Патогенез венозной гиперемии.

Препятствие оттоку крови в венах.

 

Переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров.

 

Повышение давления в венулах и венозных отделах капилляров.

 

Смещение старлиговского Снижение градиента давления между

равновесия артериолами и венулами

увеличение фильтрации и замедление кровотока

снижение реабсорбции

жидкости Гипоксия тканей

Ацидоз

ОТЕК Периферический цианоз

Значение и последствия венозной гиперемии. Венозная гиперемия всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом венозной гиперемии является венозный стаз – полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания кислорода, накоплению СО_2, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии.

ВГ характеризуется:

· Снижением специфических функций органов и тканей.

· Подавлением специфических функций и процессов в них (местных защитных и пластических).

· Гипотрофией и гипоплазией структурных элементов клеток и тканей.

· Некрозом паренхиматозных клеток и развитием соединительной ткани (склероз, цирроз).

Хроническая венозная гиперемия легких ведет к бурой индурации. Межальвеолярные перегородки утолщаются и отекают, капилляры и венулы становятся расширенными и извитыми. Диапедезные кровоизлияния ведут к появлению макрофагов, нагруженных гемосидерином. Гемосидериновая имбибиция и фиброз интерстициальной ткани создают основу бурой индурации.

Хроническая венозная гиперемия печени ведет к картине «мускатной печени». При этом высокоаэробные центролобулярные гепатоциты атрофируются и некротизируются от гипоксии, а периферические претерпевают стеатоз.

15 Ишемия – нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательными веществами и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам.

Причины артериальной гиперемии:

По происхождению:

§ Экзогенные - инфекционные, неинфекционные.

§ Эндогенные – инфекционные, неинфекционные.

По природе:

§ Физические (низкая температура, механические воздействия).

§ Химические (никотин, эфедрин, мезатон).

§ Биологические (БАВ, образующиеся в организме, например, катехоламины, ангиотензин-2, простагландины F).

Признаки ишемии:

- уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов,

- побледнение ишемизированного участка органа,

- снижение температуры ишемизированного участка,

- снижение интенсивности тканевого метаболизма,

- нарушение чувствительности в виде парастезии,

- болевой синдром,

- уменьшение объема и тургора органов и тканей,

- замедление тока крови по микрососудам.

Механизмы развития ишемии.

Снижение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам:

Нейрогенный механизм

НейротоническийНейропаралитический

Обусловлен активацией симпатической При снижении тонуса парасимпатической

нервной системы или увеличения выброса нервной системы (при альтерации

катехоламинов (при стрессе, повышении парасимпатических ганглиев, при опухоли,

ионов натрия и кальция) хирургическом удалении нервных узлов или

пересечении нервов).

2.Гуморальный механизм – при увеличении содержания в ткани вазопрессорных веществ (например, ангиотензина 2, вазопрессина, простагландинов F, тромбоксана А₂, катехоламинов, серотонина,) и/или повышении чувствительности к ним сосудистой стенки (например, при увеличении содержания в ней ионов натрия и кальция). Развитие ангиоспазма возникает также при действии:

3. Механическое препятствие току крови - при сдавлении сосуда опухолью, рубцом, отечной тканью, и при уменьшении вплоть до закрытия просвета артериолы тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой.

Изменения в тканях при ишемии:

При ишемии возникает недостаточная доставка кислорода в ткани. Кислород необходим клетке для осуществления процесса клеточного дыхания, в котором он выполняет роль акцептора электронов.

Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:

v Скорости развития ишемии.

v Диаметра пораженного сосуда.

v Чувствительности органа к ишемии (она особенно высока у мозга, сердца, почек).

v Значения ишемизированного органа для организма (ишемия мозга и сердца может привести к гибели организма, в то время как ишемия скелетных мышц совместима с жизнью).

v Степень развития коллатеральных сосудов и скорость включения или активации кровотока в них.

Исходы ишемии:

- инфаркты,

- инсульты,

- гангрена,

- дистрофические изменения в тканях и органах.

стаз – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Причины стаза:

Ø Ишемия.

Ø Венозная гиперемия.

Ø Факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови – проагреганты.

Механизмы стаза:

1. Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием биологически активных веществ – проагрегантов – АДФ, тромбоксан А_2, простагландины F и Е, катехоламины, агглютинины. Действие проагрегантов сопровождается их адгезией, агрегацией и агглютинацией.

2. Агрегация кровяных клеток в связи со снижением, снятием и перезарядкой их отрицательного заряда под влиянием избытка ионов калия, натрия, кальция. Адсорбируясь на клетках они нейтрализуют их отрицательный заряд, сближаются друг с другом, образуют конгломераты, адгезирующие на интиме сосудов.

3. Агрегация клеток крови в результате адсорбции на них избытка белка. Белки, являясь амфотерными, способны снимать отрицательный поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью положительно заряженных аминогрупп и фиксироваться на поверхности клеток, облегчая процессы агрегации, адгезии на поверхности сосудистой стенки.

Виды стаза:

1. Истинный стаз – возникает при действии физических (холод, тепло), химических (яды и т.д), биологических факторов. Механизм развития его заключается во внутрисосудистой агрегации эритроцитов, их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. Большое значение имеет замедление кровотока вследствие сгущения крови при повышении проницаемости стенки капилляра, расположенной в зоне стаза.

2. Ишемический стаз – стаз развивается как исход тяжелой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости кровотока, турбулентным его характером, что обусловливает активацию, агрегацию и адгезию кровяных клеток.

3. Венозно- застойный стаз – является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее физико-химических свойств, высвобождением проагрегантов и далее агрегацией и адгезией клеток.

Внешние проявления стаза перекрываются признаки венозного застоя или ишемии.

Последствия стаза – при быстром восстановлении кровообращения – без существенных изменений, при длительном стаза – развитие дистрофических изменений в тканях и гибель их (инфаркт, некроз).

Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы, не встречающихся в норме и способные вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.

Классификация эмболии:

По происхождению:

- экзогенная – воздушная (газовая), жирорасторимыми лекарствами.

Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен или при врачебных манипуляциях, при ранении легких, наложении пневмоторакса, быстром подъеме на высоту, анаэробной гангрене.

- эндогенная – жировая (при травме, переломах трубчатых костей), опухолевыми массами, околоплодными водами, тромбоэмболия (оторвавшейся частью тромба).

По механизму развития:

- ортоградная - при переносе эмболов по ходу кровотока,

- ретроградная - при переносе эмболов против кровотока в венах под действием силы тяжести,

- парадоксальная - возникает при наличии врожденных дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок сердца, при пороках сердца с право-левым шунтом, когда эмболы, минуя легочные сосуды, оказываются в сосудах большого круга кровообращения.

¨ Тромбоэмболия – эмболия оторвавшимся от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбами или их частицами.

¨ Жировая эмболия – наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или, реже, экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами.

¨ Тканевая эмболия – включает

- амниотическую – эмболия околоплодными водами провоцируется при акушерских манипуляциях, сопровождающихся разрывом маточных и шеечных вен

- Опухолевую - Опухолевые клетки, благодаря продукции адгезивных веществ, образуют конгломераны между собой и с тромбоцитами Адипоцитарную – эмболия клетками жировой ткани после травм костей и подкожного жира.

Микробная и паразитарная эмболия - представляет занос живых экзогенных эмболов и наблюдается при сепсисе, бактериемии, инвазии кровяных паразитов

Воздушная эмболия – экзогенными пузырьками атмосферного воздуха наблюдается при ранении легкого

¨ Газовая эмболия - эндогенными пузырьками азота (или азота и гелия) при резком понижении их растворимости в крови при кессонной болезни и высотной болезни.

¨ Эмболия инородными телами – наступает при ранениях и медицинских инвазивных процедурах.

Последствия эмболий:

- в артериальных сосудах – развивается ишемия;

- в венозных сосудах – венозная гиперемия.

16 Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови, приводящий к формированию на внутренней поверхности стенки сосуда сгустков крови (тромбов). Он является наиболее важной и значимой формой местных расстройств кровообращения.

Основные условия, способствующие развитию тромбозов были сформулированы Вирховым и получили название триады Вирхова:

v Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием различных факторов (механических, электрических, химических, биологических).

При повреждении эндотелия увеличивается его способность к синтезу фактора активации тромбоцитов. Этот фактор способствует агрегации и дегрануляции тормбоцитов, высвобождению из них вазоактивных веществ (гистамина, серотонина), АТФ, активации фосфолипазы А2, усилению биосинтеза тромбоксана А2.

v Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки.

Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин) и снижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе и фибринолитической, приводит в внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу.

Ввск может быть генерализованным – ДВС –синдром и локальным.

v Замедление кровотока и его нарушения.

Этот фактор объясняет, почему в венах в 5 раз чаще, чем в артериях, образуются тромбы.

Виды тромбов:

В зависимости от локализации:

- артериальные;

- венозные;

- локализующиеся в полостях сердца или на створках его клапанов.

Выделяют также:

- пристеночные;

- закупоривающие (обтурирующие).

По морфологическим признакам:

- белый (агглютинационный) – состоит в основном из фибрина, агглютинированных и агрегированных тромбоцитов и лейкоцитов; располагается пристеночно; образуется в условиях достаточно быстрого тока в артериях; локализуется между трабекулярными мышцами сердца, на створках клапанов сердца;

- красный – наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержат значительное количество эритроцитов; образуется при быстром свертывании крови в условиях замедления кровотока, обычно бывает обтурационным и чаще локализуется в венах;

- смешанный (слоистый) – состоит из элементов красного и белого; локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий и сердца. Макроскопически в нем различают головку, имеющего строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов красного и белого тромба, и хвост, имеющий строение красного тромба. Головка спаяна со стенкой сосуда, хвост расположен в направлении тока крови, рыхло прикреплен к шейке, поэтому может легко оторваться и быть источников тромбоэмболии.

Особые виды тромбов:

- марантический тромб – красный тромб, формирующийся при гипостаза и глубокой венозной гиперемии, на фоне дегидратации и сгущения крови;

- опухолевый – при врастании ткани опухолей в сосуды,

- септический – образуется при воспалительном процессе в стенке вены и окружающей ее ткани, в результате первичных повреждений эндотелия бактериями, циркулирующими в крови, или вторичного попадания бактерий из крови в ранее образовавшийся тромб;

- вегетации – тромбы, наслаивающиеся на пораженные эндокардитом клапаны сердца;

- шаровидный тромб – смешанный, образуется в левом предсердии при нарушении гемодинамики при митральном стенозе.

Динамические изменения тромбов:

Ø Асептическое расплавление тромба – развивается за счет быстрой активации фибринолиза и обычно завершается полным восстановлением кровотока по данному сосуду.

Ø Нагноение и септическое расплавление тромба – развивается в результате внедрения в тромб и размножения в нем гноеродных бактерий; часто ведет к генерализации инфекции и развитию сепсиса.

Ø Организация тромба – врастание в него и замещение его соединительной тканью; приводит к уменьшению просвета или полной окклюзии сосуда, нарушению кровотока и к развитию ишемии или венозной гиперемии (в завсисимости от того, где расположен тромб).

Ø Реканализация тромба – может развиваться в процессе организации тромба за счет неполного замещения тромба соединительной тканью, что приводит к неполноценному восстановлению кровотока в этом сосуде и патологическому изменению сосудистой стенки; в венах при этом часто наблюдается нарушение структуры клапанов, их недостаточность, которая является причиной развития венозной гиперемии.

Значение тромбозов для организма. Тромбоз - с одной стороны, является защитно-приспособительной реакцией, направленной на обеспечения гемостаза. В тех случаях, когда тромбоз инициируется действием эндогенных (например, патологические изменения сосудистой стенки при атеросклерозе, гиперкатехоламинемия), либо экзогенных факторов чрезвычайной силы (множественные травмы, сильный стресс), он становится причиной тяжелых и сертельных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоз мезентеральных сосудов, легочных артерий).

Последствия тромбоза:

ü Ишемия.

ü Ишемический или венозный инфаркт.

ü Гангрена.

ü Венозная гиперемия.

ü Тромбоэмболия.

Нарушение микроциркуляции

¨ Внутрисосудистые нарушения - при этом наблюдается увеличение вязкости крови и снижение объемной скорости кровотока и перфузии тканей. Наиболее значительным проявлением внутрисосудистых нарушений является «сладж»- феномен.

«Сладж»- феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепарацию на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, и плазму крови.

Причины сладжа:

- нарушение центральной и региональной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, АГ);

- повышение вязкости крови (при гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии);

- повреждении стенок микрососудов.

Действие указанных факторов приводит к:

Ø Агрегации – присоединение, скопление, скучивание клеток крови;

Ø Адгезии – прилипание, слипание друг с другом и клетками эндотелия микрососудов;

Ø Агглютинации – склеивание клеток с последующим лизисом их мембран –цитололизом.

Механизмы сладжа:

1. Активация клеток с высвобождением из них БАВ, обладающих проагрегантными свойствами – АДФ, тромбоксан А₂, кинины, простгаландины, гистамин.

2. Снятие отрицательного в норме поверхностного заряда клеток и/или их перезарядка его на положительный избытком катионов, выходящих из поврежденных клеток.

3. Уменьшение поверхностного заряда при контакте с элементами крови молекул белков при гиперпротеинемии.

Сладжирование крови приводит к сужению просвета сосудов и нарушению перфузии (замедление кровотока в них, вплоть до стаза, турбулентный характер тока крови), нарушение транскапиллярного обмена, развитие гипоксии и ацидоза, нарушение метаболизма в тканях.

¨ нарушение проницаемости сосудистой стенки

Причины повышения проницаемости сосудистой стенки:

Увеличение объема транспортируемой жидкости:

- увеличение концентрации ионов водорода (развитие ацидоза) в тканях. При этом наступает неферментативный гидролиз компонентов мембраны сосудов, более легкому транспорту плазмы крови через нее;

- активация ферментов лизосом и энзимов при ацидозе, что приводит к ферментативному гидролизу компонентов мембраны сосудов;

- нарушение целостности стенки сосуда - образование микрощелей при переполнении сосудов микроциркуляторного русла (при венозной гиперемии) или лимфой (при лимфостазе);

- при действии медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, простагландины) развивается сокращение эндотелиоцитов увеличение размеров пор между ними;

- при непосредственном повреждении эндотелиоцитов и базальной мембраны при действии вирусов, бактерий, токсинов.

Уменьшение объема транспортируемой жидкости:

- снижение проницаемости стенки сосудов при утолщении и/или уплотнении ее (например, при накоплении ионов кальция, разрастании волокнистых соединительной ткани, отеки стенки, гипертрофии и гиперплазии).

¨ внесосудистые нарушения

К этой группе относятся процессы, возникающие:

- при первичном повреждении в периваскулярной ткани;

- нарушении лимфоотока из ткани.

 

Первичное повреждение ткани приводит:

· к разрушению клеток и выходу из них белков, повышающих онкотическое давление интерстициальной жидкости;

· к активации клеток тканей (тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов) и выделение ими медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления сами повреждают ткани и увеличивают проницаемость стенки сосуда;

Уменьшение лимфоотока может быть:

· механическое – при компрессии извне (опухоль, отек), окклюзии изнутри (тромб, эмбол, гельминты), при недостаточности клапанного аппарата лимфососудов;

· динамическое – когда лимфососуды не в состоянии вместить увеличенный объем интерстициальной жидкости;

· ретенционное – при задержке интерстициальной жидкости белками.

Конечным результатом всех видов локальных нарушений циркуляции является снижение перфузии сосудов терминального русла и увеличение объема интерстициальной жидкости - локальный отек и нарушение функции тканей.

Гипогидратация

Данная форма нарушения возникает вследствие

- либо значительного снижения поступления воды в организм,

- либо чрезмерной ее потери.

 

Эксикоз – крайняя степень обезвоживания.

Изоосмолярная гипогидратация – это сравнительно редкий вариант нарушения, в основе которого лежит пропорциональное уменьшение объема жидкости и электролитов, как правило, во внеклеточном секторе. Обычно это состояние возникает сразу после острой кровопотери, но существует недолго и устраняется в связи свключением компенсаторных механизмов.

1. Гипоосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери жидкости, богатой электролитами. Встречается при:

- патологии почек (при увеличении фильтрации и снижении реабсорбции электролитов),

- патологии кишечника (диарея),

- патологии гипофиза (дефицит АДГ),

- патологии надпочечников (снижение продукции альдостерона).

При этом потеря жидкости создает угрозу развития лишь внеклеточной гипоосмолярной гипогидратации. В случае выраженной формы гипоосмолярной гипогидратации наблюдается вторичное перемещение жидкости в организме: часть ее начинает поступать в клеточный сектор. Это может привести к увеличению степени внеклеточной гипогидратации при одновременном развитии внутриклеточного отека.

2. Гиперосмолярная гипогидратация развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной электролитами. Она может возникнуть вследствие:

- диареи, рвоты, полиурии,

- профузного потоотделения,

- длительной гиперсаливации,

- полипноэ.

При этом теряется жидкость с малым содержа­нием солей. Среди причин особо следует отметить сахарный диабет. В условиях гипоинсулинизма развивается осмотическая полиурия. Однако уровень глюкозы в крови остается высоким. Важно, что в данном случае состояние гипогидратации может возникать сразу и в клеточном, и внеклеточном секторах.

Увеличение осмотического давления во внеклеточной жидкости влечет за собой перемещение части воды из клеток во внеклеточный сектор. Причем если причинный фактор продолжает действовать, то жидкость теряется организмом. Это ведет к развитию общей гипогидратации организма.

Последствия гипогидратации:

Обезвоживание внеклеточного сектора приводит к развитию гиповолемии и артериальной гипотензии. Возникающая при этом циркуляторная гипоксия резко усиливается интра- и экстраваскулярными нарушениями микроциркуляции. Первые обусловлены значительным изменением реологических свойств крови: сгущением ее, повышением вязкости, что создает условия для развития в микрососудах стаза и сладжа. Вторые являются следствием гипогидратации интерстициального пространства, что ведет к изменению характера межклеточной жидкости. Развивающаяся при этом гипоксия в сочетании с обезвоживанием тканей приводит к нарастающей дезорганизации метаболизма в тканях: усиливается распад белков, в крови растет уровень азотистых оснований (гиперазотемия) главным образом за счет аммиака (вследствие избытка его образования, с одной стороны, и недостаточности функции печени - с другой), а в ряде случаев и мочевины (в результате нарушения функции почек). В зависимости от характера сдвига содержания ионов может развиваться либо ацидоз (при потере натрия, бикарбонатов), либо алкалоз (при потере калия, хлора).

28 Гипергидратация

Эта форма нарушения возникает вследствие

- либо избыточного поступления воды в организм,

- либо недостаточного ее выведения. В ряде случаев эти два фактора действуют одновременно.

1. Изоосмолярная гипергидратация воспроизводится при введении в организм избыточного объема физиологического раствора, например хлористого натрия. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер и обычно быстро устраняется (при условии нормальной работы системы регуляции водного обмена).

2. Гипоосмолярная гипергидратация может возникнуть

- при энтеральном введении в организм большого количества воды («водное отравление»). Картина водного отравления развивается лишь в случае многократного введения избытка воды.

- при острой почечной недостаточности,

- при синдроме Пархона (в результате массивного выброса в кровь АДГ,

- в ряде случаев к этому может привести введение даже небольших количеств жидкости, например, через зонд с целью промывания желудка, особенно если у данного больного имеется недостаточность функции ночек.

Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно во внеклеточном и клеточном секторах, т.е. относится к тотальным формам дисгидрий. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-основного баланса, мембранного потенциала клеток. При водном отравлении наблюдается тошнота, многократная рвота, судороги, возможно развитие комы.

3. Гиперосмолярная гипергидратация может возникнуть в случае вынужденного использования морской воды в качестве питьевой.

Быстрое возрастание уровня электролитов во внеклеточном про­странстве приводит к острой гиперосмии, поскольку плазмолемма не пропускает избытка ионов в клетку. Однако она не может удержать воду, и часть клеточной воды перемешается винтерстициальное пространство. В результате внеклеточная гипергидратация нарастает, хотя степень гиперосмии снижается. Одновременно наблюдается обезвоживание тканей. Этот тип нарушения сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярной дегидратации (мучительная жажда, которая заставляет человека вновь пить соленую воду).

29 Отёк – это типовой патологический процесс, который характеризуется увеличением содержания воды во внесосудистом пространстве. В основе его развития лежит нарушение обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Отек - широко распространенная форма нарушения обмена воды в организме.

Для обозначения некоторых форм отеков используются определенные термины, например, отек подкожной клетчатки - анасарка; скопление жидкости в брюшной полости - асцит; в плевральной - гидроторакс.

Виды отеков:

По происхождению: По патогенезу:

1. «застойные»: - гемодинамические,

- сердечные («центральные»), - онкотические,

- венозные («периферические»), - осмотические,

- лимфатические; - мембраногенные,

2. почечные: - лимфогенные.

- нефритические,

- нефротические;

3. воспалительные;

4. кахексические;

5. аллергические;

6. эндокринные;

7. токсические;

8. нейрогенные;

9. голодные;

10. печеночные.

 

патогенетические механизмы развития отеков:

1. Гемодинамический механизм развития отека. Отек возникает вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров. Это уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации.

2. Онкотический механизм развития отека.

Отек развивается вследствие

å æ

понижения Р_онк крови либо повышения Р_онк межклеточной жидкости

â â

гипоонкия крови обусловлена носит локальный характер, что определяет

снижением уровня белка и и регионарную форму отека.

главным образом альбуминов. Гиперонкия межклеточной жидкости

Причины гипопротеинемии: может возникнуть при:

- недостаточное поступление белка - перемещения части плазменных белков в

в организм (алиментарное голодание, ткани при патологическом повышении

заболевания ЖКТ), проницаемости стенки сосудов,

- нарушение синтеза альбуминов (патология печени), - выхода белков из клеток при их

- чрезмерная потеря белков плазмы крови с мочой аль­терации,

при некоторых заболеваниях почек (нефроз), через - повышения гидрофильности белков

поврежденные кожные покровы при обширных в меж­клеточном пространстве под

ожогах. влиянием избытка Н⁺, Na⁺, гистамина,

Гипоонкия крови может быть обусловлена серотонина или дефицита тироксина, Са²⁺.

и диспротеинемией.