты, в том числе молочная кислота, и развивается метаболический ацидоз.

Жалобы: 1) проявления анемии - слабость, головокружение, одышка, сердцебиение, утомляемость, шум в ушах, обмороки; 2) возможна диспепсия - снижение аппетита, извращение вкуса, тошнота, быстрая насыщаемость, тяжесть в эпигастрии после еды, отрыжка, склонность к поносам: редко - сидеропеническая дисфагия; 3) могут быть симптомы поражения нервной системы - парестезии: жжение языка, покалывание и ползание мурашек по коже.

Осмотр: склеры – голубые; кожа - бледная, сухая, шелушится; волосы - ломкие, выпадают; ногти - уплощаются, вогнутые, ломкие, поперечные складки (койлонихии - корявые ногти); трещины в углах рта; язык - сглаживание сосочков - атрофический глоссит; зубы - альвеолярная пиорея.

Пальпация: лимфоузлы, печень, селезенка в норме.

Аускультация: тахикардия, тоны громкие, систолический шум на верхушке сердца.

Кровь: гипохромия, анизоцитоз (микроцитоз), пойкилоцитоз; тромбоцитопения, лейкопения, эозинопения; относительный моноцитоз и лимфоцитоз.

Биохимия: сывороточное Fe снижено; уменьшается процент насыщения трансферрина железом; повышено содержание в крови свободного трансферрина.

ФГДС: атрофия слизистой оболочки желудка.

Лечение: диета: печень, говядина, яйца; препараты Fe для приема внутрь: сорбифер по 1 капс. 2 раза/день- 1 месяц, затем по 1 капс. 1 раз/день- 1 месяц;ферроплекс; парентеральное введениепрепаратов железа (Феррум лек,…). Подсчет необходимого количества парентерального введе­ния препаратов железа производят по следующей формуле: Железо (мг) = (нормальный Hb – Hb больного) x вес(кг) x 0,221+1000.

Мегалобластные анемии

Сборная группа заболеваний, характе­ризующихся изменениями морфологии клеток костного мозга и других быстро делящихся клеток, вследствие нарушения синтеза ДНК. Более 90 % случаев обусловлены дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12.

В 12 - дефицитная анемия ( Аддисон-Бирмера, пернициозная (злокачественная)

Этиология: отсутствие внешнего (витамин В12- цианокобаламин) или внутреннего (гастромукопротеин ГМП или гликопротеин) факторов Касла: атрофический гастрит, антитела к париетальным клеткам и ГМП, резекция желудка, тяжелый энтерит, беременность, гельминтоз (ботриоцефалез); нарушение ассимиляции В12 костным мозгом (ахрестическая форма).

Патогенез: нарушение синтеза ДНК: нарушается синтез клеток - увеличивается их размер (мегалоциты), они быстро разрушаются (живут в 3 раза меньше эритроцитов); нарушается жировой обмен с накоплением метилмалоновой кислоты - она токсична для ЦНС (возникает фуникулярный миелоз).

Жалобы: 1) проявления анемии; 2) поражение нервной системы - симметричные кожные гипестезии, парестезии: покалывание, ползание мурашек по коже; нарушение функции мочевого пузыря и прямой кишки; плохой сон, эмоциональная лабильность, нарушение вкуса, обоняния, жжение языка; нарушение зрения; 3) диспепсические синдромы.

Осмотр: температура тела субфебрильная; кожа и слизистые – бледные с желтушностью; язык - полированный (Гунтеровский) - ярко блестящий с изъязвлениями.

Пальпация: возможноумеренное увеличениелимфоузлов и селезенки; боли при поколачивании плоских и эпифизов трубчатых костей.

Аускультация: тахикардия, громкие тоны, систолический шум на верхушке сердца.

Кровь: макроцитоз, гиперхромия, анизо- и пойкилоцитоз, тельца Жолли- остатки ядер мегалоцитов, и кольца Кебота- остатки ядерной оболочки мегалоцитов в виде кольца, восьмерки; лейкопения, тромбоцитопения, лимфоцитоз относительный, эозинопения.

Биохимия: увеличение свободного билирубина (гемолиз); низкое содержание в крови витамина В 12.

ФГДС: атрофия слизистой оболочки желудка.

Лечение: диета: яйца, молоко, печень, почки; Вит. В 12 -100-300 мкг/день п/к или в/м. Поддерживающая терапия - вит. В 12-100 мкг /неделю или 2-3 раза/месяц пожизненно. Фолиевая кислота.