Некроз, визначення поняття. Причини та механізм розвитку некрозу. Клініко-морфологічні форми некрозу.

МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ.

1. Перший основний метод дослідження.

Це розтин трупів - аутопсія

2-й метод – біопсія - прижиттєве дослідження кусочків органу чи тка­нин органу.

3. Цитодіагностика - мікроскопічне дослідження тої чи іншої частини тканин органу.

4. Експеримент штучне відновлення або моделювання патологічних процесів на тваринах, цим шляхом випробовують дію ліків.

 

Некроз, визначення поняття. Причини та механізм розвитку некрозу. Клініко-морфологічні форми некрозу.

Некроз (від грец. nekros — мертвий) — змертвіння, загибель клітин і тканин в живому організмі під впливом хвороботворних чинників. Цей вид загибелі клітин генетично не контролюється.

 

Причини некрозу. Чинники, які викликають некроз:

— фізичні (вогнепальне поранення, радіація, електрика, низькі і високі температури — відмороження та опік);

— токсичні (кислоти, луги, солі важких металів, ферменти, лікарські препарати, етиловий спирт, тощо);

— біологічні (бактерії, віруси, найпростіші);

— алергічні (ендо - та екзоантигени, наприклад, фібриноїдний некроз при інфекційно-алергічних і аутоімунних захворюваннях, феномен Артюса);

— судинний (інфаркт — судинний некроз);

— трофоневротичний (пролежні, незагоєні виразки).

Залежно від механізму дії патогенного чинника розрізняють:

— прямий некроз, зумовлений безпосередньою дією чинника (травматичні, токсичні і біологічні некрози);

— непрямий некроз, який виникає посередньо через судинну та нервово-ендокринну системи (алергічні, судинні і трофоневротичні некрози).

 

Клініко-морфологічні форми некрозу

Некроз проявляється різноманітними клінічними та морфологічними змінами. Відмінності залежать від структурно-функціональних особливостей органів і тканин, швидкості і типу некрозу, а також причини його виникнення і умов розвитку. Серед клініко-морфологічних форм некрозу розрізняють коагуляційний (сухий) некроз і колікваційний (вологий) некроз.

Коагуляційний (сухий) некроз

При цьому типі некрозу клітини, які загинули, зберігають свої обриси протягом декількох днів. Клітини, позбавлені ядра, виглядають як маса коагульованої, гомогенної, рожевої цитоплазми.

Механізм коагуляційного некрозу недостатньо ясний. Коагулювання цитоплазматичних білків робить їх резистентними до дії лізосомних ферментів і у зв’язку з цим сповільнюється їх розчинення.

Коагуляційний некроз звичайно відбувається в органах, які багаті на білки і бідні на рідини, наприклад, в нирках, міокарді, наднирниках, селезінці, в основному в результаті недостатнього кровообігу і аноксії, дії фізичних, хімічних та інших пошкоджуючих чинників, наприклад, коагуляційний некроз клітин печінки при вірусному ураженні або при дії токсичних агентів бактеріального та небактеріального генезу. Коагуляційний некроз ще називають сухим, оскільки він характеризується тим, що при ньому мертві ділянки, які виникають, сухі, щільні, кришаться, білого або жовтого кольору.

До коагуляційного некрозу відносять:

 

 

А. Інфаркт — різновид судинного (ішемічного) некрозу внутрішніх органів (крім мозку). Це найчастіший вид некрозу.

Б. Казеозний (сирнистий) некроз розвивається при туберкульозі, сифілісі, лепрі, а також при лімфогранульоматозі. Його ще називають специфічним, оскільки найчастіше зустрічається при специфічних інфекційних гранулемах.

В. Воскоподібний, або ценкеровський некроз (некроз м’язів, частіше передньої черевної стінки і привідних м’язів стегна, при важких інфекціях — черевному і висипному тифах, холері);

Г. Фібриноїдний некроз — тип некрозу сполучної тканини як вихід фібриноїдного набухання. Фібриноїдний некроз спостерігається при алергічних і аутоімунних хворобах (наприклад, ревматизмі, ревматоїдному артриті і системному червоному вівчаку). Найсильніше пошкоджуються колагенові волокна і гладка мускулатура середньої оболонки кровоносних судин.

Д. Жировий некроз: 1. Ферментний жировий некроз: жировий некроз найчастіше відбувається при гострому панкреатиті і пошкодженнях підшлункової залози, коли панкреатичні ферменти виходять з проток в навколишні тканини. Панкреатична ліпаза діє на тригліцериди в жирових клітинах, розщепляючи їх на гліцерин та жирні кислоти, які взаємодіючи з плазмовими іонами кальцію, утворюють мила кальцію. При цьому в жировій тканині, оточеній підшлунковою залозою, з’являються непрозорі, білі (як крейда) бляшки і вузлики (стеатонекроз).

2. Неферментний жировий некроз: неферментний жировий некроз спостерігається в молочній залозі, підшкірній жировій тканині і в черевній порожнині. Більшість пацієнтів мають в анамнезі травми. Неферментний жировий некроз викликає запальну відповідь, яка характеризується наявністю численних макрофагів з пінявою цитоплазмою, нейтрофілів і лімфоцитів. Після цього йде фіброзування, при чому даний процес буває тяжко відрізнити від пухлини.

1. Суха гангрена — це некроз тканин, які стикаються із зовнішнім середовищем, некроз перебігає без участі мікроорганізмів.

2. Волога гангрена: розвивається у результаті нашарування на некротичні зміни тканини важкої бактеріальної інфекції.

3. Газова гангрена: газова гангрена виникає при інфікуванні рани анаеробною флорою, наприклад, Clostridium perfringens та іншими мікроорганізмами цієї групи. Вона характеризується поширеним некрозом тканини і утворенням газів в результаті ферментативної активності бактерій.

4. Пролежень (decubitus): як різновид гангрени виділяють пролежні — змертвіння поверхневих ділянок тіла (шкіра, м’які тканини), які піддаються здавленню між постіллю і кісткою.

Колікваційний (вологий) некроз

Колікваційний (вологий) некроз: характеризується розплавленням мертвої тканини. Він розвивається в тканинах, відносно бідних на білки і багатих на рідину, де є сприятливі умови для гідролітичних процесів. Лізис клітин відбувається в результаті дії власних ферментів (аутоліз). Типовим прикладом вологого колікваційного некрозу є ділянка сірого розм’якшення (ішемічний інфаркт) головного мозку.

Інфаркт мозку часто називають розм’якшенням, тому що основною макроскопічною ознакою є зниження пружності тканини мозку в ділянці ураження.

Дистрофія. Визначення поняття, види. Механізми розвитку дистрофії.

 

Дистрофія (від. гр. dys - порушення і trоphе - харчую) є загальнопатологічним процесом, що спостерігається при більшості захворювань. В її основі лежить порушення обміну речовин, що супроводжується змінами в організмі на різних рівнях його структурної організації. Тому дистрофію слід розглядати як один із видів пошкодження.

^ Дистрофія - це кількісні та якісні структурні зміни в клітинах і/або міжклітинній речовині органів і тканин, зумовлені порушенням обмінних процесів.

 

Класифікації дистрофій
У класифікації дистрофій дотримуються декількох принципів.

Виділяють дистрофії:
І. Залежно від локалізації порушень обміну:1) паренхіматозні;2)стромально-судинні;
3) змішані.
^ II. За порушенням певного виду обміну:
1) білкові;
2) жирові;
3) вуглеводні;
4) мінеральні.
III. Залежно від впливу генетичних чин­ників:
1) набуті;
2) спадкові.
^ IV. За поширеністю процесу:
1) загальні;
2) місцеві.

Причинами розвитку дистрофії є ​​тривале голодування, перегодовування, якісні порушення складу їжі, переважання в ній продуктів, що містять велику чисельність вуглеводів; всілякі інфекційні захворювання (напр., дизентерія, запалення легенів); похибки в догляді за дитиною. Дистрофія виникає також внаслідок недостатнього засвоєння їжі в шлунково-кишковому тракті. Вона може розвинутися при вадах розвитку шлунково-кишкового тракту (напр., при звуженні місця переходу стравоходу в шлунок).

Стадії хвороби

Різні захворювання внутрішніх органів протікають з характерними для них стадіями хвороби. Однак, розглядаючи дане питання в цілому, можна виділити наступні найбільш характерні для багатьох хвороб стадії:

- безсимптомний доклінічних період хвороби. Для більшості хвороб точно встановити момент їх виникнення практично неможливо.

- продромальний період з першими клінічними проявами.

- період розгорнутих клініко-анатомічних проявів. На цій стадії захворювання відзначаються виражені зміни у структурі та функціях органів і тканин, а отже, і характерні клінічні симптоми.

Для багатьох захворювань є характерним наступне чергування стадій:

 

- загасання захворювання (ремісія (від лат. remissio - "зниження, зменшення") - тимчасове ослаблення проявів хвороби);

- загострення (рецидив (від лат. recidivus - "повертається") - повернення хвороби після удаваного повного одужання.

 

У перебігу будь-якої хвороби можуть виникнути різні ускладнення. Це означає, що до основної хвороби може приєднатися нова хвороба внаслідок створилися в організмі умов, що сприяють її виникненню (загальне ослаблення, зниження імунітету, різні зміни в уражених органах). Так, запалення легенів може ускладнитися абсцессом1 або гангреной2, скарлатина - запаленням нирок, виразка шлунка-гострим перитонітом (при її прориві).

У хворих, які перенесли хірургічне втручання, може розвиватися запалення легенів.

Залежно від перебігу хвороби, від відбулися змін в органах спостерігаються різні результати її.

Багато хвороб, особливо гострі, закінчуються повним одужанням, але в деяких випадках хвороба може закінчитися смертельним результатом. Часто гострі захворювання переходять у хронічні. У ряді випадків хвороби ускладнюються новими захворюваннями, які в свою чергу дають різні результати.

Завершення хвороби.

У патогенезі кожного захворювання обов`язково визначається головна ланка, яка являє собою процес, який необхідний для розгортання всіх інших. Він розвивається під дією етіологічного фактора і визначає специфіку хвороби. Своєчасна ліквідація головної ланки приводить до усунення патологічного процесу в цілому.

Стадіїстресу

Три стадіїрозвиткустресовоїситуації

1) Стадіятривожності — характеризуєтьсязменшеннямрозміріввилочковоїзалози, селезінки, лімфатичнихвузлів, щопов'язано з активацієюглюкокортикоїдів.

2) Стадіярезистентності — розвиваєтьсягіпертрофія кори наднирниківзістійкимпідвищеннямсекреціїкортикостероїдів та адреналіну. Вони збільшуютькількістьциркулюючоїкрові, підвищуютьартеріальнийтиск, підсилюєтьсяутворенняпечінкоюглікогену. В ційстадіїзазвичайпідвищуєтьсястійкість та протидіяорганізму до надзвичайнихподразників. У людини на ційстадіїактивізуєтьсярозумова та м'язовадіяльність, мобілізується воля та бажанняподолатинезвичніобставиниабонадзвичайнуситуацію. Як щодіястресору на ційстадіїприпиняєтьсяабостаємаленькоїсили, зміни, яківінвикликав, поступовонормалізуються.

3) Стадіявиснаження. Однак, якщовплив патогенного фактору не припиняється, вінпродовжує бути надтосильним і тривалим, розвиваєтьсястійкевиснаження кори наднирників. Зновуз'являютьсяреакціїтривожності. Ціпроцеси є не зворотними і закінчуютьсязагибеллюорганізму (смертю).

Болезни адаптации — термин, предложенный Г. Селье для обозначения патологических состояний, возникающих при действии на организм неспецифических патогенных факторов (стрессоров) в результате несовершенства (например, избыточности) приспособительных реакций организма.

8Алергія, визначення поняття, стадії. Алергійні реакції негайного та сповільненого типу, їхня характеристика.

АЛЛЕРГИЯ — необычная (повышенная) чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (химических веществ, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, пищевых продуктов и др.), называемых аллергенами. Аллергия приводит к развитию аллергических заболеваний.

Попадання в організм антигена викликає його сенсибілізацію. Сенсибілізація – цеімунологічноопосередкованепідвищеннячутливостіорганізмудоантигенів (алергенам) екзогенногоабоендогенногопоходження.За способом отриманнярозрізняютьактивну і пасивнусенсибілізацію. Активна сенсибілізаціярозвивається при штучномувведенніабо природному попаданніалергену в організм. Пасивнусенсибілізаціювідтворюють в експериментівведеннямінтактномуреципієнтовісироваткикровіаболімфоїднихклітин активно сенсибілізованого донора. У розвиткуалергічнихреакційвиділяють три стадії.

1. Імунологічнастадія. Вона охоплюєвсізміни в імуннійсистемі при попаданніалергену в організм, утворенняантитілабосенсибілізованихлімфоцитів і з'єднанняїх з алергеном, що повторно поступив в організм.

2. Патохімічнастадія. Суть їїполягає в утвореннібіологічноактивнихречовин.

Стимулом до їхвиникнення є з'єднанняалергену з антитіламиабосенсибілізованимилімфоцитамивкінціімунологічноїстадії.

3. Патофізіологічнастадія. Вона характеризуєтьсяпатогенноюдієюмедіаторів, щоутворилися, на клітини, органи і тканиниорганізму з клінічнимпроявом.

Реакция замедленного типа развивается в сенсибилизированном организме через 1 — 2 сут после контакта с аллергеном. Этот тип реакции лежит в основе развития некоторых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы, ринита, контактного дерматита, аутоаллергичсских заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, поражения эндокринных желез и др.). Он формируется при туберкулезе, лепре, бруцеллезе, сифилисе и других инфекционных болезнях.

Аллергические реакции замедленного типа. Аллергическими реакциями замедленного (клеточного) типа называют реакции, возникающие лишь через несколько часов или даже суток после разрешающего воздействия специфического аллергена. В современной литературе этот тип реакции называют «гиперчувствительностью замедленного типа».

Общая характеристика замедленной аллергии Аллергические реакции замедленного типа отличаются от немедленной аллергии следующими признаками:

1. Ответная реакция сенсибилизированного организма на действие разрешающей дозы аллергена возникает через 6—48 ч.
2. Пассивный перенос замедленной аллергии с помощью сыворотки сенсибилизированного животного не удается. Следовательно циркулирующие в крови антитела — иммуноглобулины — не имеют большого значения в патогенезе замедленной аллергии.
3. Пассивный перенос замедленной аллергии возможен взвесью лимфоцитов, взятых от сенсибилизированного организма. На поверхности этих лимфоцитов появляются химически активные детерминанты (рецепторы), с помощью которых лимфоцит соединяется со специфическим аллергеном, т.е. эти рецепторы функционируют подобно циркулирующим антителам при аллергических реакциях немедленного типа.
4. Возможность пассивной передачи замедленной аллергии у человека обусловлена наличием в сенсибилизированных лимфоцитах так называемого «фактора переноса», впервые выявленного Лоуренс (1955). Этим фактором является вещество пептидной природы, имеющее молекулярную массу 700—4000, устойчивое к действию трипсина, ДНК-азы, РНК-азы. Он не является ни антигеном (малая молекулярная масса), ни антителом, так как не нейтрализуется антигеном.

10.

 

Тромбоз – это процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосудов или полости сердца. Условия возникновения могут иметь общий или местный характер.

Общие факторы – взаимодействие свёртывающей и противосветрывающей системы, изменение качественного состава крови, изменение реологических свойств крови.

Местные факторы – изменение стенок сосудом и замедление тока крови.

Виды тромбов:

-белые – состоит из фибрина, тромбо-лейкоцытов, образ. В артерия.

-красные – состоит из сеточки фибрина в котором размещаются эритроциты с небольшим количеством лейкоцитов.

-смешанные – совокупность белого и красного тромба.

Тромбы бывают:

-пристеночные;

-закупоривающие.

Последствия тромбоза:

- размягчение;

- организация – замена его молодой соединительной тканью с постепенным проявлением щели которая покрывается эндотелием – колонизация тромба;

- Петрификация – откладывание солей извести;

- Гнойное расправление – если тромб образ.после воспал. процесса или с самого начала был инфиц. или при сепсисе – приводит к генерализации инфекции.

- Тромбоэмболия – хар. отрывом части тромба которая разносится с током крови по организму.

Значение тромба определяется быстротой его возникновения, локализацией, распространенностью процесса и последствиями.

По функциональной форме

· Простые пороки

· Стеноз

· Недостаточность

· Комбинированные пороки — наличие стеноза и недостаточности на нескольких клапанах.[2]

· Сочетанный — наличие стеноза и недостаточности на одном клапане.

Заболевание может возникать вследствие воздействия различных факторов, инфекции, аутоиммунного поражения, как следствие декомпенсации перегрузки и дилатации камер сердца.

Етіологія і патогенез

При набряці легень в альвеолах та бронхах скупчується рідина (транссудат) з невеликим поверхневим натягненням внаслідок білка, що міститься в ній, і тому піниться. Вона просякає також інтерстиціальну тканину легень. Розвивається клінічна картина тяжкої ядухи.

Причини виникнення набряку різноманітні. Найчастіше він є наслідком застою у малому колі кровообігу. Це призводить до збільшення тиску у легеневих капілярах та посилену транссудацію. Можуть бути й інші причини: збільшена проникність судин малого кола кровообігу, виражена схильність легеневої тканини зв'язувати воду, зменшення онкотичного та осмотичного тиску крові, порушення лімфовідтоку у басейні легень, розширення сумарної фільтраційної поверхні легень.

При тяжких захворюваннях ці причини нерідко взаємодіють між собою, а їхній ефект потенциюється збільшенням загального об'єму циркулюючої крові, вираженою вегетодистонією (переважання тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи), стійкою та вираженою гіпоксією, порушеннями обміну електролітів з накопиченням іонів натрію у легеневій тканині.

Клініка

Розрізняють початковий, явний та термінальний набряк легень.

Клініка характеризується неспокоєм, ціанозом, рясним виділенням пінистого мокротиння (рожевого або жовтуватого кольору), вологими хрипами, шумним диханням, тахікардією, глухістю тонів серця. АТ знижений.

Можливий рецидивуючий перебіг набряку легень (наприклад, при мітральному стенозі). Нерідко при цьому спостерігаються напади зумовлені фізичним або психоемоційним перевантаженням, переходом з теплого приміщення на холод, інтеркурентними захворюваннями та ін. Зазвичай напади стаються вночі, а при несвоєчасній допомозі можуть призвести до летального кінця.

Лікування

Основні принципи інтенсивної терапії набряку легень такі:

· відновлення прохідності дихальних шляхів, включаючи зменшення піноутворення у бронхіальному дереві;

· зменшення об'єму циркулюючої крові та венозного притоку до правого шлуночку серця, розвантаження малого кола кровообігу;

· зниження гідростатичного тиску у легеневих капілярах;

· зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран;

· стимуляція скорочувальної здатності міокарда;

· усунення гіпоксії;

· корекція ацидозу.

 

 

Патогенез

Внаслідокдіїетіологічнихфакторівслизоваоболонкабронхівнабрякає й вкривається ексудатом, зменшуєтьсяпросвітбронхівабоексудатможеповністюзакупоритийого, спричиняючи ателектаз легеневоїтканини. Звуженняпросвітубронхів та їхзакриттязменшуютьдихальнуповерхнюлегень, розвиваєтьсязадишка, пору­шуєтьсягазообмін.

Види

Бронхітгострий

Бронхітгострий — гострезапаленняслизовоїоболонкибронхів, зумовленеінфекцієюабовдиханнямподразнюючихречовин. Розвиткухвороби часто передуєохолодження. Гострийбронхітможе бути одним з симптомівзагальногоінфекційногозахворювання, наприклад при грипі.

Бронхітхронічний

Бронхітхронічний — хронічнезапаленняслизовоїоболонкибронхів, найчастішепов'язане з інфекцією. Сприяєвиникненнюхворобитривалепаління, вдихання пилу, щоміститьподразнюючіречовини. Хвороба часто ускладнюєтьсяпорушеннямпрохідностібронхів у зв'язку з бронхоспазмом та призводить до розвитку емфіземи легень, бронхоектазів.

 

Етіологія

Пневмонія — цегостре інфекційнезахворювання, переважнобактеріальної етіології, яке характеризуєтьсявогнищевимураженнямреспіраторнихвідділів легень та наявністювнутрішньоальвеолярної ексудації.

Етіологічна структура пневмонійвключає 5 видівпричиннихфакторів:

· мікробний,

· вірусний,

· мікоплазмовий,

· мікропаразитарний,

· грибковий.

Класифікація

Пневмоніяможе бути:

· первинною, якщо вона виступає як самостійнезахворювання,

· вторинною, якщо вона розвинулась на фонііншоїхвороби, наприклад, вториннапневмонія на фоніхронічногобронхіту.

Крім того, пневмоніяможе бути одностороння, якщоураженатільки одна легеня та двостороння, — обидвілегені.

За ступенемпоширеностіпневмоніюподіляють на:

· вогнищеву — таку, щозаймаєневеликуділянкулегені,

· сегментарну — поширюється на один абодекількасегментівлегені,

· часткову — охоплюєчасткулегені. Класичним прикладом частковоїпневмонії є крупознапневмонія.

· тотальну — якщо вона поширюється на всю легеню.

Стадії крупозної пневмонії

Стадія припливу продовжується добу і характеризується різкою гіперемією і мікробним набряком ураженої частки; в набряклою рідини знаходять велике число збудників. Відзначається підвищення проникності капілярів, початок діапедезу еритроцитів у просвіт альвеол. Легкекількаущільнено, різкоповнокровно.

Стадіячервоногоопеченения виникає на 2й день хвороби. На тліповнокров'я і мікробногонабрякупосилюється диапедез еритроцитів, якінакопичуються в просвіті альвеол. До них додаютьсянейтрофіли, міжклітинамивипадають нитки фібрину. В ексудаті альвеол виявляєтьсявеликакількістьпневмококів, відзначається фагоцитоз їхнейтрофілами. Лімфатичнісудини, розташовані в проміжнійтканинілегені, розширені, переповненілімфою. Тканина легкого стає темно-червоною, набуваєщільністьпечінки (червонеопечененіелегені). Регіонарніщодоураженоїчасткилегенілімфатичнівузлизбільшені, повнокровні.

Стадіясірогоопеченения виникає на 4-6й день хвороби. У просвіті альвеол накопичуютьсяфібрин і нейтрофіли, які разом з макрофагами фагоцитуютьрозпадаютьсяпневмококи. Можнабачити, як нитки фібрину через міжальвеолярні пори проникають з однієїальвеоли в іншу. Число еритроцитів, щопіддаютьсягемолізу, зменшується, знижується й інтенсивністьгіперемії. Відбуваєтьсяфібринолітичнувпливнейтрофілів на випавфібрин, яке, почавшись у стадіїсірогоопеченения, надаліпосилюється. Часткалегенівстадіїсірогоопеченениязбільшена, щільна, важка, на плеврізначніфібринознінакладення (плевропневмонія). На розрізілегенясірогозабарвлення, з зернистою поверхністікаєкаламутнарідина. Лімфатичнівузликоренялегенізбільшені, біло-рожеві; при гістологічномудослідженнізнаходять картину гострогозапалення.

Стадіядозволу наступає на 9-11 день хвороби. Фібринознийексудатпідвпливомпротеолітичнихферментівнейтрофілів і макрофагівпіддаєтьсярозрідженню і розсмоктуванню. Відбуваєтьсяочищеннялегенівідфібрину і пневмококів; ексудателімінується по лімфатичних дренажам легкого і з мокротою. Фібринознінакладеннянаплеврірозсмоктуються. Стадіядозволурозтягуєтьсяіноді на кількаднівпісляклінічнобезгарячковогоперебігухвороби.

Етіологія, патогенез

Спостерігається зазвичай при хронічному бронхіті, бронхіальній астмі, які проходять з порушенням бронхіальної прохідності. При цьомупоступоворозвиваєтьсярозширення альвеол з наступнимидеструктивнимизмінамиїхніхстінок. В результаті в легеняхзбільшуєтьсякількістьповітря, що не видаляєтьсяпісляглибокоговидоху (залишковеповітря). Цей стан, відомий як розривперетинки, призводить до значноїдеформаціїархітектурилегень та маєважливіфункціональнінаслідки.

Для подальшогорозривуперетинкимаєзначення те, щопорожнинабільшааніж сума двохальвеолярнихпорожнин. Відсутністьмеханічноїпідтримкизламаноїперетинкилегеньсприяєподальшомузбільшеннюрозриву.

Симптоми

Емфіземаможе бути гострою і хронічною.

Гостре підвищенняповітряностілегеньможе бути при нападібронхіальноїастми, іноді при важкому грипі з бронхітом та частковоюобтурацією бронхів. Тимчасоваемфіземаспостерігається на здоровійстороніабо у здоровихвідділахлегень при пневмотораксі, ателектазах, інфільтратах легені.

Хронічна емфіземалегеньхарактеризується задишкою, кашлем (внаслідоксупутньогобронхіту), ціанозом.

Задишкаспочаткувиникаєлише при фізичномунавантаженні, поступово вона посилюється та при вираженійемфіземістаєпостійною. Ціаноз є дифузним, рівномірним та не супроводжуєтьсяпохолоданнямкінцівок (щовідрізняєйоговідціаноза при серцевійнедостатності.

Груднаклітказазвичайрозширеназізбільшеннямїїпередньозадньогорозміру, маєбочкоподібнийвигляд. Кут, щоутворюєтьсяреберними дугами, зазвичайбільшепрямого, досягає 120°. При перкусії легеньвизначаєтьсякоробочний звук, особливо виражений у нижньобічнихвідділахгрудноїклітки. Нижніграницілегеньзвичайноопущені, рухливістьнижнього краю легеньобмежена. При аускультації легеньдиханняпослаблене, однакунаслідокнаявностісупутніхураженьбронхіввономоже бути жорстким з подовженимвидохом та сухими абовологими хрипами.

При триваломуперебігуемфіземи та бронхіту у зв'язку з легеневоюгіпертензією та перевантаженням правого шлуночка розвиваєтьсяйого гіпертрофія, а потім й недостатністьіззастійнимиявищами у великомуколі кровообігу. При цьомувиявляєтьсяпульсація у підвилочковійділянці, щопов'язанозізбільшенням правого шлуночка. При йогонедостатностізбільшується печінка. Зазвичайвідмічаєтьсятенденціядо тахікардії.

Укровінерідкоспостерігається еритроцитоз. При дослідженніфункціїзовнішньогодиханнявиявляютьзменшення життєвоїємностілегень, показників пневмотахометрії та форсованоїжиттєвоїємності (об'ємповітря за першу секунду при форсованомувидоху). Підвищуєтьсяоб'ємзалишковогоповітря. Захворюванняперебігаєхронічно з поступовимпрогресуваннямдихальноїнедостатності та хронічного легеневого серця.

 

 

Етіологія

Приступи астмибронхіальної зумовлюються спазматичнимскороченням м'язів стінокдрібних і середніх бронхів. Спазм виникаєвнаслідок рефлекторного подразнення блукаючого нерва. Одночаснопідвищуєтьсявиділенняслизу, щовиробляєтьсявнутрішнім шаром стінкибронхів, настаєгострий набряк слизовоїоболонк бронхіальнихшляхів і звуженняпросвітубронхів.

Прояв

Приступи бронхіальноїастмивиникаютьпереважновночі, тривалістьїх — відодної до кількох годин. Приступ можевикликати перевтома, нервовіпереживання.

Ознаки приступу: задуха, явищакисневогоголодування організму, виділеннясклоподібної мокроти; в легенях вислуховуютьсясвистячі хрипи. А такожпідвищенесерцебиття.

 

Нарушение моторики желудка

Опис:

До розладів моторики шлунка відносяться порушення тонусу ГМК м'язової оболонки шлунка (включаючи м'язові сфінктери), перистальтики шлунку і евакуації вмісту шлунка.

- Порушення тонусу м'язової оболонки шлунка: надмірне підвищення (гіпертонус), надмірне зниження (гипотонус) і атонія - відсутність м'язового тонусу. Зміни м'язового тонусу призводять до порушень перістоли - охоплення харчових мас стінкою шлунка та формування порції їжі для внутрижелудочного перетравлення, а також евакуації її в дванадцятипалу кишку.

 

- Розлади діяльності м'язових сфінктерів шлунка у вигляді зниження (аж до їх атонії; зумовлює тривале відкриття - «зяяння» кардіального і / або пілоричного сфінктерів) та підвищення тонусу і спазму м'язів сфінктерів (призводять до кардіоспазмом і / або пілороспазмом).

- Порушення перистальтики шлунка у вигляді її прискорення (гіперкінез) і уповільнення (гіпокінез).

- Розлади евакуації. Поєднані і / або роздільні розлади тонусу і перистальтики стінки шлунка призводять або до прискорення, або до уповільнення евакуації їжі зі шлунку.

Симптоми Порушення моторики шлунка:

У результаті порушень моторики шлунка можливий розвиток синдрому раннього насичення, печії, нудоти, блювоти і демпінг-синдрому.

- Синдром раннього (швидкого) насичення. Є результатом зниження тонусу і моторики антрального відділу шлунка. Прийом невеликої кількості їжі викликає відчуття тяжкості та переповнення шлунка. Це створює суб'єктивні відчуття насичення.

- Печія - відчуття печіння в області нижньої частини стравоходу (результат зниження тонусу кардіального сфінктера шлунка, нижнього сфінктера стравоходу і закидання в нього кислого шлункового вмісту).

- Нудота. При підпороговому порушенні блювотного центру розвивається нудота - неприємне, безболісне суб'єктивне відчуття, попереднє блювоті.

Причини Порушення моторики шлунка:

- Порушення нервової регуляції рухової функції шлунка: посилення впливів блукаючого нерва стимулює його моторну функцію, а активація ефектів симпатичної нервової системи пригнічує її.

- Розлади гуморальної регуляції шлунка. Наприклад, висока концентрація в порожнині шлунка соляної кислоти, а також секретин, холецистокінін гальмують моторику шлунку. Навпаки, гастрин, мотілін, знижений вміст соляної кислоти в шлунку стимулюють моторику.

- Патологічні процеси в шлунку (ерозії, виразки, рубці, пухлини можуть послаблювати або підсилювати його моторику залежно від їх локалізації або вираженості процесу)

Відри́жка — вихід газів або їжі з шлунково-кишкового тракту, головним чином, із стравоходу і шлунку. Часто супроводжуєтьсяхарактерним звуком і запахом.

Може бути викликаназаковтуваннямповітря, що особливо характерно для груднихдітей, вживаннямгазованихнапоїв. Однак, відрижкаможе бути і симптомом захворюваньшлунково-кишкового тракту, таких, як гастроезофагеальнарефлюксна хвороба, гастрит і т. д.

Ги́кавка — неспецифічніпорушенняфункціїзовнішньогодихання, яке виникає в результатісеріїсудорожнихпоштовхоподібнихскорочень діафрагми і суб'єктивнопроявляєтьсянеприємними короткими та інтенсивнимидихальнимирухами. Один з можливих симптомів переохолодження, переїдання та інстанів.

Стиснений звук, що при цьомувиникає, є наслідкомстрімкогозакривання голосовоїщілини.

Блюва́ння — (з лат. vomitum) мимовільнітовчкоподібнівикидивмісту шлунка через рот. Цей акт регулюєтьсяспеціальнимблювотним центром, якийкоординуєзлагодженескороченнямускулатуришлунка, а такожрухидихальнихм'язів та черевногопреса.

Блювання є складнимрефлекторним актом, щозумовлюється

· подразненням рецепторів різнихорганів (кореняязика, м'якогопіднебіння, слизовоїшлунка, жовчногоміхура, органу рівноваги та ін.), яке передається до т. з. блювотного центра довгастогомозку,

· безпосереднімйогоподразненням при ураженнях ЦНС (новоутворення, травма, менінгіт), при підвищеномувнутрішньочерепномутиску, різнихінтоксикаціях (передозування, токсикоз вагітності, уремія).

Блюванняможе бути захиснимфізіологічним актом (якщошлунокпереповненийабо в ньогопотрапилишкідливіречовини).

Блюванняспостерігається при деяких інфекційнихзахворюваннях, хворобах, щоперебігають з ураженням очеревини, при гастриті, виразковійхворобітощо.

 

Етіологія

На сьогоднішній день вважається доведеною генетична схильність до цукрового діабету. Вперше подібну гіпотезу висловили 1896 року, на той час вона підтверджувалася тільки результатами статистичних спостережень. 1974 року J. Nerup і співавтори, А. G. Gudworth та J. С. Woodrow, виявили зв'язок В-локусу лейкоцитарних антигенів гістосумісності і цукрового діабету 1-го типу та відсутність їх в осіб із діабетом 2-го типу.

Згодом було виявлено ряд генетичних варіацій, що значно частіше зустрічаються в геномі хворих на діабет, ніж в іншій популяції. Так, приміром, наявність у геномі одночасно В8 і В15 збільшувало ризик захворювання приблизно в 10 разів^. Наявність маркерів Dw3/DRw4 збільшує ризик захворювання в 9,4 рази^[16]. Близько 1,5 % випадків діабету пов'язані з мутацією A3243G мітохондріального гена MT-TL1

Однак слід зазначити, що при діабеті 1-го типу спостерігається генетична гетерогенність, тобто захворювання може викликатися різними групами генів. Лабораторно-діагностичною ознакою, що дозволяє визначити 1-й тип діабету, є виявлення в крові антитіл до β-клітин підшлункової залози. Характер успадкування наразі не зовсім зрозумілий, складність прогнозування спадкування пов'язана з генетичною гетерогенністю цукрового діабету, побудова адекватної моделі успадкування вимагає додаткових статистичних та генетичних досліджень

Патогенез [

У патогенезі цукрового діабету виділяють дві основних ланки:

1. недостатнє виробництво інсуліну ендокринними клітинами підшлункової залози;

2. порушення взаємодії інсуліну з клітинами тканин організму (інсулінорезистентність) як наслідок зміни структури або зменшення кількості специфічних рецепторів для інсуліну, зміни структури самого інсуліну або порушення внутрішньоклітинних механізмів передачі сигналу від рецепторів органелам клітини.

Існує спадкова схильність до цукрового діабету. Якщо хворий один з батьків, то ймовірність успадкувати діабет першого типу дорівнює 10%, а діабет другого типу — 80%.

 

Ускладнення цукрового діабету поділяють на гострі і хронічні. Гострі ускладнення розвиваються протягом хвилин, годин або днів, хронічні - протягом декількох місяців, але найчастіше - декількох років і навіть десятиліть.

Гострі ускладнення цукрового діабету обумовлені занадто низьким або занадто високим для конкретного хворого рівнем глюкози в крові - відповідно гіпоглікемією або гіперглікемією, остання з яких може вести до кетоацидозу.

В основі хронічних ускладнень лежать ураження дрібних кровоносних судин - мікроангіопатій і великих кровоносних судин – макроангіопатії

Мікроангіопатій відіграє провідну роль у розвитку всіх хронічних ускладнень цукрового діабету: ураження нирок - діабетичної нефропатії, ураження сітківки та почасти кришталика очей - діабетичної ретинопатії і почасти катаракти, а також підвищення внутрішньоочного тиску (глаукоми), ураження периферичних нервів - діабетичної по-лінейропатіі і автономної нейропатії, ураження нижніх кінцівок, головним чином у вигляді діабетичної стопи. В основі діабетичних поразок великих судин (макроангіопатії) лежить атеросклероз, ризик розвитку якого при цукровому діабеті зростає в кілька разів. У свою чергу, діабетичні ураження дрібних судин (мікроангіопатій), а також характерні для цукрового діабету 2-го типу порушення ліпідного (жирового) обміну, мають дуже велике значення в механізмах розвитку макроангіопатії, хоча атеросклероз і зумовлені ним захворювання не можна зводити тільки до зазначених механізмам.