Лейкоцитоз і лейкопенія. Їх види, зміни в периферійній крові.

Лейкоцитоз

— збільшення загальної кількості лейкоцитів в одиниці

об’єму крові відносно меж фізіологічної норми (понад 9,0 ×109/л).

Лейкоцитози бувають фізіологічними й патологічними. За фізіо

логічних умов — це травний, міогенний лейкоцитоз, лейкоцитоз но

вонароджених та у пізні строки вагітності.

Патологічний лейкоцитоз виникає у результаті гіперпластичної

реакції мієлоїдної або лімфоїдної тканини на інфекційні, хімічні,

фізичні фактори, а також ендогенні продукти проміжного обміну при

розпаді тканин. Окрім того, він може бути зумовлений перерозподі

лом крові (шок, агонія, епілепсія та ін.).

Певну роль у розвитку лейкоцитозу відіграють порушення нейро

гуморальної регуляції лейкопоезу. Відомо, що подразнення кори го

ловного мозку, смугастого тіла та сірого бугра призводять до нейтро

фільного лейкоцитозу зі зрушенням вліво. Кількість лейкоцитів

збільшується під впливом адреналіну та кортикостероїдів. На розви

ток лейкоцитозу впливають особливі гуморальні речовини — лейко

поетини, вміст у крові яких підвищується під час різних, у тому числі

запальних, процесів.
Лейкопенія

— зменшення кількості лейкоцитів в одиниці об’єму

крові відносно меж фізіологічної норми (нижче 5,0 ×109/л).

Розрізняють лейкопенії фізіологічні (наприклад, харчова або пе

рерозподільна, коли лейкоцити, що здійснюють процеси внутрішньо

клітинного травлення, накопичуються у великій кількості в судинах

тонких кишок — перерозподільний лейкоцитоз — і відповідно їх

кількість зменшується в периферійній крові — перерозподільна лей

копенія) іпатологічні.

Лейкопенія може відбуватися як рівномірно, так і з переважним

зниженням будьGякої із форм. Зменшення загальної кількості лейко

цитів виникає у відповідь на вплив вірусів (грип, кір, краснуха), під

час прийому препаратів (сульфаніламідів, амідопірину, левоміцетину),

при отруєнні бензолом, токсинами злаків, під впливом іонізуючої ра

діації, анафілактичного шоку, апластичної анемії й т. д

Якісні зміни лейкоцитів

Якісні зміни лейкоцитів розподіляють на регенеративні

(що в нормі спостерігаються лише в кістковому мозку) і дегенеративні (деструктивно змінені) форми.

Ознаки дегенерації: анізоцитоз, поява в цитоплазмі крапельок

жиру, тілець Князькова — Деле (базофільно забарвлених грудочок ци

топлазми), зникнення звичайної зернистості, пікнозу, або набрякан

ня ядра, його гіперсегментація, а також невідповідність ступеню до

зрівання ядра, зморщування всієї клітини, лейколіз.

Агранулоцитоз — клінікоGгематологічний синдром, під час якого

різко зменшується кількість зернистих лейкоцитів (гранулоцитів) у пе

риферійній крові в результаті мієлотоксичного або імунного ураження

 

16. Пухлина — це патологічний процес, яких характеризується не стримним розмноженням клітинних елементів без явищ їхнього дозрівання. Пухлинна клітина характеризується особливими фізико-хімічними властивостями (фізико-хімічна атипія): більшою, ніж у нормі, водянистістю цитоплазми, більшим вмістом білка, холестерину, недоокиснених продуктів обміну.

Відмінність пухлин від нормальних тканин за формою та розміром клітин, будовою тканини, хімічним складом, обміном речовин заведено об’єднувати під назвою тканинної атипії.

Енергетична атипія пухлини виражається в посиленні гліколізу та пригніченні дихання. Основою енергетики пухлини є гліколіз.У зв’язку з різким посиленням анаеробного перетворення вуглеводів у пухлинній тканині може накопичуватися значна кількість молочної кислоти, що призводить до локального ацидозу.

Антигенна атипія. За антигенним складом пухлинна тканина відрізняється від нормальної, з якої вона походить. Так, у пухлинах можуть виявлятися антитіла, властиві ембріональним тканинам (пухлинно-ембріональні антитіла)

Морфологічна атипія пухлини може проявлятися порушенням органотипічного, гістотипічного і цитотипічного диференціювання.

Доброякісні пухлини ростуть, здавлюючи та розсуваючи тканини (експансивний ріст), мають капсулу, не дають метастазів, не викликають кахексії, мають тільки тканинний атипізм (структура тканини порушена, клітини нормальні).

Злоякісні пухлини проростають в оточуючі тканини, руйнуючи їх (інфільтративний ріст), призводять до стану виснаження — кахексії. Оскільки кахексію викликає пухлина епітеліальної тканини, тобто рак, її звичайно називають раковою кахексією.Передраковий стан - це особливий

стан, що характеризується високим ризиком переходу якого-небудь утворення в злоякісну пухлину.

17. Анемія — патологічний стан, який характеризується зменшенням концентрації гемоглобіну і кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові. Види:

Залізодефіцитна анемія. Виникає при дефіциті в організмі заліза. Найчастіше такий вид анемії зустрічається у жінок в дітородному віці через втрати крові під час менструації, а ще під час вагітності, коли в організмі не вистачає заліза.

Перніціозна анемія. не вистачає вітаміну класу В12, його відсутність може привести до розвитку анемії і дегенерації нервів.

Апластична анемія. Це означає, що в мозку існує недолік або повна відсутність тканини, яка відтворює кров’яні клітини. Хворiють тільки ті люди, які піддавалися певному впливу: випромінюванню або якомусь іншому.

Серпоподібно-клітинна анемія. захворювання, яке передається спадковим шляхом. Еритроцити при такому захворюванні мають аномальну серповидну форму. Це і обумовлює анемію і, як наслідок, виникнення жовтяниці і уповільнення кровотоку.

Вроджена сфероцітарная анемія. вид спадкової анемії. Замість нормальних двояковогнутих дископодібних еритроцитів утворюються клітини округлої форми, які швидко руйнуються селезінкою.

Лікарська анемія. У деяких чутливих людей таку реакцію можуть викликати протималярійні засіб, деякі сульфаніламіди і навіть аспірин.

Як правило анемії супроводжуються якісними змінами еритроцитів: в периферичній крові з'являються еритроцити різних розмірів (пойкілоцитоз) і різної форми (анізоцитоз); іноді в них знаходять базофільні зерна-включення {тільця Жолі) або базофільні кільця (кільця Кабо). При деяких анеміях з'являються ядерні форми еритроцитів (еритробласти, мегалобласти, нормобласти) і незрілі форми (поліхроматофіли). Еритроцити можуть мати різне забарвлення, зумовлене збільшенням чи зменшенням в них вмісту гемоглобіну (гіперхромія та гіпохромія).

 

18.Лейкоцитоз — збільшення загальної кількості лейкоцитів в одиниці

об’єму крові відносно меж фізіологічної норми (понад 9,0 × 10 9/л).

Лейкоцитози бувають фізіологічними й патологічними. За фізіологічних умов — це травний, міогенний лейкоцитоз, лейкоцитоз новонароджених та у пізні строки вагітності.

На розви ток лейкоцитозу впливають особливі гуморальні речовини — лейкоG

поетини, вміст у крові яких підвищується під час різних, у тому числі

запальних, процесів. базофілію, лімфо і моноцитоз.

Нейтрофільний лейкоцитоз (нейтрофільоз) спостерігається при гнійно-септичних захворюваннях (абсцес, пневмонія, апендицит), отруєнні чадним газом, уведенні чужорідного білка, при розпаді й некрозі тканин (гангрена, інфаркт міокарда), різноманітних впливах на ЦНС (травма, наркоз, крововилив), на першій стадії променевої хвороби.

Еозинофільний лейкоцитоз (еозинофілія) виникає під час алергічних станів, гельмінтозів, гіпофункції кори надниркових залоз.

Базофільний лейкоцитоз зустрічається відносно рідко під час гемофілії, хронічного мієлолейкозу.

Лімфоцитоз спостерігається під час туберкульозу, сифілісу, епідпаротиту, коклюшу, лімфолейкозу.

Моноцитоз, що свідчить про подразнення системи мононуклеарних фагоцитів, відзначається при хронічних інфекціях, малярії, інфекційному мононуклеозі, при захворюванні на кір.

Лейкопенія — зменшення кількості лейкоцитів в одиниці об’єму крові відносно меж фізіологічної норми (нижче 5,0 × 109/л). Розрізняють лейкопенії фізіологічні (наприклад, харчова або

перерозподільна, коли лейкоцити, що здійснюють процеси внутрішньо клітинного травлення, накопичуються у великій кількості в судинах тонких кишок — перерозподільний лейкоцитоз — і відповідно їх кількість зменшується в периферійній крові — перерозподільна лейкопенія) і патологічні.

Еозинопенія спостерігається в перші дня після інфаркту міокарда,

під час стресу чи введення кортикотропіну.

Лімфопенія характерна для міліарного туберкульозу, лімфогранулематозу, променевої хвороби.

Моноцитопенія відзначається при тяжких септичних захворюваннях.

Гематологічна картина в розгорнутій стадії захворювання харак теризується класичною тріадою: лейкоцитозом; появою в крові великої кількості бластних клітин з так званим «лейкемічним провалом»,коли в периферійній крові переважають бластні клітини, є невелика

кількість зрілих лейкоцитів і практично відсутні проміжні форми дозрівання, вже на ранніх стадіях хвороби спостерігається нормохромна анемія й тромбоцитопенія, які розвиваються (внаслідок лейкемічної трансформації кровотворення пригнічується нормальний гемопоез).