Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Нарушение двигательной активности кишечника
Ø Ускорение перистальтики – диарея, понос. Причины возникновения: - воспалительные процессы в ЖКТ, - раздражение рецепторов непереваренной пищей; - гипохлоргидрия, - лекарственные препараты; - неврогенные расстройства (активация блуждающего нерва), - избыточная продукция вазоактивного кишечного пептида. Выделяют следующие виды диарей (по механизму развития): · Секреторная диарея – развивается при инфекционных заболеваниях, интоксикациях (опухолевых). При этом увеличивается выделение воды, развивается диарея. · Гиперосмолярная диарея – развивается при повышении в кишечнике осмотически активных веществ, которые связывают воду, раздражают рецепторы кишечника. · Гиперкинетическая диарея – развивается при усиленной перистальтике кишечника. · Экссудативная диарея – развивается при воспалительных процессах в кишечнике. · Парадоксальная диарея – развивается при непроходимости кишечника. При этом ускоряется эвакуация пищевых масс, нарушаются процессы переваривания и всасывания, развивается понос. Диарея приводит к следующим изменениям: - обезвоживание организма, - нарушение электролитного обмена, - нарушение КЩС, - истощение организма, - нарушение переваривания и всасывания пищевых веществ в кишечнике, - развитие недостаточности пищеварения. Ø Замедление перистальтики – запоры бывают: Спастические – возникают в результате спазма стенки кишки, затрудняющего продвижение пищевой кашицы. Возникают при отравлении свинцом, ртутью, лекарственными препаратами, при психическом перенапряжении, депрессии. Атонические – возникают при снижении тонуса кишечной стенки и ослаблении перистальтики. Они возникают при: - скудном питании, приеме легко усвояемых, бедных клетчаткой продуктов с недостаточным содержание калия и кальция, - гиперхлоргидрии (чрезмерное переваривание пищевых масс в желудке), - авитаминозе В1, сопровождающемся нарушением образования ацетилхолина, - поражениях прямой кишки (трещины, геморрой, воспалительные процессы в прямой кишке). Запоры приводят к следующим изменениям: - снижается выделение кишечного сока и тормозится активность его ферментов, что приводит к нарушению кишечного пищеварения,
- растяжение кишечника, повышение проницаемости кишечной стенки, - застой кала, образование каловых масс, - развитие гнилостных процессов, - кишечная аутоинтоксикация.
Кишечная непроходимость – нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятствия или нарушения его функций. Бывает врожденная и приобретенная. Выделяют следующие виды кишечной непроходимости: ¨ Механическая непроходимость
Обтурационная Странгуляционная - при обтурации просвета кишки, при нарушении кровообращения кишечной кровообращение кишечной стенки стенки, возможно развитие некроза кишечника не нарушено (при опухолях, каловых камнях, гельминтозах)
¨ Динамическая непроходимость Спастическая Паралитическая - при спазме – отравлении солями при параличе кишечной стенки металлов, заболеваниях желчных путей) (перитонит, тяжелые операции на ЖКТ, травмы)
¨ Тромбоэмболическая непроходимость Развивается при нарушении кровообращения в кишечной стенке при тромбозе или параличе ее сосудов, возможно развитие гангрены кишки
В участке непроходимости развивается застойная гиперемия, паралич сосудов, отек, воспаление и некроз. Резко снижается всасывание в кишечнике, однако секреция кишечного сока продолжается. Содержимое кишечника растягивает его отделы выше места непроходимости, раздражает рецепторы и вызывает упорную рвоту. Наступает обезвоживание организма, сгущение крови. Усиливаются процессы брожения, гниения, наступает кишечная аутоинтоксикация.
Печеночная недостаточность Печеночная недостаточность – представляет состояние, при котором происходит снижение одной или нескольких функций печени ниже уровня, необходимого для нормальной жизнедеятельности организма. Причины развития: - Печеночные – гепатиты, патологические процессы в желчевыводящих путях, дистрофии, циррозы печени, опухоли или воспаления желчевыводящих путей, генетические дефекты гепатоцитов. - Внепеченочные – экстремальные состояния (шок, коллапс, сепсис, обширные травмы, ожоги), хроническая сердечная или почечная недостаточность, белковое голодание.
Нарушения обмена веществ при печеночной недостаточности: ¨ Нарушение углеводного обмена: - снижение способности гепатоцитов к синтезу гликогена; - снижение способности гепатоцитов к распаду гликогена до глюкозы; - подавление глюконеогенеза; - нестабильный уровень глюкозы (гипергликемия - после еды и гипогликемия – натощак). ¨ Нарушение липидного обмена: - снижение способности гепатоцитов превращать токсичный свободный холестерин в менее токсичный холестерин-эстер; - нарушение образования ЛПВП, обладающих антиатерогенным свойством. Нарушение белкового обмена: - снижение синтеза гепатоцитами альбуминов, что приводит к снижению онкотического давления крови и способствует развитию отеков; - уменьшение синтеза прокоагулянтов (фибриногена, протромбина, проконвертина, проакцелерина), что приводит к развитию коагулопатий и геморрагического диатеза; - снижение активности процессов дезаминирования аминокислот и синтеза мочевины из аммиака, что ведет к снижению в крови концентрации мочевины и повышению содержания аммиака и свободных аминокислот (аминоацидемии и аминоацидурии). ¨ Нарушение ферментного обмена: - уменьшение синтеза холинэстеразы, НАД, НАДФ; - увеличение в крови маркерных печеночных ферментов (орнитин- и карбамилтрансферазы, аргиназы) и трансаминаз (аланин -, аспартат). ¨ Нарушение обмена витаминов: - снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов –А, Д, Е, К; - уменьшение способности гепатоцитов превращать провитамины в активные витамины (например, бета-каротин в витамин А); - торможение образования из витаминов коферментов.
105 Нарушение антитоксической (барьерной) функции печени: - повышение содержания в крови токсических продуктов обмена веществ из-за нарушения их обезвреживания печенью – фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин, метионин, аммиак. Печеночная кома Печеночная кома возникает как финальный этап нарастающей тотальной печеночной недостаточности, когда на фоне интоксикации организма выявляются признаки выраженного повреждения ЦНС, а также других органов. Причины возникновения - интоксикация продуктами обмена, обезвреживание которых при печеночной недостаточности нарушено. Стадии печеночной комы: 1. Стадия психо-эмоциональных расстройств – характеризуется сменой настроения, бессонницей ночью и сонливостью днем, головокружением, плохой памятью. 2. Стадия неврологических расстройств и нарушения сознания - характеризуется спутанным сознанием, бредом, головной болью, общим возбуждением, сменяющейся заторможенностью, тошнотой, рвотой. 3. Стадия собственно комы – полная утрата сознания, подавление всех рефлексов – сухожильных, роговичных, зрачковых, исчезновение альфа – и бета- активности на ЭЭГ, расстройства дыхания, снижение АД. Различают три варианта печеночной комы: Ø Шунтовая печеночная кома – возникает при циррозе печени, когда развивается портальная гипертензия. Стойкая и длительная портальная гипертензия приводит к развитию порто-кавальных анастомозов через геморроидальные, пищеводные, пупочную вены. По этим анастомозам значительная часть крови, минуя печень, поступает в общий кровоток. Такая кровь содержит много не обезвреженных печенью токсических продуктов обмена (аммиака, ксантола, индола, скатола, путресцина, кадаверина, метионина). Развивается интоксикация организма этими метаболитами, в норме подвергающимися инактивации в печени.
При этом виде комы отсутствует или слабо выражена желтуха, так как она не сопровождается значительными нарушениями желчевыделения. Ø Печеночно-клеточная кома – возникает при массивном некрозе паренхимы печени, приводящее к нарушениям ее функций. В развитии комы лежат следующие патогенетические механизмы: - повышение в крови свободного аммиака, который в норме в орнитиновом цикле в гепатоцитах трансформируется в мочевину. Избыток аммиака оказывает прямое повреждающее действие на органы и ткани, ингибируя активность многих ферментов, например ферментов цикла Кребса. - Накопление в крови высокотоксичных продуктов - индола, скатола, фенола, содержание которых увеличивается при нарушении обмена аминокислот. - Гипогликемия – из-за неустойчивого уровня глюкозы в крови при печеночной недостаточности. - Ацидоз. - Гипербилирубинемия – за счет свободного билирубина, токсически действующий на клеточные мембраны. - Нарушение системной гемодинамики – уменьшение АД, брадикардия. - Нарушение образования прокоагулянтов – фибриногена, протромбина, проакцелерина, проконвертина. Это приводит к коагулопатиям и геморрагическим диатезам. - Прогрессирующая гипоксия смешанного характера. Ø Смешанная кома – комбинация шунтовой и печеночно-клеточной комы.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-29; просмотров: 362; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.88.130 (0.016 с.) |