Патогенез діабетичного кетоацидозу

 

Діабетичний кетоацидоз (причини)

Припинення інсулінотерапії або зменшення дози інсуліну

Розвиток резистентності до інсуліну

Нерозпізнаний цукровий діабет 1 типу

Патогенетичні ланки

Інсулінова недостатність

Надмірна секреція контраінсулярних гормонів

Голодання

Дегідратація організму

Блокування транспорту глюкози в м’язи та жирову тканину

Активація компенсаторних механізмів (глікогеноліз, глюконеогенез, лі поліз, протеоліз)

Клінічні прояви

Зникнення апетиту

Нудота, блювання

Загальна слабкість, головний біль

Порушення зору

Біль в ділянці серця та животі

Потужна спрага

Позиви до сечовиділення

Шкіра суха, холодна

Патологічне дихання Кусмауля

Запах ацетону у видихуваному повітрі

Зниження тонусу очних яблук

Зниження артеріального тиску, пульс малого наповнення

Збільшена печінка, при пальпації болісна

Зниження температури тіла

Ослаблення сухожильних рефлексів

Затримка сечі, олігурія

Дані додаткових досліджень

Гіперглікемія 19-35 ммоль/л

Глюкозурія та ацетонурія

Гіперліпідемія

Гіперпротеїнемія

Підвищені рівні сечовини та креатиніну

Гіпонатріємія, зниження лужного резерву, гіпокаліємія, зниження рН крові

Принципи лікування

Інсулінотерапія (дробний режим інсулінами короткої дії)

Регідратація

Корекція електролітного обміну

Корекція кислотно-лужного стану

Симптоматична терапія

Гіперосмолярна некетонемічна кома

Розвиток у хворих на цукровий діабет 2 типу, які знаходяться на дієтотерапії або вживають цуркознижувальні засоби

Сприяє наявність інфекційних захворювань, інфаркт міокарду, переохолодження, неможливість вгамувати спрагу

Патогенетичні ланки

Різка дегідратація

Збереження залишкової секреції інсуліну, достатньої для блокування ліполізу

Виникнення зворотніх вогнищевих неврологічних порушень

Прогресуюче порушення свідомості

Клінічні прояви

Поступовий розвиток

Часте поверхневе дихання

Загальна слабкість, головний біль

Відсутній запах ацетону у видихуваному повітрі

Різке зниження тонусу очних яблук

Значне зниження артеріального тиску, колапс

Може бути підвищення температури тіла

Шкіра суха

Поліурія,яка переходить до олігурії

Дані додаткових досліджень

Різко виражена гіперглікемія

Підвищені рівні сечовини та креатиніну

Різке зниження об’єму циркулюючої крові

Різка гіпернатріємія

Помірна гіперкаліємія

Значне підвищення осмолярності крові

Принципи лікування

Інсулінотерапія (дробний режим малими дозами інсуліну короткої дії)

Регідратація (застосування гіпотонічного розчину натрію хлоріду)

Симптоматична терапія

Гіпоглікемічна кома

Підвищення вмісту інсуліну в організмі внаслідок надлишкового його введення, стимуляції секреції чи підвищення його впливу в органах-мішенях

Недостатнє надходження глюкози в організм

Неадекватна реакція систем, що підтримують сталість гомеостазу глюкози в організмі

Патогенетичні ланки

Зниження утилізації глюкози клітинами головного мозку

Гостра гіпоксія головного мозку, в подальшому дегенерація та загибель невронів

Першою страждає кора головного мозку

Пізніше уражаються філогенетично старіші відділи головного мозку

Механізми захисту при гіпоглікемії

Зниження глікемії

Активація невронів гіпоталамуса

Викид глюкагону з активізацією процесів глікогенолізу

Активізація глюконеогенезу

Клінічні прояви

Адренергічні симптоми

Стурбованість та почуття страху

Емоційне збудження, ейфорія, дратівливість

Підвищене потовиділення

Підвищення ЧСС, АТ

Розширення зіниць

Тремор рук

Парасимпатичні симптоми

Почуття голоду

Підсилене слиновиділення

Нудота

Спастичні болі в животі

Дані додаткових досліджень

Невроглікопенічні прояви

Порушення інтелектуальної та поведінкової функції

Запаморочення, головний біль

Сонливість, апатія

Неадекватність мови, порушення пам’яті

Парестезія губ, язика, судоми

Принципи лікування

Приймання солодких напоїв, їжі

В/в струминно 40-80мл 40% розчину глюкози

Введення контраінсулярних гормонів

Симптоматична терапія

VI. ПЛАН І ОРГАНІЗАЦІЙНА СТРУКТУРА ЗАНЯТТЯ