Физиологический лейкоцитоз у

НОВОРОЖДЁННЫХ (МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ).

Особенности свертывающей системы

Крови у детей

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЦИТОЗ У

НОВОРОЖДЁННЫХ (МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ)

 

1. Стероидный лейкоцитоз. С 34-36 недели гестации от матери к плоду с помощью транспортных белков все в больших количествах начинает поступать кортизол. К этому сроку интенсифицируется функция собственных надпочечников плода. Суммарная доля кортизола обеспечивает плоду выраженный лейкопоэтический и лейкоцитозмобилизующий эффект. Это основной механизм возникновения лейкоцитоза, который определяется у новорождённого в 1-3 сутки жизни. Затем содержание лейкоцитов быстро уменьшается, что может происходить либо равномерно, либо между 4-9 днем, когда отмечается небольшое увеличение.

2. К нейтрофильному лейкоцитозу приводит “наводнение” организма бактериальными эндотоксинами (липополисахаридами), механизм действия которых реализуется через систему гипоталамус-гипофиз-надпочечники, хотя допустимо прямое (колониестимулирующее) действие непосредственно на кроветворные клетки костного мозга.

3. В некоторых случаях к нейтрофильному лейкоцитозу ведет длительное травматическое раздражение системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Диагностическим критерием стероидного лейкоцитоза является посуточная убыль лейкоцитов. Поскольку после пересечения пуповины поступление стероидов от матери к плоду прекращается. В это же время происходит интенсивная инволюция фетальной зоны коры надпочечников новорождённого, приводящая к снижению кортизола в крови ребёнка до критического уровня и соответственно, к резкому ослаблению лейкопоэтического и лейкоцитозмобилизирующего эффекта кортикостероидов. В этих условиях быстро отмирает прежняя, короткоживущая популяция лейкоцитов при заторможенном восстановительном процессе. Посуточная убыль лейкоцитов колеблется от 1,5 до 3 тыс. в мм³. Обычно чем выше исходный уровень лейкоцитов, тем более высокая их посуточная убыль.

 

Особенности свертывающей системы крови у

детей

 

Кровь плода до 4-5 месяцев лишена способности к свертыванию из-за отсутствия в плазме крови фибриногена.

В период новорождённости концентрация факторов свертывания II, VII, IX, X, XI, XIII ниже, чем у взрослых. Время свертывания у новорождённых примерно такое же, как у взрослых (5-5,5 минут по способу Бюркера). Продолжительность кровотечения примерно соответствует норме взрослых (2-4 минуты по способу Дюка).

В течение 1 года после рождения содержание большинства факторов свертывания увеличивается. У детей от года до 7 лет уровень протромбина соответствует уровню взрослых (87-120 %). Концентрация факторов V (76 %) и VII (89 %) у ребёнка ниже, чем у взрослых. Количество фибриногена в плазме крови составляет 2,6 г/л.

Концентрация прокоагулянтов и антиагулянтов, свойственная взрослым, устанавливается лишь к концу подросткового возраста.

Скорость свертывания крови у детей всех возрастов мало отличается от скорости взрослых.

 

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ОСОБЕННОСТЕЙ СОЭ

 

На феномен увеличенной скорости оседания эритроцитов существуют две точки зрения.

1. Наружная поверхность мембраны каждого из эритроцитов имеет определенный отрицательный заряд, который ведет к отталкиванию их друг от друга на какое-то расстояние. В результате эритроциты находятся во взвешенном состоянии и почти не оседают, что определяет нормальную СОЭ.

При множестве заболеваний этот заряд существенно уменьшается, что уменьшает электростатический “распор” между эритроцитами. Они сближаются своими боковыми поверхностями, образуя различной величины агрегаты, которые под влиянием силы земного притяжения начинают оседать. Чем меньше электростатический “распор”, тем больше скорость оседания эритроцитов.

2. Между эритроцитами образуются межэритроцитарные “мостики” из высокомолекулярных белков или высокомолекулярных веществ другой природы (декстраны). Они как бы склеивают эритроциты. Это ведет к образованию агрегатов, состоящих из 8-15 клеток (если СОЭ в пределах нормы), и до десятков или сотен тысяч клеток (если СОЭ слишком увеличена). В дальнейшем, после образования агрегатов и даже конгломератов, в возникновении которых основная роль принадлежит нарушению коллоидного состояния крови, включается фактор притяжения.

3. Согласно компромиссной точке зрения. Высокомолекулярные белки (фибриноген, гамма-глобулины, парапротеины, высокомолекулярные субстанции типа декстранов) обладают достаточным положительным зарядом. Накапливаясь в крови, они могут воздействовать на электропотенциал эритроцитов, уменьшая его величину. Соответственно уменьшается или исчезает электростатистический “распор” между эритроцитами.

Чем больше нарушение коллоидного состава плазмы крови, тем больше по размеру и по массе агрегаты, которые быстрее оседают, интенсивнее уплотняются в капилляре. В результате показатель СОЭ более высок.

Поскольку коллоидную среду раствора составляет жидкость и растворенные в ней белки, то коллоидная стабильность обеспечивается их нормальным количественным содержанием и соотношением.

С помощью электрофореза в плазме крови обнаружено 250 различных белков, основная масса которых определяется в малых количествах (ферменты). Меньшее количество белков крови представлено большими величинами (фибриноген, альбумины, глобулины и их фракции).

В норме СОЭ новорождённых составляет – 1-2 мм/час; у детей старше года и у взрослых мужчин – 6-12 мм/ч; у женщин – 8-15 мм/ч для женщин; у стариков – 15-20 мм/ч.

При увеличенной СОЭ отмечается:

· увеличение фибриногена;

· повышение гамма-глобулинов;

· повышение альфа-2-глобулинов;

· выраженное снижение альбуминов.

Увеличенная СОЭ – показатель гипофизарно-надпочечниковой дисфункции.

Замедленная СОЭ означает, что в крови практически не происходит агрегация эритроцитов до такой степени, когда ведущее значение начинает приобретать фактор силы тяжести.

Замедленной СОЭ принято считать величину ниже 4 мм/час. Условно этот диапазон делят: на замедленную (3-4 мм/час) и резко замедленную (2-1 мм/час). Протеинограмма прямо противоположна таковой при увеличенной СОЭ. При замедлении СОЭ (от высоких величин до 6-5 мм/час) ведущее значение принадлежит снижению уровня фибриногена. При замедлении СОЭ от 5 до 1 мм/час вклад фибриногена практически исчезает и ведущей становится гипогаммаглобулинемия. Механизмы возникновения такого характера протеинограммы связаны с недостатком АКТГ.

Замедленная СОЭ – индикатор угнетения функции передней доли гипофиза. Встречаются три категории лиц, имеющих замедленную СОЭ.

1. Острое возникновение после перенесенной вирусной инфекции (особенно после гриппа). Это явление преходящее и указывает лишь на временный характер “удара по гипофизу”.

2. Группа женщин и детей. Среди детей – это те, родители которых жалуются на быструю утомляемость ребёнка, на плохую успеваемость в школе, частые головные боли, отсутствие аппетита, низкое физическое развитие, а иногда и явное истощение. Среди женщин – это те, кто имеет хроническую очаговую инфекцию (особенно в половой сфере), пониженный уровень упитанности, сосудистую дистонию по гипотоническому типу. У большинства из них замедленная СОЭ сочетается с умеренной или выраженной длительной лейкопенией.

3. Больные, длительно леченые глюкокортикоидами.

 

НАСЛЕДОВАНИЕ ГРУППОВЫХ ПРИЗНАКОВ

КРОВИ

 

Агглютиногены А и В формируются в эритроцитах ко 2-3 месяцам внутриутробного развития. Способность эритроцитов к агглютинации у новорождённых примерно в 5 раз меньше, чем у взрослых. Наибольшая способность к реакции агглютинации достигается к 10-20 г.

Агглютиногены М и N обнаруживаются в эритроцитах плода в конце 3 месяца внутриутробного развития и к 5 месяцу формируются окончательно. Агглютиногены системы резус определяются у плода в 2 месяца. Агглютинины альфа и бета в онтогенезе образуются относительно поздно.

Групповые свойства крови определяются генами, один из которых получен от отца, а другой от матери.

Ребёнок наследует не просто группу крови одного из родителей, а принимает от того и другого определённые наборы генов, которые медики обозначают буквами А, В, 0. Группа крови человека представляет результат наследования двух признаков, причём согласно закону наследования Менделя строго по одному от каждого родителя.

Приведённая ниже таблица поможет определить группы крови будущего ребёнка. Верхняя строка – группа крови отца, первая колонка – группа крови матери, место их пересечения – группа крови ребёнка.

Наличие или отсутствие в эритроцитах резус-фактора также определяется генотипом человека. Гены, обеспечивающие образование агглютиногенов Rh являются доминантными, а rh – рецессивными. Агглютиногены rh обладают слабыми иммунными свойствами. Поэтому у резус-отрицательных родителей рождаются только резус-отрицательные дети. Если оба родителя резус-положительные, то лишь 6 % детей резус-отрицательные. Если один из родителей резус-положительный, а другой резус-отрицательный, в 30 % случаев рождаются резус-отрицательные дети.